《生理学:泌尿系统》.ppt
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1、生理学:尿的生成与排出Excretive Function of Kidney,概述肾脏的生理功能,2,泌尿功能:过滤血液,排出代谢物废物。转运水和特殊的离子,维持内环境稳定。监控和调节血压的变化分泌EPO。,3,临床意义,总之,无论肾脏疾病患者还是肾功能良好的病人来就诊,医生都必须考虑到与肾脏相关的一些问题。,肾功能衰竭的开始通常是重症病人终末期的开始,早发现早治疗。,肾毒性药物,肾脏的替代疗法:透析和肾移植,4,肾的功能解剖,肾血流量及其调节,肾单位的构成,球旁器,滤过膜的构成,第一节 肾的功能解剖Function of Kidney,一、肾脏的结构特征Characteristic of
2、Renal Structure,皮质,髓质,肾锥体,肾盂,输尿管,6,肾单位 尿生成的基本单位(一)肾单位的构成肾小体:肾小球 肾小囊(脏层、囊腔、壁层)肾小管:近端小管 近曲小管 近端小管直段 髓袢 髓袢降支细段 髓袢升支细段 远端小管 髓袢升支粗段 远曲小管,7,近曲小管,髓袢降支粗段,髓袢降支细段,远曲小管,髓袢升支粗段,髓袢降支细段,髓袢升支细段,8,皮质肾单位和近髓肾单位Cortical nephron and juxtamedullary nephron,皮质肾单位,近髓肾单位,数 量,多(85-90%),动脉口径,少(10-15%),体 积,较大,较小,A入 A出 21,A入 A
3、出,A出后的毛细血管,髓袢长度,分布于皮质部的肾小管周围 毛细血管网,形成U形的直小血管,肾素,短,长,多,少,生理作用,有利于肾小球滤过和肾小管重吸收,有利于尿浓缩稀释,9,比较比较,两图有何不同?,10,(二)球旁器:球旁细胞:球外系膜细胞:致密斑:,感受小管液中NaCl含量变化,分泌肾素,受肾交感神经支配,球旁细胞,球外系膜细胞,吞噬和收缩功能,11,12,(三)滤过膜 Filtration Membrane,毛细血管内皮细胞基膜肾小囊脏层的足细胞,13,组 成,机械屏障:由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。,电学屏障:由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,14,通透性Permeability
4、:滤过膜屏障:,机械屏障对分子的半径大小的选择性,2.0nm自由通过2.0-4.2nm部分通过4.2nm不能通过,I半径 II 电荷,电学屏障对分子电荷的选择性 电学屏障主要成因唾液酸蛋白、nephrin,1、含有带负电荷的物质不易通过;2、带正电荷的物质较易通过,16,神经支配:肾交感神经(+)去甲肾上腺素 迷走神经 纤维 无,(四)肾脏的神经支配和血管分布:,T12L2,17,1.肾小球毛细血管丛,2.肾小管周围毛细血管网,入球小动脉和出球小动脉之间,出球小动脉和肾静脉之间,肾血供有两级毛细血管网:,压力较高-利于滤过,压力较低-利于重吸收,18,二、肾血流量的特点与调节Regulatio
5、n of blood flow in kidney,血流量大:安静时1200ml/min=l5 l4心输出量分布不均:肾皮质-94 外髓-56 内髓-1,19,(一)自身调节 Autoregulation:,(二)神经和体液调节 Neuro-humoral regulation:,离体肾,(一)自身调节 Autoregulation:,实验:对象方法观察指标,肾动脉灌注压(80180mmHg),肾血流量,肾小球滤过率GFR,实验结果,肾动脉灌注压在80180mmHg 范围内变化,肾血流量,GFR保持相对稳定。,结论,22,肌源学说,管-球反馈,自身调节机制:,意义:在一定血压变化的范围内,其血
6、流量保 持相对稳定。,23,肌源学说,BpA,入球小A灌流压,牵张刺激增强,入球小A平滑肌的紧张性,入球小动脉口径,血流阻力,Bp,血管口径,血量,肾血流量稳定,24,血管收缩,血管舒张,收缩极限,舒张极限,收集肾小球滤过液,注入灌流液,管-球反馈:,26,肾血流量和肾小球滤过率恢复,当肾血流量和肾小球滤过率,致密斑感受远曲小管液Na+Cl-,致密斑将此信息反馈至肾小球,管-球反馈:,入球小动脉舒张,分泌肾素,通过Ang-II使出球小动脉收缩,27,神经调节:交感N(+)肾血管收缩肾血流量体液调节:肾上腺素与去甲肾上腺素血管收缩 肾血流量 其它如AngII、NO等等意义:紧急情况下(如大失血、
