《生理学：血液》.ppt

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1、生理学：血液,第一节 血液的组成和理化特性,第三节 生 理 性 止 血,第四节 血型与输血原则,第二节 血 细 胞 生 理,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。（一）血浆呈淡黄色的液体（二）血细胞红细胞、白细胞和血小板血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比。男性为4050，女性为3748血细胞比容可反映血管系统中的红细胞的相对浓度。,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,（一）血浆的化学成分 血浆含水约9092，含溶质约810。溶质中血浆蛋白含量最多

2、，其余为无机盐及非蛋白有机物等。1.无机盐 2.血浆蛋白 白蛋白：分子量最小，而含量最多,约4050g/L。球蛋白：1、2、四种球蛋白,约2030g/L。（几乎全部是抗体，又称免疫球蛋白）纤维蛋白原：分子量最大，而含量最少,约24g/L。,血浆蛋白的作用:1.形成胶体渗透压2.缓冲功能3.运输功能4.参与凝血和抗凝血功能5.参与机体的免疫功能6.营养功能,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。（一）血浆呈淡黄色的液体（二）血细胞红细胞、白细胞和血小板血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比。男

3、性为4050，女性为3748血细胞比容可反映血管系统中的红细胞的相对浓度。,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,血量指全身血液的总量。包括循环血量和储存血量。血量占体重的78%。血量的相对恒定，是维持正常血压和各组织器官正常血液供应的必要条件。,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,(一)比重血浆比重为1.0251.030，主要决定于血浆蛋白，血浆蛋白减少时，比重下降。全血比重为1.0501.060，取决于红细胞的数量多少。,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,(一)比重

4、(二)血液的粘度来源于血液内部的摩擦力。全血的相对粘度为4 5，主要决定于血细胞比容的高低。血浆的相对粘度为1.6 2.4，主要决定于血浆蛋白的含量。,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,(一)比重(二)血液的粘度(三)血浆渗透压,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,(三)血浆渗透压 血浆渗透压（plasma osmotic pressure）：指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。血浆晶体渗透压（plasma crystal osmotic pressure）：由血浆中的晶体成分形成的渗透压。血浆胶体渗透压

5、（plasma colloid osmotic pressure）：由血浆中的胶体成分形成的渗透压。,分类：晶体渗透压 胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换 调节毛细血管内外水分 保持RBC正常形态和功能 的交换和维持血浆容量,(三)血浆渗透压 概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。,渗透压的生理意义:渗透压的作用:晶体渗透压维持细胞内外水的平衡 胶体

6、渗透压维持血管内外水的平衡 胶渗压与水肿的关系:血浆蛋白(白蛋白)浓度胶渗压水向组织间隙转移组织液水肿。渗透压与溶液的关系:等渗溶液:由于0.85NaCl溶液或5葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。如：0.85NaCl溶液,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,(一)比重(二)血液的粘度(三)血浆渗透压(四)血浆pH值,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的基本组成二、血 量三、血液的理化特性,(四)血浆pH值1.正常值:pH为7.357.45 pH7.45=碱中毒；pH7.8，将危及生命。

7、2.维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质：主：NaHCO3/H2CO3缓冲系（比值为201）；次：Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。(2)通过肺和肾的调节：可使血浆pH值保持相对稳定;可使血液中缓冲系统各物质的比例恢复正常。,血 细 胞 生 理,第二节,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理三、白细胞生理四、血小板生理,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程,1.生成部位卵黄囊、肝脾、骨髓2.造血过程：造血干细胞、定向祖细胞、前体细胞、成熟细胞,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(一)红细胞的数量男性:4.05.51012/L

8、；Hb:120160g/L女性:3.55.01012/L；Hb:110150g/L新生儿:6.01012/L;Hb:5天内达200g/L（6月龄降至最低，1岁又渐高，青春期=成人）贫血：血液中的红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常值。,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(二)红细胞的生理特性 1.红细胞的可塑变形性 2.红细胞的悬浮稳定性 3.红细胞的渗透脆性,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(二)红细胞的生理特性 1.红细胞的可塑变形性RBC在外力作用下，具有变形的能力。影响因素：双凹椭圆形结构、膜的弹性、内容物的粘度变形能力是红细胞生存的重要能力

9、2.红细胞的悬浮稳定性 3.红细胞的渗透脆性,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(二)红细胞的生理特性 1.红细胞的可塑变形性 2.红细胞的悬浮稳定性 3.红细胞的渗透脆性,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(二)红细胞的生理特性 1.红细胞的可塑变形性 2.红细胞的悬浮稳定性悬浮稳定性（suspension stability）：RBC虽然比重大于血浆，但能稳定的悬浮于血浆中的特性。红细胞沉降率：1520mm/h影响因素：红细胞叠连血浆中球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增多，血沉加快血浆中白蛋白、卵磷脂增多时，血沉减慢 3.红细胞的渗透脆性,第二节 血细

