慢性肾衰竭课件.ppt

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1、慢性肾衰竭,慢性肾功能衰竭,各种慢性肾脏病持续发展的共同结局。表现：代谢产物潴留水电解质酸碱平衡失调全身各系统症状,慢性肾脏病,各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3个月。肾小球滤过率正常或不正常的病理损伤血液尿液成分异常影像学检查异常不明原因的GFR下降超过3个月,慢性肾功能衰竭分期,代偿期：相当于美国国家肾脏病基金会的“肾脏病生存指导”（K/DOQI）的第二期，GFR降至正常50-80%，血Cr正常，无症状。,慢性肾功能衰竭分期,失代偿期:约相当于K/DOQI 的第三期，是肾衰的早期，GFR至正常20-50%，血Cr450umol/L,无明显临床症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿增多。,慢性肾功能

2、衰竭分期,肾功能衰竭期:约相当于K/DOQI 的第四期，GFR降至正常10-20%，血Cr:443-707umol/L,贫血、水电解质失调，胃肠道、心血管、中枢神经症状。,慢性肾功能衰竭,尿毒症期。约相当于K/DOQI 的第五期，是肾衰的晚期。GFR正常10%。血肌酐707umol/L。,慢性肾脏病分期,分期 描述 Ccr(ml/min)1 肾功能正常 90 2 肾功能轻度异常 60-89 3 肾功能中度异常 30-59 4 肾功能重度异常 15-29 5 肾衰竭 15,病因和发病机理,由多种肾脏病导致肾功能进行性减退。,导致慢性肾脏病的常见病,慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、

3、多囊肾、梗阻性肾病。,临床表现代谢性酸中毒,最常见死因之一GFR下降，酸性物质排泄下降（磷酸、硫酸）；肾小管泌氢排氨力下降，回吸收HCO3-减少。CO2CP下降排除呼吸因素，可判断代酸程度。表现：神经，精神，心血管，呼吸。加重营养不良、肾性骨病、心血管并发症。,临床表现水、电解质平衡失调（1）,钠、水平衡失调多数患者钠可以保持平衡稀释性低钠血症、水、钠潴留造成高血压 心衰。肾浓缩力下降 多尿+厌食及腹泻 脱水、肾功能恶化。,临床表现水、电解质平衡失调（2）,高钾血症 原因：钾负荷增加(输库存血，摄入钾增加);细胞内排多或外进受到抑制(酸中毒，-阻止剂)使用抑制尿中排钾药物远端小管排钾障碍,临床

4、表现水、电解质平衡失调（3）,低钾血症钾摄入少肾外排钾多肾脏排钾增多,临床表现水、电解质平衡失调（4）,钙磷失调高磷血症：低血钙高血磷-钙沉积软组织-软组织钙化。,临床表现水、电解质平衡失调（4）,低血钙：钙由肠道吸收下降，活性D3下降；高磷血症。血钙下降使PTH上升引起继发甲旁亢甚至形成自主性功能腺瘤。,临床表现心血管系统（1）,高血压和左心室肥大：血压正常应注意入量及丢失量、失盐性肾病、过度使用降压药。高血压原因容量负荷重、肾素升高、交感神经反射增强、NO产生少、内皮细胞功能异常。引起左心室肥大、心衰、动脉硬化、肾损害。少数发生恶性高血压。左心室肥大因贫血、内瘘而加重。,临床表现心血管系统

5、（2）,充血性心衰，为常见死亡原因之一。表现与一般心衰相同，有些病人仅有尿少、或水肿加重。,临床表现心血管系统（3）,心包炎：分为尿毒症性和透析相关性。毒素刺激、透析不充分（多为血性）。诊断UCG 治疗：加强透析；心包穿刺或引流。,临床表现心血管系统（4）,动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、高同型半胱氨酸血症、血PTH升高、转移性钙化。,临床表现呼吸系统,酸中毒呼吸，肺水肿、支气管肺炎，胸膜炎、胸腔积液，尿毒症肺炎。临床为弥散功能障碍和肺活量减少机制:肺泡毛细血管通透性增高、肺间质水肿;低蛋白血症和心衰可加重透析可改善,临床表现胃肠道症状,最早和最常见症状。有效治疗后首先可改善。由毒素刺激所致。

6、食欲不振、恶心、口中尿味、消化道出血（胃黏膜糜烂、溃疡病）。,临床表现血液系统（1）,贫血：常有的症状。GFR30ml/min,正细胞正色素型。,临床表现血液系统（2）,出血：皮下出血、鼻衄、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血。（透析可纠正）,临床表现神经、肌肉系统,周围神经病变与中分子物质有关，下肢远段感觉异常，可有麻木、烧灼、不宁腿综合征，最常见肢端袜套样感觉丧失。中枢系统：早期疲乏、失眠，性格改变。晚期尿毒症脑病，神经肌肉兴奋性增高。,临床表现皮肤症状,瘙痒与继发甲旁亢、钙盐在皮肤及神经末梢沉积有关。尿毒症面容 尿素霜,尿毒症面容,尿毒症面容,临床表现肾性骨营养不良症,高转化性骨病(纤

