高血压的鉴别诊断.ppt

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1、高血压的鉴别诊断,高血压的鉴别诊断,原发性高血压：是指病因不明，以血压升高为主要表现的疾病，非同日三次或三次以上监测血压，均超过正常血压上限值（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg），占所有高血压病人的95%以上，必须明确排除其它继发性因素后可成立。继发性高血压：指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。,各种病因高血压的诊断频率（%）,Cushing综合症,肾实质性,多发性大动脉炎,原醛症,嗜铬细胞瘤,肾血管性,6,OSAHS,药物原性高血压,继发性高血压分类,OSAHS，即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypop

2、nea syndrome）,继发性高血压的特征,病因,肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病 心血管病变：,主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉瘘完全性房室传导阻滞其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征,肾实质性病变,常见于慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。常见症状：蛋白尿、血尿和贫血。,肾实质性高血压病因,急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、马蹄肾、肾发育不良肾结核、肾结石、肾肿瘤,结缔组织疾病所致肾脏病变糖尿病肾病肾淀粉样变放

3、射性肾炎创伤性肾损害泌尿道阻塞所致肾脏病变,肾实质性高血压的诊断思路,病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血尿；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养B超：静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩肾活检,肾血管性高血压,单侧或栓侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常由于多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化。查体：上腹部或背部肋脊角处可闻及血管 杂音 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差者禁用ACEI或ARB,肾血管性高血压的临床特征,缺血性肾病

4、,由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血性肾病缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别,但其鉴别极其重要,缺血性肾病的临床诊断线索,肾血管性高血压的诊断思路,血浆肾素-血管紧张素系统检查及肾素激发试验：高肾素活性,可作为提示诊断线索，服用呋塞米40 mg并站立2小时后,测血浆肾素活性明显升高,达10g/(Lh)者高度提示肾动脉狭窄卡托普利肾素激发试验：患者服用25mg后，血浆肾素活性水平更趋升高,如达12g/(Lh)或升高10 g/(L h)或升高150%以上,高度提示肾动脉狭窄,肾脏超声：一侧肾脏纵轴显著小于对侧，直径差1.5cm以上彩色

5、多普勒超声肾血流显像：可测量肾动脉血流速度、阻力指数及脉冲指数,是了解有否肾动脉狭窄的一项筛选试验。阻力指数可以用来估计预后,阻力指数增高说明长期高血压产生的狭窄导致远端血管不可逆损害,肾脏发射体层成像(ECT)及卡托普利肾动态显像：患侧肾脏ECT多有同位素显像曲线平坦,清除延缓等表现。使用ACEI后这一特征更趋明显,多提示存在肾动脉狭窄。肾脏ECT还是检测肾动脉血流的优良指标,在肾动脉狭窄治疗的评估中具有重要作用。,如果以上检查异常,应选择给予以下肾动脉影像学检查,多数可以获得确诊肾动脉CT血管造影、肾动脉磁共振成像血管造影、肾动脉造影。肾动脉CT和磁共振成像血管造影均有较高的敏感度和特异度

6、,肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。,分侧肾静脉肾素活性（PRA）测定：评定肾动脉狭窄的功能意义，患者的PRA为健侧PRA1.5倍或以上，且健侧不高于下腔静脉血的水平,原发性醛固酮增多症,由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织,原醛流行病学,患病情况既往认为轻到中度高血压中低于1%目前证据显示：1、高血压病人中原醛症约占10%（欧美）最近的大型临床研究结果为4

7、.5%2、亚洲人群方面，该数字约为5%（新加坡）,低血钾的发生率既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件新证据显示：1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾2、血钾3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛症（IHA）中占17%,原发性醛固酮增多症,临床表现 高血压 神经肌肉功能障碍阵发性肌无力和麻痹阵发性手足搐搦及肌肉痉挛 失钾性肾病及肾盂肾炎 心脏表现基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高,筛查人群,高血压病人，符合以下任一条件：高血压2级以上（SBP160或DBP 100）难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平自发性或利尿药诱发的低血钾肾上腺偶发瘤家族史