10、胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(二)红细胞的生理特性 1.红细胞的可塑变形性 2.红细胞的悬浮稳定性 3.红细胞的渗透脆性（osmotic fragility）红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性 NaCl浓度低至0.42%时，出现部分溶血 低至0.35%时，完全溶血 渗透脆性与细胞结构、膜弹性有关。,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(二)红细胞的功能运输氧气和二氧化碳缓冲血液PH值,Hb有2条肽链和2条肽链。每条肽链上有一个亚铁血红素。每个亚铁血红素能结合一个O2分子。,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(三)红细胞的生成和调节 1

11、.红细胞的生成所需物质 2.红细胞生成的调节,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(三)红细胞的生成和调节 1.红细胞的生成所需物质蛋白质和铁是基本原料。成熟因子:Vit B12 和叶酸 2.红细胞生成的调节,铁：Hb合成必须原料。体内过程：成人每天需2030mg合成Hb，其中5%由食物补充，95%由体内铁（来自RBC破坏）的再利用。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。临床：铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血缺铁性贫血（小红细胞低色素性贫血）。,VitB12：体内过程：胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进其吸收：内因子B12=复合物：.防B12被蛋白酶水解；.与回肠细胞膜上的特异受

12、体结合B12吸收入血部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合参入DNA合成。临 床：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时B12吸收障碍巨幼红细胞性贫血（体内贮存量：每天生成所需量=10001 B12吸收障碍后常在34年才引起贫血）,叶酸：体内过程：蝶酰单谷氨酸经肠粘膜入血四氢叶酸多谷氨酸参入DNA合成。临 床：叶酸吸收障碍巨幼红细胞性贫血（常在27个月内导致贫血）,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(三)红细胞的生成和调节 1.红细胞的生成所需物质 2.红细胞生成的调节 红细胞发育的调节包括两个阶段：作用于早期红系祖细胞的爆式促进因子（BPA)。作用于晚期红系祖细胞的促红细胞生

13、成素等。EPO：包括165氨基酸残基 机体内红细胞生成的主要调节物 主要来源于肾脏 组织缺氧是刺激其分泌的生理因素 肾衰时，常发生贫血。性激素：雄激素促进EPO生成，刺激骨髓造血；雌激素抑制EPO生成。,干 细 胞 早期红系祖细胞（BFU-E）晚期红系祖细胞（CFU-E）可识别红系前体细胞 网幼红细胞 成熟红细胞骨 髓,爆式促进因子,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理,(四)红细胞的破坏平均寿命120天血管外破坏巨噬细胞吞噬，90%血管内破坏机械损伤破裂，10%HB中的铁可以回收利用。脾性贫血,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理三、白细胞生理四、血小板生

14、理,自 学,第二节 血细胞,一、血细胞生成的一般过程二、红细胞生理三、白细胞生理四、血小板生理,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,小、无核、有伪足、包含储存颗粒数值:正常成人为100300109/L(1030万/mm3)变异:可有6%10%的变化：通常午后较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,粘附聚集释放吸附收缩,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量

15、功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,1.粘附platelet adhesion:血小板与非血小板表面的粘着。参与粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、内皮下组织（胶原纤维）、血浆成分（von Willebrand因子）粘附过程：血管内皮损伤暴露出胶原纤维血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物的形成松软血栓 影响粘附因素：Ca2+促进；蛋白激酶C抑制。,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,2.释放:血小板受到刺激后，致密体，-颗粒，溶酶体内的许多物质排出的现象称血小

16、板分泌或释放。血小板释放：致密体释放：ADP,ATP,5-HT,Ca2+;-颗粒释放：血小板球蛋白，PF4，vWF，纤原，PFV，PDGF等；溶酶体释放：酸性蛋白水解酶，组织水解酶TXA2,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,3.聚集（platelet aggregation）：血小板相互粘连称为聚集。血小板聚集（起桥梁作用）参与物质：纤维蛋白原、Ca2+、GPb/a 生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-TH、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素。病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物等。血小板聚集曲线:凝聚时相：第

17、一时相（可逆聚集时相）；第二时相（不可逆聚集时相）,ADP:低浓度ADP 第一聚 集时相，迅速聚集，很快解聚。中等剂量的ADP 第一聚集时相结束和解聚后不久，又可发生不可逆的第二聚集时相。高浓度ADP 迅速、不可逆聚集，直接进入第二聚集时相。血小板释放内源性ADP所致。Ca2+和纤维蛋白的存在，耗能。,II.血栓烷A2(thromboxane A2,TX A2)脱 落 磷脂酶A2 环加氧酶 TX A2合成酶 PGI2合成酶（血小板）（内皮）PL cAMP 游离Ca2+PL cAMP 游离Ca2+血小板聚集,PGG2 PGH2,TX A2,PGI2,血小板质膜的磷脂,花生四烯酸,III.胶原：只

