高血压的治疗及饮食方法.ppt
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1、,一、高血压(Hypertension),原发性高血压定义,以血压升高(收缩压 140mmHg和(或)舒张压 90mmHg)为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。,不同地区血压的定义和分类,人群血压分布,概 述,高血压的流行特点,现状,发病率高死亡率高病残率高,知晓率低治疗率低控制率低,高血压的诊治现状,中国高血压知晓率、治疗率和控制率(),知晓率 治疗率 控制率199126.3 17.14.1200230.2 24.76.1美国200070 5934*SB
2、P140mmHg 和 DBP90mmHg,病因,遗传因素:主要基因显性遗传、多基因关联遗传环境因素:饮食、精神应激其他因素:体重指数(BMI)、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),发病机制,交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。,血管紧张素原,A I,肾素,A II,抗增殖NO 释放分化血管舒张,肥厚/增殖血管收缩
3、醛固酮释放抗利尿激素释放,AT1 受体,AT2 受体,ARB 作用部位,ACEI作用部位,ACE,降解产物,缓激肽,一氧化氮(NO),肾素血管紧张素系统,发病机制,交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗:继发性高胰岛素血症,病 理,心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑:脑血管缺
4、血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞。肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化。视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化。,临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现;常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关;也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状;约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。,体征:血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动;听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音,少数在颈部或腹部可听到血管杂音。,恶性或急进型高血压病情急骤发展,舒张压持续130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳
5、头水肿肾脏损害突出病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,并发症,高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病:发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。,脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是一种严重的心血管急症,也是猝死的病因之一。,诊断标准,高血压的诊断必须以未服用
6、降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素:男性55岁,女性65岁;吸烟;TC5.72mmol/L或LDL-C3.6mmol/L;早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄50岁);腹型肥胖或肥胖。,靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);血肌酐轻度升高;颈动脉超声证实有动脉粥样硬化性斑块或IMT 0.9mm;微量白蛋白尿/蛋白尿。糖尿病:空腹血糖 7.0mmol/L,餐后血糖 11.1mmol/L。,并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变。
7、,诊所血压,标准化水银柱血压计或电子血压计袖带适合,覆盖上臂臂围2/3患者至少休息5分钟坐位,裸露右上臂,(老人,DM,应测立位血压)听诊器置肘窝肱动脉处柯氏第一音为SBP,第五音(消失音)为DBP儿童,妊娠,贫血,甲亢,主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者以第四音(变音)为DBP间隔1-2分钟重复测,取2次平均值记录,如二次读数相差5mg,则再测,取3次均值。,正确的血压测量,家族史和临床病史,了解高血压病史了解糖尿病,血脂紊乱了解冠心病,脑血管病及肾病史了解是否可能存在继发性高血压了解危险因素,靶器官损害了解既往药物治疗情况,实验室检查,常规检查:血生化(K,GS,TC,TG,HDL-C,LD
8、L-C,Cr,UA),血红蛋白,血细胞压积,尿比重,尿蛋白,尿糖,沉渣镜检,心电图。其它项目:UCG,颈A、腹A超声,X胸片,C反应蛋白(高敏),微蛋白尿(DM)可疑继发性高血压:PRA,血尿醛固酮,尿VMA,大动脉造影,肾和肾上腺超声,CT/MRI。,寻找靶器官损害及某些临床情况,心脏ECG,UCG,磁共振,同位素显像血管超声IMT肾脏蛋白尿,微蛋白尿,血肌酐眼底镜检查病变分4级(1-2级占78)脑一头CT,MRI,动态血压,符合国际标准(BHS,AAMI)的监测仪。正常值参考标准:24h平均130/80mmHg白昼平均135/85mmHg夜间平均125/75mmHg正常情况下,夜间血压值比
9、白昼平均值低10%15%。,继发性高血压(secondary hypertension),定义:由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,鉴别诊断,治疗目的,减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率,收缩压,卒中和冠心病,1,2,4,8,16,120,125,135,148,168,卒中死亡率,n=1233 冠心病死亡率,n=11,149,卒中死亡率的相对危险性,冠心病死亡率的相对危险性,近似平均收缩压(mmHg),多种危险因素干预试验(MRIFT)N347,978男性,血压与心脑血管疾病的关系,
10、JNC7指南中指出,收缩压/舒张压每升高20/10 mm Hg,心血管危险增加一倍*良好的血压控制将会带来*中风发生率下降 30-35%心梗发生率下降 20-25%心衰发生率下降 50%更好控制血压,能够降低更多心血管危险,*Chobanian et al.JAMA 2003;289:2560-2572,血压控制是降低CVD危险重要因素,Reduction in incidence vs placebo(%),*Systolic Hypertension in the Elderly Program.Not statistically significant.SHEP Cooperative
11、Research Group,JAMA,1991.,SHEP*:收缩血压的控制可降低心血管事件,0%,-20%,-30%,-10%,-40%,Subjects are elderly persons with ISH.,Stroke,Nonfatal MI andcoronary death,All-cause mortality,All CV events,P=0.0003,P0.05,P0.05,-36%,-27%,-13%,-32%,血压控制目标值原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg。合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80m
12、mHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压140150mmHg,舒张压90mmHg但不低于6570mmHg。,降压治疗原则,根据危险分层决定治疗措施。降压治疗要达标:一般140/90mmHg;糖尿病,肾病130/80mmHg;老年SBP 150mmHg提倡长期平稳有效规范化治疗;联合治疗是血压达标的关键,降 压 治 疗,改善生活方式减轻体重 减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动,降 压 治 疗,药物治疗利尿剂钙通道阻滞剂(CCB)受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),降压药治疗对象:高血压2级及以上高血压合并糖尿病,或已经有心、脑
13、、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者。,利尿剂,噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、抗醛固酮利尿剂;适用于轻、中度高血压;能增强其他降压药物的疗效;噻嗪类利尿剂的主要不利作用:低钾血症;影响血脂、血糖和血尿酸代谢。痛风患者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。,利尿剂,双氢克尿噻 吲哒帕胺缓释片 速尿 安体舒通,钙通道阻滞剂(CCB),分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类;起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用;开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水
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