8、：早发高血压或脑血管意外（40岁）；一级亲属患有原醛症,24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定：用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）用于筛查是否为原发性醛固酮增多症 肾素血管紧张素（基础激发）试验：用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症卧立位醛固酮试验：用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生,原发性醛固酮增多症相关检查,血K 25 mmol;血K 20 mmol;当血K 2.0.5 mmol/L时，可立即给予氨体舒通 进行诊断性治疗；严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾；血钾正常时测定尿钾无意义。,2

9、4小时尿钠钾测定 低血钾伴不适当尿钾排出增多,筛查实验：血浆醛固酮/肾素比值,血醛固酮/肾素比值（ARR）plasma aldosterone-renin ratio药物、采血时间、体位、钠钾摄入等多个因素影响ARR值及其敏感性和特异性若ARR值与临床考虑不符合，应重复测量,操作流程,检查前准备：停用明显影响ARR的药物4周以上，包括：螺内酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、烟草如有必要，可进一步停用影响ARR的其他药物2周：受体阻滞剂、NSAID、中枢性受体阻滞剂、ACEI、ARB、二氢吡啶类Ca通道拮抗剂可使用维拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血压 纠正

10、低血钾，不限制钠摄入停用口服避孕药,采血条件：6am 起床排空膀胱 6am-8am 站立或坐或行走 保持坐位5-15min抽血查醛固酮及肾素小心采血，避免溶血室温下保存，迅速送检，优先处理。低温保存将提高肾素活性,ARR的界值,综合指南、我国相关研究结果及我院检测方法，建议：ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)106 PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)27.7 ARR30为阳性，敏感性约94%，特异性70%由于ARR测定相对简单，为避免漏诊，应考虑提高敏感性为主。一切应以尽快进行确证试验为目的，即使有药物影响，也可纳入判断,目的:鉴别醛固酮增多症是原发性还是继发性 方法：1

11、）5:30 am 病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am-8am 病人绝对卧床休息2小时；3）8am 抽血测肾素-血管紧张素II、醛固酮（基础）；4）8am-10am 肌注速尿40 mg后，病人起床站立或行走2小时；5）10am 抽血测肾素-血管紧张素II、醛固酮（激发）,肾素-血管紧张素II（基础+激发）试验,肾素-血管紧张素II 醛固酮原发性醛固酮增多症 肾素-血管紧张素II 醛固酮继发性醛固酮增多症（肾素瘤、肾血管狭窄、肾缺血性病变）,结果评价,目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体ACTH一致，而不受体位及肾素血管紧张素II的影响特醛症则对肾素血管紧张素

12、II水平的变化很敏感，当立位时肾脏相对缺血，肾素血管紧张素II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升,卧立位醛固酮试验原理,第一天：卧位醛固酮测定试验前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需要绝对卧床休息2.8 am抽血测醛固酮（基础）3.抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N4.12 N抽血测醛固酮（基础）,卧立位醛固酮试验方法,第二天：立位醛固酮测定1.试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对卧床休息2.8 am 抽血测醛固酮（对照）3.8am-12am 起床站立或行走4小时4.12 am 抽血测醛固酮（对照）,正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立

13、位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的3350%）腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高,结果评价,肾上腺静脉采血（AVS）,在DSA引导下，将导管插到两侧肾上腺静脉取血，测定醛固酮水平患侧醛固酮增高不到健侧2倍，为双侧肾上腺增生，超过3倍提示为腺瘤DSA即血管造影的影像通过数字化处理，把不需要的组织影像删除掉，只保留血管影像，这种技术叫做数字减影技术，其特点是图像清晰，分辨率高，对观察血管病变，血管狭窄的定位测量，诊断及介入治疗提供了真实的立体图像，为各种介入治疗提供了必备条件。主要适用于全身血管性疾病及肿瘤的检查及