7、缺氧、剧烈运动等),血液重分布,以保证心、脑等重要器官的血液供应,(二)神经和体液调节Neuro-humoral regulation,28,尿的生成过程:,1.肾小球的 滤过作用,2.肾小管和 集合管的重吸收作用,3.肾小管和 集合管的 分泌作用,29,第二节 肾小球的滤过功能Function of Glomerular Filtration,一、有效滤过压二、影响肾小球滤过的因素,30,滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质,血细胞外,所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。,原尿=血浆的超滤液,原尿,31,(三)滤过膜 Filtration Me
8、mbrane,毛细血管内皮细胞基膜肾小囊脏层的足细胞,32,组 成,机械屏障:由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。,电学屏障:由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,33,通透性Permeability:滤过膜屏障:,机械屏障对分子的半径大小的选择性,2.0nm自由通过2.0-4.2nm部分通过4.2nm不能通过,I半径 II 电荷,电学屏障对分子电荷的选择性 电学屏障主要成因唾液酸蛋白、nephrin,1、含有带负电荷的物质不易通过;2、带正电荷的物质较易通过,35,肾小球滤过率Glomerular filtration rate,GFR:单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量 正常成人:125ml
9、/min滤过分数Filtration fraction:肾小球滤过率/肾血浆流量 比值 正常值:125/660=19%,原尿 1/5,4/5,36,肾小球的滤过功能,滤过三要素:屏障、动力、阻力,37,(二)有效滤过压(滤过的动力),有效滤过压=肾小球Cap.压-(血浆胶体渗透压+囊内压),45,10,45,35,10,25,滤过平衡,入球端有效滤过压=(+)=10mmHg)0有滤液生成,出球端 有效滤过压=(+)=0mmHg=0无滤液生成,38,二、影响滤过的因素Factors Affecting Glomerular Filtration,毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾血浆流量滤过系数
10、,有效滤过压,滤 过 膜,滤过平衡,(一)有效滤过压,肾小球Cap.血压,血浆胶体渗透压,囊内压),有效滤过压,GFR 尿量,=,(,+,1、,eg.连续间断刺激迷走N外周端、iv 1:10000NE如:大失血交感N+、NE 血管收缩(入球小A出球)高Bp病晚期肾A入硬化而缩小,如:家兔,快速静脉注射37生理盐水 20ml,如:结石、肿瘤(尿路梗塞时),3、,2、,(超过自身调节范围),(四)肾血浆流量,由图可见:沿着毛细血管全长,随着水和溶质的滤出,胶体渗透压渐有效滤过压渐(=0时称滤过平衡)滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。,41,肾血浆流量 血浆胶体渗透压上升速度减慢 滤过平衡位置
11、近出球A端 有滤过作用的毛细血管段加长滤过率,水,42,(五)滤过系数=通透系数*滤过面积,2、面积,1、通透性,机械屏障作用血尿、蛋白尿,电学屏障作用蛋白尿,正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积GFR尿量,小结:影响滤过的因素,45,第三节肾小管和集合管的 物质转运功能 Function of Urinary Formation for Renal Tubules and Collecting Ducts,一、转运的方式,主动,被动,单纯扩散,易化扩散,渗透,原发主动:,继发主动:,泵,协同转运,K+,Na+,小管上皮细胞内,基底膜,48,继发性主动转运:同向转运、逆向转运。,49
12、,物质转运的途径,基底膜,跨细胞途径细胞旁途径,50,二、肾小管和集合管中各物质重吸收和分泌Reabsorption and secretion of Renal Tubules and Collecting Ducts,(一)Na+、Cl和水的重吸收,(二)HCO3-的重吸收与H+分泌,(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系,(四)K+的重吸收与分泌,(五)钙的重吸收和排泄,(六)葡萄糖的重吸收,1、近端小管:70%,(一)Na+、Cl和水的重吸收,前半段 2/3 跨细胞途径(主动)后半段 1/3 经细胞旁途径(被动),管腔膜:Na+-H+逆向转运体 Na+-G,AA 同向转运体,基