18、引起血小板不可逆聚集。聚集与释放反应同时发生。IV.凝血酶：呈剂量依赖关系。使血小板脱粒作用强，血小板颗粒内的纤维蛋白原释放。,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,3.聚集聚集机制：致聚剂血小板膜受体血小板内的第二信使（cAMP,IP3、Ca2+、cGMP）浓度改变血小板聚集。凡是能降低cAMP浓度、提高Ca2+浓度，可以促进聚集，反之，抑制聚集。,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,4.收缩:在Ca+作用下，血小板微管环状带和骨架

19、蛋白收缩使血凝块回缩坚实血栓。5.吸附：血小板表面可吸附多种凝血因子，可提高局部浓度，有利凝血。,（1）GPb/、vWF因子缺乏，可 致出血性疾病；如巨血小板：GPb/缺乏,（2）阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使 TXA2，抑制血小板聚集-抗血栓作用。,临床,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,1.血小板是由成熟的巨核细胞上脱落的胞质碎片形成。2.血小板的生成受血小板生成素TPO调节。TPO的产生来自肝脏，生成的速率恒定，不受血小板数量影响。,第二节 血细胞,四、血小板生理(一)血小板的数量功能(二)血小板的生理

20、特性(三)血小板的生成与调节(四)血小板的破坏,血小板的寿命为7 14天，有功能的时间仅2天。血小板的破坏包括肝脾等组织吞噬，凝血止血时消耗。,生 理 性 止 血,第三节,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,生理性止血(hemostasis):小血管破损后出血，在几分钟内能自然停止。出血时间（bleeding time）：用针尖刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，测定出血延续的时间。正常出血时间 1-3 分钟，不超过9分钟。血小板减少出血时间延长，凝血有缺陷可出血不止 生理止

21、血过程:受损的局部血管收缩_封闭阻止出血 损伤信号激活血小板_血小板血栓形成 血浆凝血因子激活_启动凝血/形成牢固血栓,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,血液凝固（blood coagulation)指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。凝血时间（clotting time）：静脉血放入玻璃试管中，自采血开始到血液凝固所需要的时间。血凝是由一系列凝血因子参与的，复杂的蛋白质酶解过程。,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(一)凝血因子（clotting factor）血浆与组织中直接参与血凝的

22、物质，统称为凝血因子凝血因子特点:除F外,都是血浆中的正常成分;除F和F外,都是血浆中含量很少的球蛋白;除F外,正常情况下都不具有活性;凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;在维生素参与下，因子、由肝脏合成，缺乏维生素或肝功能下降时，将出现出血倾向;因子是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(二)凝血的过程瀑布学说：一系列凝血因子相继酶解激活的过程，形成“瀑布”样连锁反应，最终以纤维蛋白凝块的形成。三个基本步骤：1.

23、凝血酶原酶复合物的形成(FX FXa)(凝血酶原激活复合物)2.凝血酶原的激活(F Fa)3.纤维蛋白的生成(FI FIa),第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(二)凝血的过程内源性凝血途径（intrinsic pathway）：指参与凝血的因子全部来自血浆中，因血液与带负电荷的异物表面接触而启动，这一过程称为表面激活。,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(二)凝血的过程外源性凝血途径（extrinsic pathway）：是指来自组织的组织因子（TF）启动凝血过程。,第三节 生 理 性 止 血,一、生

24、理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(二)凝血的过程内、外源凝血系统比较,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(二)凝血的过程,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(三)体内生理凝血机制(1)可分为启动和放大两阶段。(2)启动的关键:外源性途径启动凝血启动物：III，“锚定”作用（生理性）(3)维持与巩固：内源性途径(4)Ca2+的促凝作用广泛,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(四)血液凝固的调控血管内皮的抗凝作用纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核细胞

25、的吞噬作用生理性抗凝物质,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(四)血液凝固的调控1.血管内皮的抗凝作用(1)屏障作用(2)抗血小板、抗凝血(3)血管内皮合成、释放 硫酸乙酰肝素蛋白多糖 覆盖内皮表面-抗凝血酶III 凝血酶调节蛋白 组织因子途经抑制物TFPI PGI2、NO 抑制血小板聚集 组织型纤溶酶原激活物,2.纤维蛋白吸附-凝血酶（高度亲和力）血流的稀释-血浆中抗凝物质 凝血因子 灭活 单核巨噬细胞吞噬作用,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,第三节 生 理 性 止 血,(四)血液凝固的调控,第三节 生 理 性 止 血,一、生

