临床生物化学和生物化学检验PowerPoint演示文.ppt

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1、临床生物化学和生物化学检验,目 录,第七章 微量元素与维生素的代谢紊乱第八章 体液平衡与酸碱平衡紊乱第九章 肝胆疾病的生物化学诊断第十章 肾脏疾病的生物化学诊断第十一章 心脏疾病的生物化学标志物第十二章 胃肠胰疾病的临床生物化学第十三章 骨代谢异常的生物化学诊断,目 录,第十四章 红细胞代谢紊乱(自学)第十五章 内分泌疾病的生物化学诊断第十六章 神经、精神疾病的生物化学第十七章 妊娠的临床生物化学第十八章 体液肿瘤标志物第十九章 治疗药物浓度监测第二十章 自动生物化学分析仪的应用与原理,微量元素与维生素的代谢,第一节 重要微量元素的代谢 铁 碘 锌 硒 铜 铬 锰 钴 有害的微量元素第二节 维

2、生素的代谢 脂溶性维生素 VitA vitD vitE vitK 水溶性维生素 vitB1 vitB2 vitPP vitB6 vitB12 vitC 第三节 微量元素和维生素的检测 微量元素的检测 维生素的检测,维生素(vitamit),Vit是指机体内不能合成或合成极少，必须由食物供给。虽然不能为机体提供能量，也不是机体的构成部分，但在调节物质代谢过程中发挥着重要作用的一类微量低分子有机化合物。根据其溶解性可分为脂溶性维生素和水溶性维生素。,铁,(一)铁的代谢1、分类(1)功能铁：指机体内具有重要生理功能的铁，包括Hb、肌红蛋白、含铁酶 和转铁蛋白。(2)贮存铁：又分为铁蛋白和含铁血黄素。

3、铁蛋白中的铁可被立即动用，而含 铁血黄素不能被立即动用。铁以肝、脾、肺等含量较多。2、来源 机体的铁均是通过消化道吸收，主要是十二指肠和空肠上段。食物中的Fe3+在消化道被还原成 Fe2+才能充分吸收，然后Fe2+又在肠粘膜上皮细胞内被重新氧化为Fe3+，并跟脱铁铁蛋白(apoferritin)结合形成贮存铁。3、去路(1)供组织利用：肝脏内存在的转铁蛋白(transferrin，Tf)是一种1球蛋 白，在血液中起到运载Fe3+的作用。Tf可将Fe3+运到 骨髓用于Hb的合成；或运到网状内皮细胞贮存；或运 到各细胞用于含铁酶的合成及其他组织。(2)排出体外：肾脏、消化道、汗腺、月经(F),(二

4、)铁的生物学作用1、合成Hb RBC所以能运输O2是因为亚铁血红素中的铁原子具有携带和输送O2的功能。所以，铁缺乏就会影响Hb的合成而导致贫血。2、合成肌红蛋白 肌红蛋白是肌肉贮存O2的地方，当肌肉运动时，它可提供O2供肌肉收缩。3、是人体必须酶的成分 参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合成，激活黄嘌呤氧化酶等的活性，是细胞代谢不可缺少的物质。4、参与能量代谢 5、参与免疫防御功能 缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制等，使机体免疫功能的低下容易导致感染。(三)铁不足-铁缺乏与缺铁性贫血 缺铁是指机体Fe3+含量低于正常值。可分三阶段：第一阶段为铁减少期(iron depletion

5、)，缺铁的最早期-贮存铁、铁蛋白；第二阶段为无贫血症状缺铁期(iron deficiency without anemia)，又称RBC生成缺铁期-铁蛋白、Fe3+、TRF；第三阶段为缺铁性贫血期(iron deficiency anemia，IDA)-除以上指标异常外，Hb、Hct。缺铁性贫血是指机体内贮存缺乏，引起Hb和RBC的生成障碍而导致的贫血。,1、缺铁性贫血的原因有：(1)、来源不足：摄取不足和吸收不良；(2)、丢失过多-失血，见消化道出血、月经量过多(F)、慢性血管内溶血等。2、缺铁性贫血的临床症状：面色苍白、易疲劳、心率加快、眼花耳鸣、体力活动后气促等。3、缺铁性贫血的临床治疗

6、：硫酸亚铁、富铁剂。(四)铁过量-铁中毒1、急性铁中毒：见于误服过量亚铁盐类、静注过量铁剂等。常见于儿童。临床表现为少尿、肾衰、肝损、中枢神经系统和心血管系统中毒等症状。2、慢性铁中毒：也称继发性血色病，见于长期过量服用或注射铁剂，摄取高铁食品，慢性酒精中毒(导致铁吸收增加)，原发性血色病等。临床表现为肝脏肿大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能下降等。3、铁中毒预防：(1)提高对铁毒性的认识；(2)尽量少服用糖衣或糖浆铁剂；(3)不能将铁剂作为补药长期服用；(4)防止慢性酒精中毒。,碘,(一)碘的代谢 摄取量=吸收量1、来源：碘(iodine)主要来源于食物，从消化道吸收，经门静脉入血液和体液循环