7、维性骨炎)低转化性骨病,肾性骨病,纤维性骨炎,临床表现内分泌系统,垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常。感染时，肾皮质功能不全。晚期可出现甲状腺功能低下活性D3下降，Epo下降。胰岛素、胰升血糖素、PTH等代谢紊乱性功能障碍。雌激素、睾丸素下降。,临床表现感染,主要死因之一常见肺感染。动静脉置管易发生金葡萄败血症，透析与输血易致肝炎。,实验室和辅助检查血常规,正细胞、正色素性贫血 红细胞压积20-25%白细胞、血小板数量正常出血时间延长、血小板第三因子活性下降、聚集和黏附功能障碍,实验室和辅助检查尿常规,尿比重和尿渗透压下降,晚期为等比重尿和等渗尿 尿沉渣见不同程度红细胞或颗粒管型,蜡样管型标志进

8、入晚期尿量一般正常 夜尿量增多 强制排除溶质,实验室和辅助检查肾功能检查,临床多应用血肌酐和内生肌酐清除率,实验室和辅助检查血生化,低钙高磷 代酸 白蛋白下降钾 碱磷酶升高,实验室和辅助检查影像学检查,超声可以检测双肾大小、对称性,区别肾实质性疾病、肾血管或梗阻性疾病.,实验室和辅助检查肾活检,肾脏大小接近正常可以实施目的:明确病因 选择治疗方案,诊断一,明确肾衰竭存在原发疾病的诊断，早期靠肾活检原发、继发(如SLE)。,诊断二,鉴别急慢性肾衰竭 病史 动态肾功能变化 双侧肾脏大小(DN 多囊肾 RUS 淀粉样变)贫血,诊断三,寻找使肾功能恶化原因 慢性肾衰急性变，可逆性尿毒症 1.肾前性:2

9、.肾后性:3.肾实质性:4.血管性:5.混合性:,诊断四,分析肾衰程度明确有无并发症 感染 心血管并发症 肾性贫血 营养不良 肾性骨病 尿毒症脑病 高钾血症 代酸,治疗一针对原发病和加重因素,原发疾病和加重因素的治疗可以延缓肾衰竭的进展。,营养治疗,饮食控制可延缓肾单位破坏速度,营养治疗,高热量饮食可使低蛋白饮食中的氮充分利用。1256-147J/kg.d，碳水化物，植物油，并富含维生素(B、C)和叶酸。,营养治疗,低钠 高血压、水肿、少尿低钾 尿量1000ml/d低磷600mg/d限水 水肿、心衰、尿量1000ml/d 应限制。,营养治疗,必需氨基酸或-酮酸 增加血必需氨基酸水平、降低尿素氮

10、、不增加代谢废物。,肾脏在蛋白质代谢过程的作用,肾功能衰竭时：肾脏排泄代谢废物的能力大大减退，于是蛋白质分解代谢的废物会蓄积在血中,低优质蛋白饮食作用,减少肾单位负担，延缓慢性肾脏病进展减轻蛋白尿及尿毒症症状改善钙磷代谢,纠正继发性甲旁亢，预防肾性骨病 减少酸性代谢产物,缓解代谢性酸中毒,54,低蛋白饮食的时机,CKD第1、2期原则上宜减少饮食蛋白，推荐蛋白入量0.8g/kg.d。从CKD第3期起（GFR即应开始低蛋白饮食治疗，推荐蛋白入量0.6g/kg.d，并可补充复方复方-酮酸制剂0.12g/kg.d。若GFR已重度下降（25ml/min.1.73m2，且病人对更严格蛋白限制能够耐受，则蛋

11、白入量还可减至0.4g/kg.d左右，并补充复方-酮酸制剂0.20g/kg.d。,低蛋白饮食要求,在低蛋白饮食中，约50%蛋白应为高生物价蛋白（优质蛋白）。高生物价蛋白质，能提供最完全的量和比例适当的必需氨基酸谱，合成人体蛋白质的利用率高，产生代谢废物少。这类食物有蛋清、牛奶、牛肉、家禽、猪肉、鱼等,低优质蛋白的选择,蛋白质摄入应以高生物效价优质蛋白(富含必需氨基酸)为主，对于豆制品，进入到慢性肾衰阶段的肾病患者应列为限制摄入或不摄入。为限制植物蛋白的摄入，可部分采用麦淀粉(澄面)作主食，麦淀粉适用于除糖尿病肾病之外的慢性肾衰竭病人,57,低优质蛋白的选择,每天优质蛋白质的摄入需根据患者的公斤

12、体重换算出肉、蛋、奶的具体数量：优质蛋白质含量：1个鸡蛋清6 g蛋白质，1两(50 g)瘦肉10 g蛋白质，100 g牛奶3 g蛋白质。每日优质蛋白质总量包括一日三餐所有食物中的蛋白质含量，而非一日三餐之外再单独补充肉、蛋、奶等优质蛋白。,58,透析前糖尿病肾病患者蛋白控制更要早,从出现蛋白尿起即应减少饮食蛋白，推荐蛋白入量0.8g/kg.d。从GFR下降起，即应实施低蛋白饮食，推荐蛋白入量0.6g/kg.d，并可同时补充复方-酮酸制剂0.12g/kg.d。,切忌矫枉过正，控制蛋白不是越低越好。,60,低蛋白饮食最主要的问题,控制蛋白摄入,营养不良,酮酸的作用,酮酸结合氨基(体内废物)合成必需氨基酸(人体必需营养),61,补充人体所必需的八种氨基酸以及慢性肾衰患者自身不能合成的组氨酸及酪氨酸,控制血压,降压目标:尿蛋白1.0g/d;血压125/75mmHg尿蛋白1.0g/d;血压130/80mmHg,纠正贫血,Epo 补铁，叶酸。,纠正水、电解质和酸碱平衡失调,水、钠失调：高钾血症酸中毒：,肾脏替代治疗透析疗法及肾移植,hemodialysis,