【医学课件】脑血管病.ppt
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1、,脑血管病(cerebrovascular disease,CVD),本章重点,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。短暂性脑缺血发作的概念、特点及治疗措施。,脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称,包括脑动脉、毛细血管及脑静脉系统疾病。卒中(Stroke)为脑血管病的主要临床类型,包括缺血性卒中和出血性卒中,以突发起病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征,由脑部动脉系统破裂导致脑出血、蛛网膜下腔出血,或血管痉挛、狭窄、闭塞导致脑梗死,造成急骤发展的脑局部血液循环和功能障碍
2、。,概 述,CVD是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一卒中是目前导致人类死亡的第二位原因。它与恶性肿瘤、缺血性心脏病构成多数国家的三大致死疾病。高发病率:120-180/10万,年新增 200万。高死亡率:每年死亡150万,中国第一位死因。高致残率:75%卒中遗留不同程度功能障碍。给家庭和社会带来沉重负担。脑血管病为神经科第一大疾病。,流行病学,静静到来的脑卒中,突然剥夺了无数人的美好人生!,5,6,高经济负担我国每年县级以上医院用于治疗脑血管病直接住院医疗费用在100亿元人民币以上,加之间接经济负担,每年花费超过400亿元人民币。,幸存的脑卒中患者中致残率达75%,其中40%伴有中重度
3、残疾,脑血管疾病分类,1、按起病形式急性:突然起病的脑血液循环障碍,表现为局灶性神经功能缺失,甚至伴发意识障碍,又称脑卒中慢性:如慢性脑供血不足、血管性痴呆2、按病理性质缺血性、出血性、其它(占位/高血压脑病)3、按部位:动脉、静脉、静脉窦等,1995年脑血管疾病分类,.短暂性脑缺血发作.脑卒中 1、蛛网膜下腔出血:动脉瘤破裂引起、血管畸形、颅内异常血管网症、其他、原因不明 2、脑出血:高血压性、梗死后、肿瘤性、血液病、CAA、动脉炎、药物、血管畸形或动脉瘤、其他、原因不明 3、脑梗死:大动脉粥样硬化性、脑栓塞、腔隙性、出血性、无症状性 其他、原因不明等.椎-基底动脉供血不足(目前已很少用).
4、脑血管性痴呆(血管性认知障碍).高血压脑病.颅内动脉瘤:先天性、动脉硬化性、感染性、外伤性、其他.颅内血管畸形:AVM、海绵状血管瘤、静脉性、毛细血管、动静脉瘘.脑动脉炎:感染性、大动脉炎、SLE、结节性多动脉炎、颞动脉炎.其他动脉疾病:盗血、烟雾病、CAA、夹层、动脉肌纤维发育不良颅内静脉病、静脉窦及脑静脉血栓形成,脑的重量:,占体重的2%-3%;脑组织的血流量:,占每分搏出量20%;脑组织的氧耗量:占全身的20-,脑能量主要依赖糖的有氧代谢,几乎无能量储备,对缺血损伤十分敏感,全脑血供完全中断秒,即出现意识丧失,秒自发脑电活动消失,分钟最易损害的特定神经元不可逆损害,分钟大脑皮质出现广泛的
5、选择性神经元坏死。,脑的血液循环及病理生理,脑组织的血流量:分布不均,灰质高于白质,大脑皮质血液供应最为丰富,其次是基底节和小脑皮质。不同脑组织细胞对缺血、缺氧性损害的敏感性不同:神经元最不能耐受,其次是神经胶质细胞,最后为血管内皮细胞。不同部位的神经元对缺血、缺氧性损害的敏感性也不同,:大脑新皮质(、层)的锥体神经元、海马锥体神经元、小脑Purkinje细胞对缺血、缺氧性损害最 敏感,脑干运动神经核对缺血、缺氧性损害耐受性较高。,颈内动脉系统(前循环):供应大脑半球前3/5、部分间脑,椎基底动脉系统(后循环):供应大脑半球的后2/5、部分间脑、小脑和脑干,脑的动脉系统,脑血管的入颅路径,颈内
6、动脉 Internal Carotid Artery 系统,眼动脉 optic artery 大脑前动脉 anterior cerebral artery 前交通动脉 anterior communication artery 大脑中动脉 middle cerebral artery 后交通动脉 posterior communication artery 脉络膜前动脉 anterior choroidal artery 主要供应:眼及以下组织 额叶 frontal lobe 顶叶 parietal lobe 颞叶 temporal lobe 基底节 basal ganglion,椎-基底动脉
7、vertebral-basilar artery系统,小脑后下动脉 posterior inferior cerebellar artery 小脑前下动脉 anterior inferior cerebellar artery 桥脑支 pons artery 内听动脉 internal auditory artery 小脑上动脉 superior cerebellar artery 大脑后动脉 posterior cerebral artery 主要供应:枕叶 occipital lobe 脑干 brain stem 小脑 cerebellum,正常脑的动脉系统,大脑中动脉,大脑后动脉,颈内动