7、，其中7080%被甲状腺细胞摄取贮存、利用，2030%分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。2、去路：肾、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。(二)碘的生物学作用(自学)(三)碘缺乏与地方病1、地方性甲状腺肿 由于缺碘而引起的以甲状腺肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征的疾病。轻者可触及或肉眼可见颈部甲状腺稍肿大，质软，边界不清，多呈对称性弥漫性肿大。重者腺体巨大，腺体内以结节为主。2、地方性克汀病 由于缺碘而引起的全身性疾病，表现为生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲减。,(四)碘过量与高碘性甲状腺肿1、高碘性甲状腺肿 由于摄入过量碘而引起甲状腺滤泡胶质潴留，使甲状腺肿

8、大。2、碘性甲状腺功能亢进 由于长期摄取过量碘所致。表现为多汗、乏力、手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。,锌,(一)锌的代谢1、来源：来源于食物。在十二指肠和空肠被吸收，进入机体后，运至肝及全身各组织器官。以视网膜、胰腺及前列腺含锌量较高。2、去路：由消化道、肾、肝、乳汁及头发排泄。失血是丢锌的主要途径。(二)锌的生物学作用1、锌作为多种酶的功能成分或激活剂。2、促进机体生长发育。锌是调节DNA复制、转录DNA聚合酶的必需成分。缺锌-伤口难愈合、性器官发育不全或减退、机体发育不良，儿童缺锌易导致侏儒症。3、促进维生素A的正常代谢和生理功能。锌参与VitA和视黄醇结合蛋白的合成

9、，对人体暗适应能力有重要作用。4、参与免疫功能过程 缺锌易引起细胞介导的免疫功能低下。,(三)锌缺乏症1、原因：食物含锌量低、吸收障碍、挑食、锌丢失过多(失血)。2、临床表现：食欲减退、消化功能减退、免疫力低下、厌食、生长发育迟缓、性发育不良、毛发枯黄等。常见营养性侏儒症、原发性男性不育症等。3、防治：采用饮食和锌剂。多食用瘦肉、禽蛋、猪肝、鱼类等。服用硫酸锌、葡萄糖酸锌等。(四)锌中毒1、原因：长期过量服用锌剂或含锌丰富的食品。2、临床表现：腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、消化道出血等症状。3、预防：定期检查血锌量。,硒,(一)硒的代谢(了解)1、来源：食物。在十二指肠吸收。分布肝、胰、肾和脾

10、等器官。2、去路：肾、胆汁、汗、肺、乳汁。(二)硒的生物学作用1、硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要成分。硒可分解过多的H2O2，减少过氧化物对细胞膜的损害。2、参与辅酶A和辅酶Q的合成。在机体代谢、三羧酸循环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。3、保护视觉器官的功能。如糖尿病性失明可通过补硒得到改善。4、作为体内抵抗有毒物质的保护剂。硒可跟汞、镉、铅、砷等重金属形成硒-金属-蛋白复合物从而降低金属的毒性。5、增强机体免疫力。硒促进淋巴细胞产生抗体。,6、保护心血管和心肌。硒保护细胞膜结构功能、消除自由基的毒性、抑制脂质的过氧化反应，从而保护心肌和血管功能。7、调节Vit A、C、E、K的代谢。8、

11、对肿瘤有显著抑制作用。硒通过干扰致癌物的代谢达到抗癌作用。(三)硒缺乏(了解)缺硒或致克山病，一种以心肌坏死为主的地方病。表现为心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代尝。(四)硒中毒(了解)表现为头晕、头痛、乏力、恶心、汗液蒜臭味、脱发和脱指甲、寒战、高热、指颤等。,铜,(一)铜的代谢1、来源：食物。在十二指肠和小肠上段吸收。进入血液中血浆清蛋白结成铜-清蛋白络合物送至肝脏。其中，部分Cu2+跟肝2球蛋白结合成Cp。Cp从肝释出至全身各组织。Cp是Cu2+的运输载体。体内以肝、脑、心及肾Cu2+含量最高。其次为脾、肺和肠。2、去路：胆汁、肠道、尿和汗。(二)Cu2+生物学作用1、维护正常的

12、造血机能及铁的代谢。Cu2+促进幼稚RBC的成熟与释放及促进铁的吸收和运输。Cp促进血红素和Hb的合成及催化Fe2+Fe3+(对TRF的合成有重要作用)。2、构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶。Cu2+构成CuZn-SOD的活性中心，催化超氧离子转为氧和过氧化氢，从而降解超氧离子的毒性，达到保护活细胞的作用。,(三)铜缺乏症1、原因：(1)生长阶段，供给量不足；(2)长期腹泻和营养不良；(3)伴肠道吸收不良病变；(4)肾综，铜丢失过多；(5)长期使螯合剂。2、临床表现：(1)贫血，因为Cu2+的缺乏影响了铁的吸收、转运、利用以及细胞色素与Hb的合成；(2)骨骼发育障碍，Cu2+缺乏导致骨