14、治疗。应用DSA进行介入治疗为心血管疾病的诊断和治疗开辟了一个新的领域。主要应用于冠心病、心律失常、瓣膜病和先天性心脏病的诊断和治疗。DSA是动脉瘤最有价值的检查方法。,原发性醛固酮增多症-影像学,肾上腺B超：肾上腺CT肾上腺MRI,肾上腺B超,对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别,肾上腺CT,肾上腺占位病变，多为左侧，直径1cm（醛固酮瘤）双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症）作用初步分型（醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生）初步判断病变位置（单侧/双侧）发现直径大于3cm的占位（可能是恶性肿瘤）局限性小APA误判为IHA易漏诊直径1cm的APACT

15、所见的APA可能是IHA无法鉴别APA与无功能腺瘤与金标准AVS(肾上腺静脉采血)符合率仅五成左右,MRI,MRI也可用于醛固酮瘤的定位诊断；有人认为MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低。,原醛症诊疗流程,嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱10%规则：10%在肾上腺外10%呈恶性10%为家族性10%出现于儿童10%瘤体在双侧10%为多发性,嗜铬细胞瘤的临床特点,阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三

16、联症 体型多消瘦 CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径35cm以上,6H表现：Hypertension(高血压)Headache(头痛)Heart consciousness(心悸)Hypermetabolism(高代谢状态)Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗),高血压的年轻人高血压患者合并非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰；无法解释的体重下降癫痫发作直立性低血压无法解释的休克嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史高血糖心肌病变,血压显著不稳定 嗜铬细胞瘤家族史 在以下情况下休克或血压升高麻醉或外科手术诱导期 分娩有创检查过程抗高血压药物 肾上腺肿物的放射

17、性证据,嗜铬细胞瘤重点筛查人群：,24小时尿VMA2次血、尿甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)发作期间2小时尿VMA/Cr比值 胰高糖素激发试验 立其丁阻滞试验,嗜铬细胞瘤的相关检查,正常人24 h尿VMA：9.649.5 mol 嗜铬细胞瘤患者一般超过正常上限2倍以上,24小时尿VMA,2小时尿VMA/Cr比值,发作时2小时尿VMA（高血压发作时，冷加压或立其丁试验后留取）计算公式：2小时尿VMA198 2小时尿Cr112.3正常：0.4-4可疑：5-9 阳性：10,留尿时加10 ml浓盐酸防腐，使尿液PH保持3.0以下，不能马上送检时需冷藏留尿前应停用能使内源性儿茶酚胺上

18、升的食物以及显著干扰测定的药物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黄素、受体阻滞剂、利尿剂、扩血管药等,收集尿液的注意事项,冷加压-胰高糖素激发试验,适用于临床疑诊为嗜铬细胞瘤而患者血压不高时 血压160/100 mmHg不宜行此试验 若激发结果为阳性需留尿行2 h尿VMA/Cr比值检测 试验前做好充分准备以保证安全:1)静脉通道 2)立其丁 3)吸氧设施 4）知情同意 尽量避免引起患者情绪紧张造成假阳性,冷加压试验：原理：临床上有时高血压病与嗜铬细胞瘤所致高血压不易鉴别，利用凉水刺激后两者上升幅度的差异协助鉴别高血压病与嗜铬细胞瘤,冷加压-胰高糖素激发试验,冷加压-胰高糖素

19、激发试验,胰高糖素激发试验：原理：胰高糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺。注射一定剂量的胰高糖素后观察血压上升程度以协助诊断,冷加压-胰高糖素激发试验观察表,卧床休息30分钟，每10分钟测右臂血压一次，共3次并记录，血压稳定后开始,结果解读：正常人浸冰水后，血压较对照组高12/11mmHg，正常高反应者血压可升高30/25mmHg，高血压病人反应更大,将患者左手腕关节以下浸入4C冰水中，1分钟后取出。自左手开始浸水起分别于30秒，60秒，90秒，2分钟，3分钟，5分钟，10分钟，20分钟时各测右臂血压一次。,胰高糖素激发试验观察表,在冷加压试验后患者血压下降至基础值时，于一侧上臂测血压，另一侧行