13、底膜:钠泵,52,前半段机制:,肾小管上皮细胞内的钠离浓度降低细胞内电位比膜外降低(基底膜Na+泵),钠-氢的逆向交换,钠离子与葡萄糖,AA同向转运,H+分泌,细胞内Na+升高,G,AA重吸收,HCO3-重吸收,钠离子泵到细胞间隙,细胞间隙渗透压升高,水进入细胞间隙(静水压升高),Na+泵,钠重吸收,水重吸收,53,后半段机制:,小管液中Cl-升高,通过细胞旁路进入细胞间隙,小管腔带正电位,Na+重吸收(顺电势梯度-被动),Cl-,Na+,肾小管中水钠重吸收,54,重吸收方式:跨细胞途径的主动转运(2/3);细胞旁路的被动转运(1/3)。特点:近端小管中物质的吸收是等渗重吸收,55,近端肾小管
14、重吸收 Cl-:顺浓度梯度被动扩散水(重吸收机制):被动重吸收(渗透作用),Na+K+Cl-,水,髓,2、髓袢20 NaCl,15的水,髓袢降支细段:对尿素、Na+不通透;对水高度通透:水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐,髓袢升支细段:对水不通透;对尿素中等通透;对Na+高度通透:顺浓度差被动重吸收渗透压渐。,Na+,尿素,Na+K+Cl-,水,髓,Na+,尿素,髓袢升支粗段:(主要部位)对水、尿素不通透;对Na+通透性低;但能以Na+2Cl-K+同向转运体方式的继发主动转运。,细胞内,Cl-,K+,Na+,同向转运体模式:,肾小管上皮C内Na+细胞内电位比膜外降低,,Na+:2Cl-:K+同
15、向转运体,Cl-重吸收(继发性主动重吸收),Na+泵到C间隙,细胞内高K+,K+返回小管腔,小管内正电位,Na+、K+、Ca 2+进入细胞旁路(被动),Na+重吸收(主动),圭巴因,速尿和利尿酸,59,影响同向转运体转运的因素:哇巴因 呋塞米(速尿)和利尿酸,应用哇巴因选择性阻断Na+泵时,Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。,同向转运体对呋塞米(速尿)和利尿酸很敏感,即它们能与Cl-竞争结合位点,从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运,干扰尿浓缩机制(后述),导致利尿。因此,将速尿称髓袢利尿剂。,60,3、远曲小管和集合管(调节性重
16、吸收),NaCl重吸收的机制:是主动重吸收过程。远曲小管初段:Na+Na+-Cl-同向转运体细胞内 Na+泵 重吸收。,影响因素:塞嗪类利尿药 抑制钠-氯同向转运体 远曲小管,集合管对钠氯重吸收减少 尿量增多。,远曲小管后段和集合管:,主细胞 重吸收Na,水,分泌K+闰细胞 分泌H+,H+泵转运,不通过氢-钠交换。,氨氯吡咪,61,主细胞基底膜Na+泵活动,细胞内Na+降低,小管液的Na+进入细胞内,小管内负电位,Cl-细胞旁路吸收,K+分泌,62,水的重吸收机制:,远曲小管初段:同髓袢升支一样,对水仍不通透远曲小管后段和集合管:对水的通透性受ADH影响,水通道,重吸收特点:Na+的重吸收、K
17、+分泌受醛固酮调节水的重吸收受血管升压素(抗利尿激素ADH)调节,重吸收量根据机体的需要而被调节;重吸收量对终尿量的影响很大。,Na+-H+交换(近端为主)H+泵(远端、集合管 闰细胞),泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+与泌K+呈负相关(竞争)泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,H+分泌特点:,(二)HCO3-的重吸收与H+分泌 排酸保碱 1、H+的分泌,H+分泌机制:主动,2、HCO3-重吸收:被动,以CO2的形式重吸收 HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-),2)重吸收的特点:,
18、1)部位:近端小管 80%,66,HCO3-的重吸收Na+的重吸收水的重吸收,尿量增多,影响因素:,(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系 机制:单纯扩散,小管上皮细胞内谷氨酰胺,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔:NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,单纯扩散,谷氨酰胺酶,68,泌NH3与泌H+呈正相关:即泌NH3,促进H+-Na+交换,促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值 管腔液pH值较低时,NH3较易扩散 氨中毒,可以通过酸化尿液加速氨的排出,降低血氨,NH3分泌特点:,69,(四)K+的重吸收与分泌1、原尿中的K+绝大部分(70)在近端小管被重
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