13、质中胶原纤维合成障碍。(3)生长发育停滞；(4)肝、脾肿大等。(四)铜中毒1、急性铜中毒 食用含铜丰富食物或误服铜盐等。表现为铜中毒、呕吐、上腹部痛、腹泻、眩晕、金属味等，重者出现高血压、昏迷、心，甚至死亡。2、慢性铀中毒 长期接触或食用铜含量丰富的食品。表现为胃肠道症状、呼吸道症状、眼结膜剌激症状、皮肤病变等。,铬(了解),(一)铬的代谢1、来源：外源性物质。经口、呼吸道、皮肤和肠道吸收，入血与TRF结合运至肝及全身。以肌肉、肺、肝脏和胰含较高。2、去路：肾、胆汁、肠道和皮肤。(二)铬的生物学作用1、促进胰岛素的作用及调节血糖。2、降低血浆胆固醇的作用。3、促进蛋白质代谢和生长发育。(三)铬

14、缺乏症铬缺乏表现为高血糖、高血脂等症状。(四)铬中毒 表现为肝、肺、肾等器官的功能障碍，出现恶心、呕吐、腹泻、吞咽困难，甚至休克。接触皮肤和呼吸道可导致皮肤病变和呼吸道症状。,锰(了解),(一)锰的代谢1、来源：外来锰经道吸收，入血与-球蛋白结合为锰素，分布全身，以骨骼、肝、脑、肾、胰等器官含量较高。小部分进入RBC参与锰卟啉的合成。2、去路：肠道、胆汁、尿液(二)锰的生物学作用1、锰是多种酶的组成成分及激活剂。2、促进生长发育。锰参与蛋白质的合成及参与遗传信息和性腺的分泌，缺锰可导致输精管退变、精子减少、性功能减退以致不育。锰还是硫酸软骨素合成酶的必需基团。锰缺乏可致软骨生长障碍。(三)锰缺

15、乏病1、侏儒症。2、贫血。,CONTINUE,(四)锰中毒1、非职业性中毒 服用高锰酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、胃痛、口腔溃烂。重者可呈现口唇粘膜肿胀糜烂、血便、腹剧痛，甚至死亡。2、职业性中毒 矿工、油漆工、电焊工和生产电池、陶器的工人，长期接触大量锰尘，可致职业性锰中毒。表现为头晕、头痛、恶心、嗜睡、记忆力下降、性功能减退、易兴奋、肌张力增强、四肢僵硬、语言不清、震颤、共济失调等，早期以自主神经功能紊乱和神经衰弱综合征为主。,钴(了解),(一)钴的代谢1、来源：经消化道和呼吸道吸收。以肝、肾、骨骼含量较高。2、去路：尿、肠道、汗、头发等。(二)钴的生物学作用钴是vitB12的组成成分。参与

16、造血、促进RBC的成熟；参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成；参与体内一碳单位的代谢。(三)钴缺乏钴缺乏可影响vitB12的形成，使骨髓细胞DNA合成时间延长，导致巨贫。另外，vitB12缺乏可引起口腔及舌溃疡、炎症、急性白血病、骨髓疾病等。(四)钴中毒多为治疗贫血时引起钴中毒。表现为食欲不振、呕吐、腹泻等。可用高渗葡萄糖解毒、保、利尿。,有害的微量元素,铅-无任何生理功能(一)铅的代谢1、来源：经呼吸道、消化道和皮肤吸收。2、去路：经肾、胆汁、乳汁、汗、唾液、毛发和指甲脱落等。(二)空气中铅的污染源1、主要来自工业烟尘和含铅汽油燃烧后排出的废气。2、另外来自油漆、涂料、报纸、水管、玩具、铅笔、煤、蓄

17、电池等含铅物质。(三)铅中毒机制1、铅导致卟啉代谢紊乱，使血红蛋白合成产生障碍；2、导致血管痉挛；3、作用于RBC引起溶血；4、引起神经系统损伤。(四)临床表现 易激怒、惊厥、反复腹痛、反复呕吐、小细胞低色素性贫血、氨基酸尿、糖尿等，主要累及神经、血液、造血、消化、泌尿和心血管系统等。,CONTINUE,汞(水银),(一)汞的代谢1、来源：经呼吸道、消化道、皮肤侵入机体。以脑、肾、肺、肝、睾丸等器官含量较高。2、去路：肾、汗液、乳汁、唾液、毛发等处排泄。(二)空气中汞的污染源1、来源于自然界中的硫化汞(岩石风化)Hg+Hg2+。2、含汞的工业废渣、废气。(三)汞中毒金属汞中毒见于职业性中毒；有

18、机汞中毒常见于环境污染；无机汞中毒常因误服用所致。表现为头晕、头痛、多汗、易兴备、精神障碍、乏力、口腔炎、牙齿松动等，主要累及肾脏、心血管和神经系统。镉(一)镉的代谢1、来源：存在锌、铜、铝矿中，经呼吸道、消化道、皮肤吸收。以肾、肝、骨含量较高。,CONTINUE,2、去路：肾、肠道、胆汁等。(二)镉污染源1、受污染的植物和土壤。2、受污染的食物和吸烟。(三)镉中毒机制1、通过抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化过程，使组织代谢发生障碍。2、可直接损伤组织细胞和血管，引起水肿、炎症和组织损伤。(四)临床表现常表现为口干、咽痛、乏力、呼吸困难、蛋白尿、骨变形、肝坏死等，主要累及肺、肾、嗅觉、骨骼、睾丸、肝