8、脉,基底动脉,前交通动脉,椎动脉,大脑前动脉,后交通动脉,Willis动脉环,YU Hongwei(2000-12-30),大脑前动脉 皮质支:顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面的一部分 中央支:尾状核、豆状核前部和内囊前肢,大脑中动脉皮质支:大脑半球上外侧面的大部分、岛叶中央支(豆纹动脉):尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前部,脑内外侧面的血液供应,脑血循环的特点,侧支循环丰富解剖变异多血管结构特殊性血流自动调节,1)双侧前循环之间的侧支循环:前交通动脉,2)前后循环之间的侧支循环:后交通动脉,3)颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环:颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的颌面动脉间颈外动脉的脑膜中
9、动脉与大脑前、后动脉的软脑膜动脉间 颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合,4)椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环:颈深动脉、颈升动脉及颈外动脉分支枕动脉和咽升动脉为主,5)各脑动脉末梢分支间的吻合:大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合,组成丰富的侧支循环,主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区,侧支循环丰富,大脑动脉环(Willis环)组成:两侧大脑前动脉起始端、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉、前交通动脉、后交通动脉位置:脑底下方,蝶鞍上方,环绕视交叉、灰结节及乳头体周围意义:保证脑血液供应,使两大脑半球的血供保持平衡,解剖变异多,双侧椎动脉明显
10、不对称,一侧椎动脉(多为右侧)细小或缺如后交通动脉发育不全或缺如前后循环不能有效沟通前交通动脉发育不全或缺如两侧前循环不能有效沟通两侧ACA只有一条主干PCA起自ICA,而非BA一侧VA起自主动脉或颈动脉,脑血管结构特殊性,脑动脉:中层平滑肌细胞少,外膜结缔组织不发达,无外弹力层,管壁较薄弱,受高压血流冲击易形成栗粒状动脉瘤,或在管壁中形成夹层动脉瘤,继而破裂出血脑动脉长、弯曲度大,缺乏弹性搏动,不易推动和排出随血液来的栓子,故易患脑栓塞内侧豆纹动脉(出血动脉):从MCA直接分出,与主干垂直,受颈内动脉压力的直接冲击大,易破裂出血脑内大动脉在脑底及脑表明的蛛网膜下腔内弯曲走行,缺少周围组织的支
11、撑,一旦破裂出血,不易局部凝固止血,正常脑血流量750-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉占体重的23,脑血流量占全身20,脑的血流及其调节,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血管病的病因,病因:血管壁病变、血压异常、血液变化1、血管壁病变1)高血压性脑细小动脉硬化2)脑动脉粥样硬化为最常见3)血管先天性发育异常和遗传性疾病:如动脉 瘤、血管畸形4)血管炎:各种感染和非感染性动、静脉炎5)中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变6)血管损伤,2、血液动力学因素:1)血压过高或过低:如高血压、低血压、血压的急骤波动2)血容量的改变:血容量不足或血液浓
12、缩可 诱发缺血性脑血管疾病3)心脏疾病:如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死3、血液成分改变:如血液粘稠度增高、凝血机制异常,红细胞增多症、异常球蛋白血症、血小板减少或功能异常、凝血或纤溶系统功能障碍血管内异物如斑块、心脏脱落栓子、空气、脂肪等4、其他病因:空气、脂肪、癌细胞及寄生虫等栓子、血管受压、外伤、痉挛等,缺血性脑水肿,缺血性脑水肿:即脑组织缺血后发生的脑水肿,包括细胞毒性、血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿:细胞缺血、缺氧,肿胀导致的脑水肿,发生早,缺血后数分钟即可发生血管源性脑水肿:缺血损害持续,血管内皮肿胀,BBB破坏而开发,血管内页大量渗出,细胞间隙水肿扩大,脑血管疾病的危险因素,可
13、干预高血压糖尿病心脏病TIA或脑卒中病史其他:肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等,不可干预年龄性别种族遗传因素,脑血管病的临床特征,急性脑血管病:疾病急骤定位症状及体征:严格随病变血管的部位而已,直接有供应血管的供血范围而出现相应的大脑皮质或皮质的神经功能异常非定位症状及体征:由弥漫性小动脉或大血管病变继发的脑水肿、颅高压表现,如头痛、认知障碍、兴奋激动、意识障碍、去皮层状态、闭锁状态等易误诊的表现:精神障碍、胃肠道症状、吞咽困难,诊断与治疗原则,诊断原则:依据病史、体格检查和实验室检查等。根据突发起病、迅速出现局灶性或弥散性脑损害的症状与体征,临床可初步考虑。好发年龄