20、静脉穿刺并点滴生理盐水以保持静脉通道，待血压稳定后，快速静脉内注射胰高糖素1mg,注完后每30秒中测血压一次，连续5分钟，以后每分钟测一次，连续10分钟。,阳性：静推胰高糖素后，血压即骤升，收缩压甚至可高达280mmHg，较冷加压试验时的最高血压还高20/15mmHg阴性：正常人及原发性高血压患者，注射胰高糖素后血压不升高，甚至注射后1分钟内血压下降10-15mmHg某些血管性高血压患者，注射胰高糖素后血压也可升高，但仍较冷加压试验为低,立其丁阻滞试验,适用于疑诊嗜铬细胞瘤而血压持续升高（170/110 mmHg）者；试验前准备以策安全：1）静脉通道 2）去甲肾上腺素 2 mg 试验过程中血压

21、显著下降低于90/60 mmHg，将2 mg去甲肾上腺素加入补液中静滴，根据血压调整滴速，另可多开一管快速扩容,立其丁阻滞试验观察表,病人静卧10分钟，建立一条静脉通道（用药、抢救备用以防意外）。每分钟测血压一次，连续5分钟，了解其基础值。注意备好升压药物去甲肾上腺素2支。在血压稳定后，用立其丁（酚妥拉明）1mg从输液管内注入，注入药物时应历时1分钟。30秒测1次共3分钟，以后每分钟测血压一次共7分钟。无降压，再静脉注入5mg.,立其丁阻滞试验,正常人在注射酚妥拉明后2分钟血压有下降，但下降幅度不超过35/25mmHg嗜铬细胞瘤患者在注射2分钟后，血压明显下降，下降幅度大于35/25mmHg并

22、持续3-5分钟，或更长时间,肾上腺B 超：肿瘤1cm者，检出阳性率较高肾上腺CT：90%肿瘤可定位 MRI：可检出 12cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况 131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤 PET-CT,嗜铬细胞瘤影像学检查,皮质醇增多症,Cushing综合征主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。,Cushing综合征病因分类,ACTH依赖性Cushing综合征,不ACTH依赖

23、性Cushing综合征,Cushing病,异位ACTH分泌综合征,肾上腺皮质腺瘤,肾上腺皮质癌,不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生,Cushing综合征,不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，又称原发性色素性结节性肾上腺病,血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 CT示肾上腺占位病变，直径23 cm，或增生，或垂体肿瘤,Cushing综合征的临床特点,Cushing综合征,满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-,血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律小地米（午夜1mg）,血ACTH、大地米、垂体MR

24、、肾上腺CT,正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨410am最高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高,皮质醇分泌的节律特点,Cushing综合征-相关检查,午夜1mg地塞米松抑制试验方法：day1:8 am 血皮质醇(基础对照)day2:0 am 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg day2:8 am 测血皮质醇，与前一日8 am作对比；分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高 可被地米抑制（50以下）皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高

25、，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制,Cushing综合征,满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-,血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律，小地米（午夜1mg）,血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT,大小剂量地塞米松抑制试验,方法：第1，2日连续留尿测24 h尿游离皮质醇（UFC）作为基础对照，第3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松2 mg/d(0.75 mg,q8h)连续2日，同时留24h尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服2日地塞米松8 mg/d(2 mg,q6h)，及留2日尿测24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后

26、），第7日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。,1 2 3 4 5 6 7,血皮质醇（基础）,血皮质醇（小剂量抑制后）,24小时尿UFC2天 DXM 2mg/d2天 DXM 8mg/d2天 24小时尿UFC2天 24小时尿UFC2天 基础 小剂量抑制后 大剂量抑制后,大小剂量地塞米松抑制试验结果分析,口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50以下称为可被抑制小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症大剂量地塞米松抑制试验 不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑制：Cushing病,不同病因Cushing综合症鉴别,主动脉缩窄,以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性