19、脏等。“痛痛病”是因为摄入被镉污染的水源而引起的一种慢性镉中毒。特点为：肾小管重吸收障碍；骨软化症；消化道吸收不良。铝、砷元素自学。,维生素A,(一)VitA的代谢1、分类：VitA1(视黄醇)和VitA2(3-脱氢视黄醇)2、来源与去路：只存在于动物性食品中(植物中不含VitA，但含有胡萝卜素 VitA)，食物中的VitA 绝大部分以视黄基酯的形式存在。经胃肠道吸收入血。VitA在体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。外周血液循环中的VitA属非酯化型，先跟视黄醇结合蛋白(retinol binding protein，RBP)结合，再跟前清蛋白相结合，形成VitA-RBP-PA复合物，

20、被运至靶细胞后，与胞膜上RBP受体相结合而被利用。(二)生物学作用1、促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，维持正常视觉。2、参与糖蛋白的合成。3、促进生长发育。4、具有抑制癌细胞增殖分化作用。5、维持机体正常免疫功能。,CONTINUE,(三)VitA缺乏1、原因：VitA或胡萝卜素摄取不足或吸收不良引起。表现为眼和皮肤病变。2、夜盲症(night blindness):是VitA缺乏最早出现的症状之一。患者夜视能力减退，暗适应时间延长。最明显的症状是患者对光过敏，眼睑肿胀，泪液分泌停止，眼角粘满脓液，最终导致失明。3、皮肤病：是VitA缺乏的另一个重要表现。早期表现有口腔、咽喉、呼吸道及泌尿

21、生殖道等部位的感染。长期VitA摄取不足，毛囊角化过度，皮肤干燥形似鸡皮，多见于上、下肤，延至腹部、背部、颈部。另外，VitA缺乏时，免疫功能低下，Hb合成代谢障碍，生殖功能失调，生长发育迟缓。(四)VitA过量1、原因：VitA为脂溶性不能随尿排出，在体内(主要是肝)贮存过多导致急、慢性VitA中毒。2、临床表现：急性中毒时出现头痛、恶心、呕吐、脱皮等症状；慢性中毒时出现步态紊乱、肝大、长骨端疼痛、皮肤瘙痒、肌肉僵硬等。,维生素D(抗佝偻病维生素),(一)VitD的代谢1、分类：VitD2(麦角钙化醇)和VitD3(胆钙化醇)。2、来源与去路：VitD只存在于动物性食物中(植物中无VitD，

22、但含VitD原)，机体摄取的CHO7-脱氢胆固醇贮存于皮下组织，经紫外线照射 VitD3。食物中VitD经小肠吸收，入血后跟VitD结合蛋白(Vitamin-D-binding protein，DBP)结合，送至肝脏，在肝内经VitD3-25-羟化酶、1-羟化酶、24-羟化酶作用后，生成24,25(OH)2D3，被DBP运至靶器官与其受体结合，发挥生物学作用。具体如下：VitD3 25(OH)D3 1,25(OH)D3 24,25(OH)D3VitD贮存在脂肪组织中，其次为肝脏、肺、脾、骨等。主要排泄途径是胆汁。(二)生物学作用1、促进小肠对Ca2+吸收；2、促进肾小管对Ca2+、P3+的重吸

23、收；3、调节血钙平衡；4、调节基因转录；5、对骨细胞呈现多种作用。,25-羟化酶,1a-羟化酶,24-羟化酶,CONTINUE,(三)VitD缺乏1、佝偻病：由于VitD缺乏，骨骼不能正常钙化，使骨骼变软，弯曲变形。患者表现情绪烦燥、夜惊、多汗等。严重者呈“鸡胸”、“O”形腿。常见于儿童。2、骨质软化症：见于成人，尤其是孕妇。表现为骨质软化，腰腿部骨疼，孕妇骨盆变形易致难产。3、骨质疏松症：VitD缺乏所致的骨质疏松症多见于老年人。因其肾功能降低，胃肠吸收不良，户外活动减少，影响骨钙化易发生骨折。4、其他：VitD缺乏可引起肌肉痉挛，小腿抽筋等症状。(四)VitD过量表现为疲劳、乏力、食欲不振

24、、恶心、呕吐、腹泻等，严重可致发育迟缓、高热、脱水、癲痫等。,维生素E(了解),(一)VitE的代谢1、来源与去路：VitE存在于植物油中，经胰酯酶和肠粘膜酯酶水解的吸收。贮存于脂肪组织中。(二)生物学作用1、抗氧化作用；2、预防衰老；3、促进血红素代谢；4、促进蛋白质合成；5、参与生殖功能和精子生成。(三)VitE缺乏 VitE是高效抗氧化剂，能保护生物膜免受过氧化物的破坏。当VitE缺乏时，RBC易受损，出现溶贫。此外，还可引起肝功失调，肌肉、神经障碍，运动失调，毛发脱落，精子缺乏等。(四)VitE过量VitE过量可抑制生长，出现骨骼萎缩、凝血时间延长等表现。,维生素K(自学),(一)Vi