14、,存在脑卒中常见危险因素,结合脑部血管病变导致疾病的证据,如神经功能缺损符合血管分布的特点,颅脑CT/MRI、DSA及CSF等检查发现相应的病灶或疾病依据,一般较容易诊断。,突发神经功能缺损临床特点+头部影像学检查确定卒中的性质、部位、严重程度鉴别诊断病因诊断对因治疗,诊断程序,1 是否脑血管病?还是假性卒中?2 是什么性质?缺血性卒中?出血性卒中?脑静脉系统血栓3 确定卒中部位:前循环?后循环?,与下列疾病鉴别:排除假性卒中癫痫晕厥中毒或代谢性疾病(包括低血糖)颅内肿瘤硬膜下血肿周围性眩晕,脑血管病的治疗原则,治疗原则:挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。包括:应急处理、特异性治疗、
15、合并症防治、病因及危险因素的控制、二级预防一般治疗与针对性治疗特点与要求:1、急诊:及时转运、及时诊治(绿色通道)2、卒中单元与卒中中心 3、规范治疗:循证医学,卒中指南,个体化诊疗,脑血管病急性期一般处理内容,一 保护重要功能,尽力维持生理稳态 1 收住地点 2 气道与氧气 3 心电监护 4 液体与电解质 5 进食与营养 6 血糖 7 体温 8 血压 9 癫痫 10 治疗脑水肿,降低高颅压二 预防合并症 1 吸入性肺炎、脱水、营养不良 2 膀胱功能障碍与感染 3 DVT的防治 4 卒中后抑郁,脑血管病二级预防,一级预防:针对健康人群或脑血管病高危人群,减少或消除可干预危险因素,预防卒中发生二
16、级预防:针对卒中人群,积极干预危险因素,预防卒中再发生,脑血管病危险因素干预,抗血小板(阿司匹林、氯吡格雷等)他汀调脂、抗炎、稳定斑块高血压治疗治疗糖尿病房颤:抗凝治疗脑动脉狭窄:抗血小板/血管成形术、支架置入等血管内治疗,短暂性脑缺血发作,(transient ischemic attack,TIA),第一节,TIA是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时,最长不超过24小时,且无责任病灶的证据。凡有神经影像学检查有神经功能缺失对应的明确病灶者不宜诊断为TIA。传统TIA定义,只要临床症状在24小时内消失,不遗留神经系统体征,而不管是否存在责任病灶。近年来,
17、研究证实,对于传统TIA患者,如果神经功能缺失症状持续超过1小时,绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部梗死灶。因此,传统TIA许多病例(有责任梗死病灶)实际上是小卒中(NIHSS评分4分),定义,TIA好发于5070岁男性多于女性TIA患病率为180/10万,流行病学,病因和发病机制,微栓子学说脑血管的狭窄、痉挛或受压血液动力学因素血液成分改变,血流动力学型TIA:是在动脉严重狭窄基础上,血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的,在血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解,此型的TIA占很大部分微栓塞型TIA:又分心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞。动脉-动脉源性栓
18、塞是由大动脉粥样硬化斑块破裂后脱落的栓子随血流移动,栓塞远端小动脉,如果栓塞后栓子很快发生自溶,即会出现一过性缺血发作;心源性栓塞型TIA主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞,如栓子自溶则形成心源性TIA,发作性,发作突然短暂性,症状常持续发作历时短暂,一般不超过1小时,最长不超过24小时。可逆性,症状可完全恢复,一般“不留 神经功能缺损”反复性,每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区好发于50岁以上常有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史,临床表现,TIA不同表现,颈内动脉系统运动障碍感觉障碍语言障碍视觉障碍短暂的单眼失明,椎-基动脉系统阵发性眩晕脑干症状小脑症状猝倒发作短暂性
19、全面遗忘症,后循环TIA,运动障碍:从单肢到四肢的无力、精细运动障碍或瘫痪等症状组合感觉障碍:四肢、两侧颜面或口周等各种感觉减退或异常共济失调、不伴眩晕的平衡障碍视力障碍、两侧视野的完全或部分缺损眩晕(可伴恶心、呕吐)、复视,吞咽困难或构音障碍很少出现孤立的眩晕、耳鸣、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状。发作频繁,每次发作症状易变症状持续时间一般不超过1h(平均时间8min),CT或MRI检查大多正常。部分病例DWI可以在早期显示一过性小片状缺血灶(一般体积1-2ml)。T2梯度回波检查可以排除脑微出血及皮质静脉血栓。颈动脉超声、TCD、CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样
