脊髓灰质炎培训ppt课件.ppt

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1、急性弛缓性瘫痪的报告与监测,内容,引言“脊髓灰质炎”回顾急性弛缓性瘫痪的报告与监测,引言,引言,引言,引言,脊髓灰质炎,引言,WHO于2014年5月将“脊灰”定为第二个“国际关注的突发公共卫生事件”原因：“脊灰”死灰复燃，在巴基斯坦、阿富汗、尼日利亚等国呈暴发流行态势,引言,“脊髓灰质炎”回顾,概念致病原因流行病学临床表现实验室检查诊断处理原则,概 念,脊髓灰质炎（pooimyelitis）（简称脊灰，俗称小儿麻痹症）是由脊灰病毒(poliovisu)引起的急性消化道传染病病毒主要侵犯脊髓灰质前角细胞的运动神经元部分病人留有永久的肢体瘫痪后遗症，是致残的主要疾病之一是小儿主要致残疾病之一,早在

2、1400多年前埃及浮雕上年轻的祭司一条腿萎缩：可能是脊灰最早的记录,美国第32届总统富兰克林-罗斯福建立全国小儿麻痹基金会1960年 Albert Sabin 研制OPV,脊灰病毒属于小RNA病毒科、肠道病毒属直径为20-30nm，内含单股正链的核糖核酸，无包膜，呈小圆球形颗粒状,脊髓灰质炎病毒,VP1-VP4组成病毒蛋白，VP1在病毒表面暴露最充分，是引起中和反应的最主要抗原；根据其抗原性不同，病毒分为、型各型间无交叉免疫，国内外引起瘫痪型脊灰的多为I型病毒,脊髓灰质炎病毒,耐潮湿、寒冷 低温下(-70)活力可保存8年 在4冰箱可保存数周在水、粪便和牛奶中生存数月能耐受一般浓度的化学消毒剂

3、如70%酒精及5%煤酚皂液 耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂,不耐热，加热5630min可使之灭活煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其杀死,流行病学,传染源：人是脊灰病毒唯一的自然宿主患者、隐性感染者及病毒携带者（最重要的传染源）脊灰潜伏期的末期和瘫痪前期传染性最大（发病后2周排毒最多）热退后传染性减小,传播途径：主要通过粪-口途径传播，发病早期咽部排毒可 经飞沫传播易感性：人对脊灰普遍易感，主要是隐性感染，麻痹型 患者少，感染后获得对同型病毒株持久免疫力,流行病学,脊灰呈全世界分布，温带多见终年散发，以夏秋季为主，可呈小流行或酿成大的流行在疫苗接种率高的地区发病

4、减少，或无发病主要是5岁以下儿童发病，3岁以下占88%3%的感染者会出现中枢神经系统症状,我国1955-56年报道的580例脊灰年龄分布,5岁,脊灰临床表现,脊灰临床分型,根据临床表现，分四型无症状型（即隐性感染）：9095%顿挫型：有症状，但无CNS损害表现，48%无瘫痪型：无菌性脑膜炎瘫痪型：12%,脊灰临床分型-瘫痪型分型,1、脊髓型：最常见单瘫多见，尤以下肢瘫多见其次双肢瘫三肢、四肢瘫少见特点：弛缓性瘫痪 影响到膈肌、肋间肌，可出现呼吸困难,腹肌损害,瘫痪期表现,2、脑干型：第对、第对颅神经损害多见吞咽困难（）面瘫（）呼吸中枢损害（延髓）血管运动中枢损害（延髓）,脊灰临床分型-瘫痪型分

5、型,脊灰临床分型-瘫痪型分型,3、混合型：兼有脊髓及脑干损害脊髓前角损害：肢体瘫痪颅神经损害呼吸中枢损害血管运动中枢损害,脊灰临床分型-瘫痪型分型,4、脑炎型发热等感染症状弥漫性脑损害表现：谵妄、惊厥、昏迷等或局灶性脑损害表现：上运动神经元瘫痪,脊灰恢复期,急性期后（12周）开始时间：118个月不等,发病后12年以上、瘫痪肌肉仍不能恢复即进入后遗症期持久瘫痪及肌肉挛缩肢体或躯干畸形：脊柱前凸或侧凸、足下垂和足内翻或外翻等骨骼发育受阻,脊灰后遗症期,脊灰神经系统体格检查要点,运动检查：即肌力，肌张力，肌体积腱反射感觉检查脑膜刺激征病理征,肌力分级,5=正常肌力 4+=抗阻力，但较最大运动稍差 4

6、=中等程度运动抵抗阻力 4-=微弱运动抵抗阻力 3=抗重力运动，但不能抗阻力 2=在床面作关节活动，不能抗重力 1=仅有肌肉收缩 0=无肌肉收缩,肌张力,是指在安静情况下，肌肉的紧张度,对确定病变的存在和部位有非常重要的提示意义检查时可触肌肉的硬度及作被动运动，体会其肌紧张度，了解其阻力,肌张力减低时 肌肉弛缓松软，被动运动时阻力减退，关节运动的范围增大肌张力增强时 触摸肌肉较坚硬，被动运动时阻力增大，运动范围减小,反射检查,对感觉刺激引起的不随意运动反应称反射反射的分级：消失、存在但减弱、正常、活跃、亢进反射减弱或不能引出时，应重复，加强法反复多次,浅反射：腹壁反射、提睾反射、跖反射深反射：