25、tK的代谢1、分类：VitK1、VitK2为天然产物，脂溶性化合物。VitK3、VitK4为人工合成，水溶性化合物。2、来源与去路：50%来自于食物，50%来源于肠道细菌合成。体内与-脂蛋白结合运至肝脏。(二)生物学作用1、是-羟化酶的辅助因子；2、维持体内、凝血因子的正常水平；3、促进骨的重建及钙的动员。(三)VitK缺乏与过量VitK缺乏易出现血液凝固障碍。表现为紫癜、牙龈出血、鼻出血、伤口血流不止等。VitK过量可致溶贫、高胆红素血症、过敏性皮炎等。,维生素B1,(一)VitB1的代谢1、来源与去路：主要存在动、植物食品中，如豆类、谷类、肉类、蛋类等。VitB1被小肠吸收(需要Na+-K

26、+-ATP)，经磷酸作用转变成焦磷酸酯，在血液中由RBC进行转运。以肝、肾、心脏含量较高。(二)生物学作用1、体内80%VitB1为硫胺素焦磷酸(TPP)，而TPP是羧化酶和转酮醇酶的辅酶，参与酮酸的氧化和磷酸戊糖途径。2、参与神经细胞膜髓鞘磷脂合成。3、维持心肌的正常功能。(三)VitB1的缺乏-表现神经系统和心血管系统症状脚气病1、湿型脚气病：以浮肿为特征，表现为心动过速、呼吸窘迫、右心室肥大、水盐代谢失调。,CONTINUE,2、干型脚气病：表现为思想不集中、多疑、健忘、表情淡漠、随后出现周围神经炎症状、腓肠肌压痛和痉挛、腱反射异常、肌肉乏力和疼痛等。3、混合型脚气病：同时出现神经和心血

27、管系统疾病症状。4、另外由于长期慢性酒精中毒，可导致VitB1的缺乏，表现为共济失调、记忆力消失、眼球震颤、精神错乱等，可称为脑型脚气病。(四)VitB1过量 VitB1过量可出现乏力、头痛、神经过敏、脉搏加速、水肿等。,维生素B2,(一)VitB2的代谢1、来源与去路：VitB2又称核黄素，广泛存在食物中，多数以辅酶黄素单核苷酸(Flavin mononucleotide，FMN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)形式存在。VitB2在肠道被吸收后，由黄素激酶作用转为FMN，又在焦磷酸酶作用下FAD。FMN和FAD是VitB2的活性型。(二

28、)生物学作用1、是多种黄素酶的辅酶，起传递氢的作用；2、维持动物正常生长；3、参与氨基酸和脂肪的氧化；4、参与蛋白质和某些激素的合成；5、参与体内铁的转运。(三)VitB2缺乏与过量1、缺乏：最突出特点是炎症。表现为唇、口腔粘膜、会阴皮肤等处炎症。另外，有贫血、伤口难愈合、疲劳、生长迟缓等。2、过量：肾功能障碍。,维生素B12,(一)VitB12的代谢1、VitB12又称钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。一部分来源于食物，一部分来源于肠道细菌合成。外源性VitB12-蛋白质复合体在胃酸和胃蛋酶的作用下释放出VitB12，后在内因子(intrinsic factor，IF)协助下，在回肠部吸收，

29、进入血液后与转钴胺素II(transcoholamin II，TCII)结合，贮存肝内。(二)生物学作用1、参与同型半胱氨酸甲基化反应生蛋氨酸；2、5-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶。(三)缺乏与过量1、缺乏：VitB12缺乏典型症状是恶性贫血。表现为脸色蜡黄、精神郁闷、腹部不适、厌食等。另外，还可导致周围神经炎。2、过量：VitB12过量可出现哮喘、湿疹、面部浮肿等过敏反应。,维生素C,(一)VitC的代谢1、来源：VitC又称抗坏血酸，主要来源于新鲜水果和绿色蔬菜中。干的豆类不含VitC，但豆芽却含有丰富的VitC。在小肠被吸收入血。以垂体、肾上腺、血小板、白细胞、肝、肾

30、、心肌、胰等组织器官中含量较高。2、去路：肾排出。(二)生物学作用1、促进铁的吸收；2、促进胶原蛋白的合成；3、是7-羟化酶(催化CHO7-羟胆固醇)的辅酶；4、参与芳香族氨基酸的代谢；5、参与体内氧化还原反应。(三)缺乏与过量1、缺乏：VitC缺乏典型症状是坏血病。表现为免疫力下降、易感染、伤口难愈合、虚弱、疲劳、牙龈出血，腹部、臀部、腿部等处轻微出血。长期VitC缺乏，可导致死亡。2、过量：可出现恶心、腹部痉挛、腹泻、RBC破坏、铁吸收过量、胆固醇增高等。,微量元素的检测(了解),(一)样品采集与保存1、采样原则：(1)针对性；(2)适时性；(3)代表性。2、样品类型：血液、尿液、毛发、唾

31、液、指甲等。(二)检测方法1、中子活化分析法：原理是利用热中子辐射，使待测元素发生原子核反应，产生放射性同位素，检测其放射性强度。样本量小、干扰小、灵敏高，但放射性强、成本高，不易推广。2、原子吸收光谱法：又可分为火焰原子吸收光谱法、化学原子吸收光谱法和石墨炉原子吸收光谱法。简便、灵敏、准确，是临床常规方法。3、紫外可见吸收光谱法：又称紫外可见分光光度法。原理是利用待测物与试剂在一定条件下形成化合物，该化合物对紫外、可见光有特征吸收光谱。简便、易推广，常规方法。4、电感耦合等离子体发射光谱法：利用待测物从激发态回到基态时产生的特征光谱进行分析。灵敏、准确、干扰小，但仪器贵，不易推广。,维生素的