26、理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(四)血液凝固的调控3.生理性抗凝物质(1).丝氨酸蛋白酶的抑制物-主要抗凝血酶 1）作用：使 a、IXa、Xa、a、XII a失活 2）促进因素：肝素 通过本身的精氨酸残基与凝血因子中活性部位的丝氨酸残基结合，使凝血因子灭活。,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(四)血液凝固的调控(2)蛋白质C系统 蛋白质C，凝血酶调制素，蛋白质S，蛋白质C的抑制物。产生：肝脏 作用：Va,VIIIa、IIa限速因子：(1)灭活Va,VIIIa(2)阻碍FXa与磷脂结合(3)促进纤溶酶原激活物的释放,第三节 生 理

27、性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(四)血液凝固的调控（3）组织因子途径抑制物（TFPI)体内主要的生理性抗凝物质。成分：糖蛋白。来源：小血管内皮细胞 作用：（1）直接抑制Xa催化活性，并被TFPI变构（2）变构的TFPI与VIIa-TF 形成Fxa-TFPI-FVIIa-TF四合体，灭活VIIa TF复合物,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,(四)血液凝固的调控（4）肝素 成分：酸性粘多糖 来源：肥大细胞嗜碱性粒细胞产生。肺，心，肝，肌组织含量丰富 抗凝机制：(1)与血浆中的一些抗凝蛋白质结合增强蛋白 质的抗凝活性。

28、肝素-抗凝血酶与凝血酶亲合力100倍 抑制XIIa、XIIa、IXa、Xa（2）刺激血管内皮细胞大量释放 TFPI 和其他抗凝物质(3)增强蛋白质C活性。,影响血液凝固的因素 1.加速凝血(1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。(3)应用促凝剂:维生素、止血芳酸等。维生素能促使肝脏合成凝血因子、，以加速凝血。(4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。2.延缓凝血(1)除钙剂：柠檬酸钠与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物血Ca2+;草酸铵或草酸钾与Ca2+结合成不

29、易溶解的草酸钙血Ca2+。(2)降低血液温度。(3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。(4)保证血液接触面光滑。,第三节 生 理 性 止 血,一、生理性止血的过程二、血液凝固三、纤维蛋白的溶解,三、纤维蛋白溶解（fibrinolysis）概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。过程:,正常时血液不凝，保持流动状态的原因？1）血管壁光滑，因子不能接触活化 2）血流快，活化因子被冲走 3）血浆中存在抗凝物质 4）存在纤溶系统,血 型,第四节,第四节 血 型,一、血型与红细胞凝集二、红细胞血型三、输血原则,第四节 血 型,一、血型与红细胞凝集二、红细胞

30、血型三、输血原则,血型（blood group）：血细胞上特异性抗原的类型，通常都指红细胞膜上的抗原。红细胞凝集（agglutination）：血型不相容的两个人的血液混合，则红细胞可凝集成簇。凝集原（agglutinogen）：红细胞膜上的特异性抗原。凝集素（agglutinin）：能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。,第四节 血 型,一、血型与红细胞凝集二、红细胞血型三、输血原则,(一)ABO血型系统1.分型依据：红细胞膜上的A凝集原和B凝集原的有无。2.抗体分布3.ABO血型的鉴定,第四节 血 型,一、血型与红细胞凝集二、红细胞血型三、输血原则,(二)Rh血型系统 1.Rh血型抗原

31、:人类RBC膜上有C、D、E六种抗原，以D抗原的抗原性最强。分型：Rh阳性：有D抗原为Rh阳性(汉族99)Rh阴性：无D抗原为Rh阴性(苗族12，塔塔尔族16）2.Rh血型抗体:主要是IgG,属免疫性抗体,故可通过胎盘。特点:血清中不存在“天然”抗体。当Rh+的RBC进入Rh-的人体内，通过体液性免疫，产生抗Rh的抗体。,第四节 血 型,一、血型与红细胞凝集二、红细胞血型三、输血原则,3.临床意义:(1)输血：第一次输血不必考虑Rh血型 第二次输血需考虑Rh血型是否相同(2)妊娠：Rh-的母亲 若输过血，怀孕后其孕儿为Rh+者，孕妇的抗Rh+的抗体，可通过胎盘导致胎儿溶血。第一次孕儿为Rh+，胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+的抗体。第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。,三、输血原则交叉配血试验（corss-match test）:将供血者的红细胞与受血者的血清以及受血者的红细胞与供血者的血清，分别进行血型配合实验。直接配血(主侧)RBC+血清-+间接配血(次侧)血清+RBC-+-+输血原则,结论：供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则。,可 慎少 不 不,供血者 受血者 结 果,