20、硬化改变。血常规、生化、及凝血功能等检查也是必要的。神经心理学检查可发现轻微的脑功能损害。ECG、心脏彩超及EEG也是必要的。,辅助检查,诊断与鉴别诊断,根据病史、发病特点及辅助检查,做出诊断。,鉴别诊断,癫痫部分性发作:局灶性癫痫后出现的Todd麻痹美尼尔病:眩晕、耳鸣、听力减退三主征,超过24h心脏疾病:晕厥、阿斯综合征、长QT间期综合症血糖异常:低血糖和血糖过高时也可出现偏瘫症状脑部其他疾病:MS、颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿、脑寄生虫、脑微出血、脑皮质静脉血栓等可出现类TIA发作症状自主神经功能不全可出现短暂性全脑供血不足,发作性意识障碍,可类似TIA。基底型偏头痛,常有后循环缺血
21、发作过度通气发作等,TIA的处理原则,TIA是急症,必须立即处理相关检查与评估,寻找病因及危险因素立即给予药物治疗危险因素干预必要时给予血管内介入治疗,TIA风险评估,预后结局研究结果提示,患TIA后前3个月内发生脑梗死的风险较大,其中前2d风险最大,特别是以下类型TIA:初发TIA进展型TIA症状持续时间1h症状性颈内动脉狭窄50已知的心脏来源栓子(如房颤)己知的高凝状态ABCD2评分3分,ABCD2评分A(Age)年龄60 岁 1分B(Blood)血压:SBP 140 或 DBP90 1分C(Clinic)临床症状:1)不伴无力的言语障碍 1分 2)单侧无力 2分D(Duration)症状
22、持续时间 1)10-59 1分 2)60 min 2分最终评分 0-6意义:评分3分,提示发生脑梗死的风险较大,药物治疗,抗凝治疗:持续性或阵发性(瓣膜性或非瓣膜性的)房颤,长期口服华法令抗凝治疗(感染性心内膜炎患者除外),其目标INR值为2.5(范围为2.0 3.0)。抗凝药物禁忌者,阿司匹林(75-150 mg/d),和或氯吡格雷(75 mg/d),抗血小板治疗:动脉-动脉栓塞型TIA,抗血小板聚集、稳定斑块及强化降脂治疗,阿司匹林(75-150mg)和或氯吡格雷(75mg)他汀类药物扩容治疗:血流动力学型TIA,除抗血小板聚集、降脂治疗外,血压管理尤为重要,应停用降压药物,禁用尼莫地平等
23、抗血管痉挛药物。必要时给以扩容治疗,溶栓治疗:TIA本身无需溶栓治疗,但也不是溶栓治疗禁忌症,若再次发作,临床明确诊断为脑梗死,不应等待,按照卒中指南积极进行溶栓治疗。降纤治疗,TIA的外科手术及血管内治疗,新发(6个月内)、同侧颈动脉重度狭窄70%-99%的TIA患者,病人应符合40至75岁,预期寿命至少有5年,可选择CEA或CAS 经抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗,仍有症状发作的血流动力学型严重(狭窄率70%)颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄的TIA患者,可考虑CAS,控制危险因素,积极治疗高血压,一般将血压控制在140/90mmHg以下,糖尿病患者要控制在130/85m
24、mHg以下戒烟合理治疗心脏病禁止过度饮酒治疗血脂异常空腹血糖一定要控制在7.0mmol/L以下加强体力活动,至少3-4次/周,30-60min/次绝经期妇女避免雌激素替代治疗,预后,TIA患者早期发生卒中的风险很高,发病7天内的卒中风险为4%-10%,90天卒中风险为10%-20%(平均11%)。发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、伴有颈动脉重度狭窄(7099)临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。最终TIA部分发展为脑梗死,部分为继续发作,部分自行缓解。TIA不仅易发生脑梗死,也易发生心肌梗死。,第二节 脑 梗 死,(Cerebral infarction,CI),
25、脑梗死(Cerebral infarction,CI)又称缺血性卒中,是指各种原因导致局部脑组织血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。是脑卒中中最常见类型,占70%-80%临床最常见的类型:脑血栓形成 脑栓塞,脑梗死概述,动脉粥样硬化性严重狭窄或闭塞感染性脉管炎或胶元病血液的高凝血状态血液动力学改变颅外栓子,脑梗死发病机制,临 床 类 型,完全性卒中(complete stroke)起病6小时症状即达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至出现昏迷,多见于血栓-栓塞进展性卒中(progressive stroke)局灶性脑缺血症状逐渐进展,阶梯式加重,可持续
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