32、检测(自学),(一)维生素A1、分光光度法：原理：视黄醇与三氯化锑或三氯醋酸反应。简单、价廉，广泛应用。2、荧光测定法：原理：视黄醇在激发波长340nm和发射波长480nm处测荧光。3、HPLC法：原理：视黄醇和十八烷基甲硅烷反相柱分离。(二)维生素E1、荧光测定法2、HPLC法(三)维生素C1、分光光度法2、HPLC法,体液平衡与酸碱平衡紊乱,第一节 体液平衡 水平衡 体液中的电解质第二节 体液平衡紊乱 水平衡紊乱 钠平衡紊乱 钾平衡紊乱第三节 体液钠钾测定 钠钾测定 氯的测定第四节 血气分析 血液气体特性 H-H公式 血中O2 血气分析仪 第五节 酸碱平衡紊乱 单纯酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊

33、乱的判断,水平衡,体内存在的液体称体液(body fluid)。体液以细胞膜为界分为细胞内液(intracellular fluid，ICF)和细胞外液(extracellular，ECF)。ECF分血浆和细胞间液(interstitial fluid)。总体水(total water，TBW)分布如下：2/3TBW分布在ICF，1/3TBW分布在ECF。其中，ECF又可分为3/4的细胞间液和1/4的血管内液。,总体水的分布及体积,细胞外液ECF 细胞内液(ICF)占 占TBW的1/3 TBW的2/3,体液中的电解质,(一)体液电解质分布及平衡 按Donnan平衡学说认为：体液中的阳离子总数与

34、阴离子总数相等，并保持电中性。细胞外液的主要阳离子和阴离子为Na+和 Cl-，而K+却主要分布在细胞内液，这种分布主要依赖于细胞膜上的Na+-K+-ATP泵的主动转运功能。Na+-K+-ATP泵将Na+从细胞内泵出细胞外，同时，又将细胞外K+收回细胞内。达到阴阳离子总数的平衡。因此，Na+-K+-ATP泵在维持细胞内外电解质浓度的平衡方面起着重要的作用。(二)阴离子隙阴离子隙(anion gap，AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数与阴离子总数之差值。公式：AG=(Na+K+)-(Cl-+HCO3-)。而细胞外液中的K+浓度可忽略不计，简化公式：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。在疾病状态

35、下，酸性代谢产物增多，导致酸中毒，可使AG增高。临床多见于：1、肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的潴留；2、严重低氧血症、休克、组织缺氧等引起的乳酸中毒；3、饥饿时或糖尿病人，脂肪动员增强，形成酮血症和酮尿症。,水平衡紊乱,水平衡紊乱表现为细胞外水增多而细胞内水减少，或细胞外水减少而细胞内水增多。水失衡的基本原因：水摄入和排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。(一)脱水1、概念：体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。2、分类：根据血浆Na+浓度变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。详见表8-2。(二)水肿1、概念：当机体摄取水过多或排出减少时，使体液中水增多、血容量增多以及组

36、织器官水肿，称为水肿或水中毒。2、病因：1、血浆蛋白浓度降低；2、充血性心衰；3、水和电解质排泄障碍。3、分类：根据血浆渗透压不同分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。,表8-2 脱水分类表,表8-2 脱水分类表,表8-2 脱水分类表,表8-2 脱水分类表,钠平衡紊乱,Na+是细胞外液的主要阳离子，对保持细胞外液容量、酸碱度、渗透压和细胞生理功能起着重要作用。细胞外液Na+浓度改变可由水、Na+任一含量的变化引起，故Na+平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。临床细胞外液Na+150mmol/l称为高钠血症(hypernatremia)。(一)低钠血症-钠减少或水增多引起。具体如下：1、肾性因素：渗透性利尿、肾

37、上腺功能低下、肾素生成障碍及急、慢性肾功衰。2、非肾性因素：呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等。低钠造成血浆渗透压降低水分子向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者因脑水肿死亡。(二)高钠血症-钠摄入过多或水丢失过多引起常见于水样腹泻、尿崩症、出汗过多及糖尿病病人，因大量排水而引起高钠血症。同时，高钠造成血浆渗透压升高细胞内水分子向细胞外转移，病人出现口渴等细胞脱水的症状。,钾平衡紊乱,(一)钾的生理功能1、参与细胞内的正常代谢；2、维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡；3、维持神经肌肉的应激性；4、维持心肌的正常功能。(二)钾代谢1、正常血浆K+为3.55.5mmol/l。而细胞内K+细胞外K+