27、主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音升高。听诊杂音有两种：（1）主动脉阻塞所致的收缩期喷射性杂音（2）侧枝血管产生的较长的连续性杂音 胸片和CT可助明确诊断。,其他,睡眠呼吸暂停综合征该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋,RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高OSAS患者约半数伴有高血压睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现确定诊断需做睡眠呼吸监测药源性高血压,高血压,排除继发因素,高血压病,2013-01-31尿常规、

28、粪便常规均示正常。2013-02-02复查肾功能、电解质均示示正常。肝功能示：DBIL：7.39mol/L，余正常。,查上腹部CT增强扫描+双肾动脉CTA示：1、双侧肾动脉走行可，未见狭窄或扩张，双肾分泌功能未见明显异常，2、双侧肾上腺CT平扫及增强未见明显异常，3、肝、脾、胆囊、胰腺CT平扫及增强未见明显异常。,血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）测定：1.67pmol/L（参考范围0-10.12 pmol/L）。血清皮质醇（COR）测定：428nmol/L（参考范围：138-690 nmol/L）,查高血压3项（卧位）示：肾素54.72pg/ml（参考范围7.019.0pg/ml），血管紧张素

29、 195.63pg/ml（参考范围36.0104.0pg/ml），醛固酮 617.47pg/ml（参考范围120.0370.0pg/ml）。查高血压3项（立位）示：肾素57.56pg/ml（参考范围7.040.0pg/ml），血管紧张素 316.42pg/ml（参考范围45.0240.0pg/ml），醛固酮 690.19pg/ml（参考范围140.0640.0pg/ml）。,24小时尿香草苦杏仁酸（VMA）测定：5.51mg/24h（参考范围13.6mg/24h）。24小时尿电解质示：K+：15.33mmol/L，Na+：177.84mmol/L，CL：136.23mmol/L，Ca2+：1.

30、82mmol/L。,眼科会诊意见：眼部大致正常。五官科会诊意见：行耳鼻咽喉镜见：右耳外耳道少许耵聍附着，双侧鼓膜完整，标志尚可。双侧中鼻甲肿胀，下鼻甲肥大，后端明显。鼻咽部粘膜光滑，咽鼓管咽口可见。初诊：神经性耳鸣。查听觉脑干反应示：脑干听觉诱发电位左耳正常，右耳异常（提示右耳外周至脑桥段听通路功能不良）。,出院诊断,1.高肾素型高血压（3级 高危）2.高尿酸血症3.右耳外周至脑桥段听通路功能不良口服1）盐酸贝那普利片 10mg 口服 1/12小时2）琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5mg 口服 1/日3）螺内酯片 20mg 口服 1/12小时,RAS概况,紧素血管紧张素原（Agt）血管紧张素（A

31、ng）血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素（Ang）血管紧张素受体（ATR）,肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。,血管紧张素产生途径,经典途径,血管紧张素原血管紧张素血管紧张素,旁路途径,肾素ACEAT1,

32、tpA组织蛋白酶tonin,组织蛋白酶GCAGE胃促胰酶AT2,血管紧张素的生物效应（血流动力学）,肾脏效应：肾小球 RA、EA、GFR、系膜细胞、滤膜通透性管球反馈肾小管：钠、水血管醛固酮其他体液因子：PG、ET、BK对中枢及周围神经系统的影响,血管紧张素的生物效应（非血流动力学）,促生长促炎症代谢效应：胰岛素、氧自由基、氨大分子物质细胞外基质、纤溶系统醛固酮促硬化效应,AT1和AT2受体的作用,血管紧张素是RAAS的主要效应物质，作用于AT1，使小动脉平滑肌收缩刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加均可使血压升高，参与高血压发病并维持,血循环性(circulating)RAS局部组织性(local tissue)RAS,