【医学PPT课件大全】传染病.ppt
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1、,第十五章 传染病(Infectious Disease),第十五章 传染病(Infectious Disease)主讲人:孙丽梅,第十五章 传染病(Infectious Disease)主讲人:孙丽梅Email:,传染病?,结核肝炎感冒?红眼病性病流行性出血热。,清朝,清朝天花,清朝天花天花于1977年在全球消灭,黄蓉,黄蓉麻风,黄蓉麻风传染病,黄蓉麻风传染病麻风岛,病原微生物传播途径 易感人群疾病流行 目前我国疾病谱兼有发达国家和发展中国家疾病谱的双重特征,传 染 病,第二节 伤寒(typhoid fever),伤寒?,伤寒病人体温表,玫瑰疹,第二节 伤寒(typhoid fever),临
2、床:持续高热 相对缓脉 脾大 皮肤玫瑰疹 WBC减少,第二节 伤寒(typhoid fever),临床:持续高热 相对缓脉 脾大 皮肤玫瑰疹 WBC减少,第二节 伤寒(typhoid fever),伤寒杆菌(bacillus typhi,BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎,以回肠末端最为突出。,第二节 伤寒(typhoid fever),伤寒杆菌(bacillus typhi,BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎,以回肠末端最为突出。,一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属,D族,G(-)。,伤寒杆菌电镜照片,一、
3、病因 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体,作为诊断依据致病主要因素:菌体裂解时释放的内毒素,一、病因 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体,作为诊断依据致病主要因素:菌体裂解时释放的内毒素,菌体抗原凝集试验,鞭毛抗原凝集试验,传染源:伤寒患者及带菌者传播途径:消化道,苍蝇可作为传播媒 介。季节性:四季均可发病,夏秋季最多年龄:儿童和青壮年居多,传染源:伤寒患者及带菌者传播途径:消化道,苍蝇可作为传播媒 介。季节性:四季均可发病
4、,夏秋季最多年龄:儿童和青壮年居多,慢性带菌者:伤寒传播和流行的主要传染源,慢性带菌者:伤寒传播和流行的主要传染源,二、发病机制,伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 已致敏 加重肠道病变 胸导管进入血流,引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症,释放内毒素第23周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出,三、病变 全身单核巨噬细胞系统(LN、肝、脾、骨髓)的细胞增生,形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿,三、病变 全身单核巨噬细胞系统(LN、肝、脾、骨髓)的细胞增生,形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿,伤寒细胞,伤寒细胞
5、,伤寒肉芽肿,伤寒肉芽肿,伤寒细胞:吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团,形成小结节,伤寒细胞:吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团,形成小结节,1.肠道病变 以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显,1.肠道病变 以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显,髓样肿胀期,坏死期,溃疡期,穿 孔,(1)髓样肿胀期(第一周)淋巴组织略肿胀,隆起于粘膜表面,灰红色,质软。形似脑的沟回。,(1)髓样肿胀期(第一周)淋巴组织略肿胀,隆起于粘膜表面,灰红色,质软。形似脑的沟回。,(2)坏死期(第二周)肿胀淋巴组织的中心部坏死,并逐渐融合
6、扩大。,(2)坏死期(第二周)肿胀淋巴组织的中心部坏死,并逐渐融合扩大。,(3)溃疡期(第三周)坏死肠黏膜脱落溃疡,边缘隆起、底不平,集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形,长轴与肠长轴平行,溃疡较深穿孔、出血,(3)溃疡期(第三周)坏死肠黏膜脱落溃疡,边缘隆起、底不平,集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形,长轴与肠长轴平行,溃疡较深穿孔、出血,(4)愈合期(第四周)肉芽组织填平、上皮增生修复,(4)愈合期(第四周)肉芽组织填平、上皮增生修复,2.其他病变肿大:肠系膜淋巴结 肝、脾 骨髓镜检:可见伤寒肉芽肿和灶性坏死,2.其他病变肿大:肠系膜淋巴结 肝、脾 骨髓镜检:可见伤寒肉芽肿和灶性坏死,focal nec
7、rosis of liver in typhoid fever,Salmonellosis A medium power view of focal parenchymal necrosis(typhoid nodule).,3.其他病变 心肌纤维可有浊肿,甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死,3.其他病变 心肌纤维可有浊肿,甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死,胆囊:无明显病变或仅有轻度炎症,但细菌可在胆汁中大量繁殖。在一定的时期内是带菌者,甚至可成为慢性带菌者或终
8、身带菌者。,胆囊:无明显病变或仅有轻度炎症,但细菌可在胆汁中大量繁殖。在一定的时期内是带菌者,甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。,结局和并发症:一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。,并发症:1.肠出血出血性休克,肠穿孔弥漫性腹膜炎 2.支气管肺炎 3.其他,如肾功衰竭,骨髓、脑 膜、关节感染,伤寒最常见的并发症是什么?1.肠出血出血性休克,肠穿孔弥漫性腹膜炎 2.支气管肺炎 3.其他,如肾功衰竭,骨髓、脑 膜、关节感染,伤寒最常见的并发症是什么?1.肠出血出血性休克,肠穿孔弥漫性腹膜炎 2.支气管肺炎 3.其他,如肾功衰竭,骨髓、脑 膜、关节感染,Time is a
9、 great teacher;unfortunately it kills all its pupils.!,第十五章 传染病(Infectious Disease)主讲人:孙丽梅Email:,细菌性痢疾?,第三节 细菌性痢疾,细菌性痢疾?,第三节 细菌性痢疾(Bacillary Dysentery)痢疾杆菌(bacillus dysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征,假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,第三节 细菌性痢疾(Bacillary Dysentery)痢疾杆菌(bacillus dysenteriae,BD)引起
10、的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征,假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,致病菌:痢疾杆菌,肠杆菌科,G(-),无鞭毛及荚膜,不形成芽孢,有菌毛。,一、病因及发病机制 致病菌:G(-)痢疾杆菌 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺菌内毒素/外毒素,内毒素,一、病因及发病机制 致病菌:G(-)痢疾杆菌 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺菌内毒素/外毒素,内毒素,传染源:患者及带菌者传播途径:消化道(粪-口途径)季节性:四季均可发病,夏秋季最多。年龄:好发于儿童,其次为青壮年。,传染源:患者及带菌者传播途径:消化道(粪-口途径)季节性:四季均可发病,夏秋季最多。年龄:好发于儿童,
11、其次为青壮年。,发病机制,发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭,机体抵抗力,病原菌数量多时,?,痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固有层增殖、裂解,释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症,实际上,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞吞噬杀灭,少量可达肠系膜淋巴结,也很快被网状内皮系统消灭,因此痢疾杆菌败血症极为少见,发病机制:痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接侵入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症 志贺杆菌外毒素水样腹泻,发病机制:痢疾杆菌逃
12、脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接侵入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症 志贺杆菌外毒素水样腹泻,怎么不得这个病?或不小心得上了怎么办?,日光照射30加热至60101001分钟机体抵抗力的重要性,二、病变及临床病理联系 1.急性细菌性痢疾 部位:大肠,乙状结肠和直肠为重 病变:假膜、粘膜充血水肿、炎性 细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡,二、病变及临床病理联系 1.急性细菌性痢疾 部位:大肠,乙状结肠和直肠为重 病变:假膜、粘膜充血水肿、炎性 细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡-形状?,急性细菌性痢疾(假膜性肠炎),急性细菌性痢疾(假膜性肠炎),急性细菌性痢疾
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