38、。故标本溶血对K+影响非常大。2、钾代谢平衡包括两方面：(1)摄入与排出平衡(宏观)：人体钾全部是由食物提供，而绝大部分由尿排出，少量随粪、汗排出；(2)细胞内外平衡(微观)：细胞膜上的Na+-K+-ATP酶所起的“Na+-K+泵”作用是维持细胞内外钠钾平衡的关键因素。当细胞病理性死亡(如缺氧、酸中毒等)或生理调亡时，此泵作用消失，钾从细胞内移出。3、肾排泄K+的影响因素：(1)醛固酮：保钠排钾；(2)肾素-血管紧张素和钠、钾浓度均可影响醛固酮的分泌；(3)体液pH值：酸中毒(pH，H+)，尿钾增多；碱中毒时(pH，H+)，尿钾减少。,(三)钾平衡紊乱1、判断钾平衡紊乱的标准：以血清K+为准。

39、因为约98%血钾存在细胞内，而血浆K+比血清低约0.5mmol/l。2、影响血K+的因素有：(1)缺氧或酸中毒导致细胞损伤，钾移出细胞外，血钾。碱中毒时，外钾进入细胞内，血钾。(2)细胞外液受到稀释时，血钾，浓缩时，血钾。(3)钾总量过多或缺乏时，血钾浓度也发生变化。(4)酸碱平衡紊乱。3、低钾血症(1)钾摄入不足：如慢性消耗性疾病(结核、病毒性肝炎)、胃肠道疾病等。(2)钾排泄过多：消化液丢失性疾病如严重呕吐、腹泻和肠瘘等；长期使用肾上腺皮质激素如醛固酮素。(3)细胞外钾进入细胞内：静注过多葡萄糖，特别是加用胰岛素时，为促进葡萄进入细胞内合成糖原，钾也进入细胞内，造成低血钾；代谢性碱中毒或使

40、用过多碱性药物，引起急性碱血症，H+细胞外中和碱性，外钾进入细胞内，造成低血钾。(4)血浆稀释也可造成低血钾。4、低钾血症临床表现：影响神经肌肉的兴备、细胞膜的功能和心肌功能。主要是影响心功，表现为室上性心动过速，严重者导致心脏停止跳动。,5、高钾血症 原因：(1)钾摄入过多：肾功能不全时，输钾液过快或过量，均易致高钾血症。(2)钾排泄障碍：急性肾功衰。(3)细胞内钾向细胞外转移：代谢性酸中毒，H+向细胞内转移，K+转出细胞外，同时，肾分泌H+增多，泌K+减少，引起K+潴留；大面积烧伤或组织破坏，细胞内K+释放入血液中。6、高钾血症的临床表现：主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、面色苍白和肢体湿冷

41、等一系列“类缺血”现象。另外，神经和神经肌肉联接处的兴备性受到抑制，出现心跳变慢及心律不齐，引起循环机能衰竭，甚至心脏停止跳动。,好问必须在独立思考后!,钠、钾测定,(一)标本要求1、报告结果时必须注明标本类型：血浆、血清或全血。因为全血或血浆的K+浓度较血清低0.20.5mmol/l。2、标本不能溶血。因为细胞钾是外钾的40多倍，轻度溶血就可导致K+。3、全血标本立即送检，不能冷藏或室温保存。因为细胞内外K+的平衡靠细胞膜上Na+-K+-ATP酶，细胞的糖酵解作用受抑制或增强，造成细胞内外K+的移动，结检测结果偏高或偏低。例如：250C存放1.5h，K+0.2mmol/l，40C存放5h增高

42、2mmol/l。370C存放1h，血钾降低0.2mmol/l。4、如果一定要保存，只能冰冻存放。(二)测定方法钠、钾测定可通过原子吸收分光光度法(atomic absorption spectrophotometry,AAS)火焰发射分光光度法(flame emission spectrophotometry,FES)、离子选择性电极法(ion selective electrod,ISE)或分光光度法进行。,1、火焰光度法(1)原理：利用待测物质燃烧后，发射出的特征光谱进行分析。(2)方法学评价：精密度高、特异性好、成本低廉，但使用的丙烷等燃料，不够安全。(3)临床应用：用作钠、钾测定的参考

43、方法。2、离子选择性电极法 分直接法和间接法(1)原理：通过比较测定电极与参比电极表面电位变化的差值大小来估算标本中的浓度。(2)方法学评价：简单、快速、准确，但干扰因素较多。(3)引起ISE误差的根本原因：电极选择性减弱；蛋白质沉积在敏感膜或膜被污染，或盐桥被离子竞争或与选择性离子反应等都会对ISE产生影响。因此，必须定期对电极膜进行维护；“电解质排斥效应”在间接ISE法中，易造成结果偏低。(4)临床应用：临床推荐使用于钠、钾、氯的测定。,H-H公式在血气分析中的应用,(一)H-H公式：pH=6.103+log(二)H-H公式的临床意义HCO3-/pCO2在血浆中浓度之比为20：1。临床上根

44、据这个比值的变化对酸碱平衡紊乱进行分类。,HCO3-,pCO2,血气分析仪,(一)仪器 见示意图。(二)电极：1、pH电极：由H+敏感玻璃制成，专用于血气分析仪，与一般pH计相比，更敏感。2、pCO2电极：由聚四氟乙烯或硅橡胶材料制成。电极内液为5mmol/l的NaHCO3和100mmol/l的NaCl经AgCl饱和后的溶液，一个尼龙网垫片或玻璃纸置于电极内液与H+敏感玻璃之间。当CO2从标本扩散到内液，经水化反应使H+发生轻微变化，通过电位仪检测pH并转换成logpCO2。3、pO2电极：由聚丙烯材料制成。内液为磷酸盐缓冲液经AgCl饱和并含KCl的溶液薄层。当O2从标本扩散入电极液中时，发