7、上肢：肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射 下肢：膝反射、踝反射、踝阵挛、髌阵挛,脊灰实验室检查,脊灰病毒分离,排病毒时间长至2月发病后2周粪便排病毒最多发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高,对发病2周内病后未再服苗的病人，间隔24-48小时采集两份足量(5g)粪便，冷藏（4以下）运送CDC实验室,粪便、咽分泌物、血液、脑脊液,脊灰实验室检查,血清脊灰病毒特异性抗体检测,但不能区别疫苗株和野毒株,早期：感染10-15天内、应用ELISA法，检测出病毒IgM,恢复期：IgG 抗体滴度升高急性期 4倍,脊灰实验室检查,WHO规定：与Sabin株相比VP1区核苷酸变异率15%的脊灰病毒定义为脊

8、灰野病毒,CSF常规、生化：瘫痪前期、早期 CSF细胞增高（50-300）、蛋白含量正常（细胞-蛋白分离）恢复期 CSF蛋白增高 细胞数正常（蛋白-细胞分离）,脊灰实验室检查,EMG：适用于弛缓性麻痹患者 有助于确定病变部位和受损程度 并可用于鉴别肌肉病和周围神经病 脊灰肌电图示神经源性受损,脊灰实验室检查,其他检查：血常规：5-15X109，中性粒细胞40-80%血沉：1/3可增快心肌酶：可增高心电图血气分析电解质胸片等,诊断原则：流行病史：接种史、与确诊脊灰患者接触史临床症状与体征：符合AFP实验室检查：粪便病毒分离、血清特异性抗体排除其它疾病鉴别诊断：和AFP鉴别,脊灰诊断标准,脊灰诊断

9、标准,脊灰病例临床诊断分类：1.脊灰疑似病例2.脊灰野病毒确诊病例3.脊灰排除病例4.脊灰临床符合病例5.脊灰疫苗衍生病毒病例（简称VDPV）,1.脊灰疑似病例病因不明的任何AFP，包括15岁以下临床初步诊断GBS的病例2.脊灰野病毒确诊病例凡脊灰野病毒检测阳性、符合AFP，为脊灰野病毒确诊病例,脊灰病例分类,脊灰病例分类,3.脊灰排除病例（1）符合AFP、但粪便标本合格、脊灰野病毒检测阴性（2）无标本或不合格标本，且脊灰野病毒检测阴性，60天随访时无论有无残留麻痹、或死亡、失访的病例，经省级专家诊断小组审查，临床上诊断为非脊灰其他疾病的AFP病例,脊灰病例分类,4.脊灰临床符合病例无标本或无

10、合格标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV，无论60天随访时有无残留麻痹/或死亡失访，经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰诊断的病例,脊灰病例分类,5.脊灰疫苗衍生病毒病例（简称VDPV）AFP病例粪便标本分离到VDPV（该病毒与原始疫苗株病毒相比，VP1区全基因序列变异介于1%-15%之间），经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰诊断的病例,脊灰的处理原则,传染病报告所有15岁以下出现AFP和任何年龄临床诊断为脊灰的病例均做为AFP病例各级医疗机构和人员发现AFP病例后，城市在12小时，农村在24小时内以最快方式报告到当地辖区疾控机构,隔离进行消化道隔离，隔离期限40天，粪便进行消毒后排放

11、,脊灰的处理原则,治疗一）急性期治疗：尚无特效治疗方法，但可通过应用疫苗有效预防包括：免疫调节治疗、支持治疗、对症治疗和治疗并发症1.免疫调节：-干扰素100万U肌注/天，14天为1疗程；2.瘫痪肢体处理：保护瘫肢免受外伤和压迫，并置于功能位；神经营养药使用；,脊灰的处理原则,治疗一）急性期治疗（支持治疗、对症治疗和治疗并发症）3.其它治疗：密切观察生命体征变化：呼吸、心率、血压和意识对症处理：降温、止痛、保证出入量、水电解质平衡、降颅压、镇静、吸氧等支持治疗：吞咽困难者及时给予鼻饲、清除咽部分泌物、预防窒息，呼吸困难者及时采用呼吸机辅助通气4.治疗并发症：预防感染（呼吸系统、泌尿系统）、心肌炎等,脊灰的处理原则,治疗二）恢复期治疗：一旦麻痹不再进展，立即康复治疗（针灸、按摩、理疗等）三）后遗症期治疗：严重肢体畸形，可手术,脊灰的处理原则,预防主动免疫被动免疫,脊灰预防：OPV和IPV有效预防,总 结,脊灰是好发于婴幼儿和儿童的急性消化道传染病，严重者可 致死，部分病人留有永久的肢体瘫痪后遗症，是致残的主要 疾病之一病毒主要侵犯脊髓前角细胞，以AFP为主要表现广大医务工作者处在AFP监测工作的前哨，早期识别AFP病 例，及时报告相关部门，采集合格便标本，做好AFP病例的完 整性和准确性脊灰虽无特效治疗，但可防可控，OPV和IPV可有效预防,谢 谢！,