45、生电流变化。,(三)标本要求1、标本类型：动脉全血。2、采血器：无菌、含冻干肝素粉的15ml注射器。3、标本采集、运送过程必须避免与空气接触。(四)质量保证血气分析的质量保证内容包括仪器维护、质控物的使用、电极的线性检验、气压计精密度的检查和测定温度的准确。1、仪器维护：严格按仪器操作说明书定期对仪器进行维护保养。当仪器显示故障报警时，要通过维护程序手册查找可能之原因并排除故障。2、质控物：要定期对仪器进行质量监控。查找失控之可能原因进行逐项排除直至在控，方可用于病人标本分析。3、电极的线性：用不同浓度的气体进行校正，制作曲线。用于验证电极的质量。4、温度控制：仪器内投温度必须设定在370.1

46、0C。,(五)测定指标与参考值1、pH:7.357.45。2、pCO2：男：3548mmHg；女：3245mmHg。3、pO2：80100mmHg。4、O2sat(氧饱和度)：0.950.98。5、HCO3act(实际碳酸氢根离子浓度)：2227mmol/l。6、HCO3sct(标准碳酸氢根离子浓度)：2227mmol/l。7、BE(B)(全血碱剩余)：+3-3mmol/l。8、BE(ecf)(血浆碱剩余)：+3-3mmol/l。9、O2ct(氧含量)：男：175230ml/l；女：160215ml/l。10、ctCO2(二氧化碳总量)：2328mmol/l。11、pO2(A-a)(肺胞动脉氧

47、分压差)12、pO2(a/A)(动脉肺泡氧分压比),单纯性酸碱平衡紊乱,(一)代谢性酸中毒1、原发性HCO3-缺乏或浓度降低，或BE-cef呈负值所致的酸中毒。病因：(1)有机酸产生过多，超过了排出的速度。如糖尿丙酮症酸中毒时过多的乙酰乙酸和-羟丁酸，或乳酸酸中毒时的乳酸。(2)酸(H+)排泌减少，导致酸堆积消耗了HCO3-。如肾衰、肾小管中毒等。(3)HCO3-丢失过多。如肾排泌增加或十二指肠液丢失过多。在以病因存在的情况下，HCO3-/pCO2比值因HCO3-减少而降低(20：1),结果是：下降的pH剌激了呼吸代偿机制，通过加强呼吸，降低pCO2从而使pH升高。2、根据HCO3-大小估算p

48、H、pCO2pH估算值：HCO3-+15就得pH值的小数点后估计值。如HCO3-=10mmol/l，则10+15=25，即pH=7.25。pCO2=1.5HCO3-+82，即1.510+82232,(二)代谢性碱中毒,1、酸性液体丢失过多或剩余碱增加所致原发性HCO3-过剩。表8-7。HCO3-/pCO2比值增高(20：1)。病人通过呼吸系统的换气不足使pCO2升高，pH逐渐恢复正常。2、如果pH值7.55，神经肌肉的兴奋性将增加，甚至在血清总钙正常的情况下也会发生手足抽搐。这是因为钙与蛋白或其他阴离子结合增加，体内Ca2+减少的原因。(三)呼吸性酸中毒1、原因：(1)肺部排CO2减少；(2)

49、CO2吸入过量；(3)pCO2增高如高碳酸血症。这些原因的结果使cdCO2升高，引起HCO3-/pCO2降低(20：1)。引起CO2排出减少的常见原因，见表8-8。2、呼吸性酸中毒主要由肾脏代偿。,表8-7 代谢性碱中毒原因,表8-8 引起呼吸性酸中毒的原因,(四)呼吸性碱中毒,1、原因：根本原因是由于过多的CO2通过呼吸道排出，使pCO2降低，HCO3-与cdCO2的比值增高(20：1)。具体原因见表8-9。,是金子到哪都会发光!,表8-9 引起呼吸性碱中毒的因素,酸碱平衡紊乱的判断,(一)酸碱平衡紊乱的初步判断根据pH、pCO2、cHCO3、A.G的值来判断有无酸碱平衡紊乱。1、常规判断：

50、适用于临床症状明显而pH变化不大的情况。pCO248mmHg，应考虑呼吸性酸中毒；cHCO327mmol/l，应考虑代谢性碱中毒。2、特殊判断：适用于临床症状不明显而pH异常变化的情况。(1)pH1000，应考虑呼吸性酸中毒。(pCO2 cHCO3)(2)pH7.4，cHCO3 pCO2 cHCO3)(4)pH7.4，cHCO3 pCO21000，应考虑代谢性碱中毒。(pCO2 cHCO3)以上判断极为粗糙，为了避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判，必须紧密结合临床症状、完整病史、治疗情况并充分考虑机体的代偿能力。,(二)血液酸碱平衡紊乱的综合判断,判断规则：根据酸碱平衡紊乱预