医学微生物学细菌各论ppt课件.ppt

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1、,1,医学微生物学细菌学各论,2,第9章 球菌(coccus),G+:葡萄球菌属，链球菌属,肠球菌属G-:脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌化脓性球菌(pyogenic coccus),3,第一节 葡萄球菌属(Staphylococcus),一.金黄色葡萄球菌(一)、生物学性状1、形态与染色：G+球菌，固体培养基中为典型排列方式：葡萄串状，脓汁或液体培养基中可为双球或短链状，在体内可形成荚膜.,4,5,6,2培养特性营养要求一般,需氧或兼性厌氧.普通培养基生长良好.菌落：中等大小（1-2mm），圆形，光滑，不透明，各种脂溶性色素.血琼脂平板上生长繁茂并形成全透明溶血环（溶血）.3生化反应：触酶阳性（可与

2、链球菌鉴别），致病菌分解甘露醇,7,4.抗原构造(1)葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A,SPA):90%金黄色葡萄球菌,功能与作用:与人或豚鼠、小鼠等哺乳动物IgG的Fc段非特异结合.形成的复合物的作用:a 协同凝集试验:检测抗原(体外)b 抗吞噬、促细胞分裂、破坏血小板、引起超敏反应.(体内),8,(2)荚膜多糖:粘附作用.(3)多糖抗原:存在于细胞壁，为磷壁酸中的组分，分为两群A群金黄色葡萄球菌B群表皮葡萄球菌5分类：根据色素，生化反应等不同类型，分为三种：,9,10,(2)根据血浆凝固酶分型:血浆凝固酶阳性与血浆凝固酶阴性.血浆凝固酶阳性的又可根据噬菌体分

3、4群23型.(3)根据核酸分析的遗传学分型:据16srRNA分为48个种与亚种.6.抵抗力:较强抵抗干燥，热（80，30min），盐（10-15）,11,碱性染料敏感（结晶紫，龙胆紫）耐药菌株迅速增多(二).致病性1.致病物质(1)凝固酶(coagulase)：能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。,12,分类：a.游离凝固酶(free coagulase)：分泌至菌体外的蛋白质，作用类似于凝血酶原物质，使血浆发生凝固（用试管法测定）b.结合凝固酶(clumping factor)：结合于菌体表面，是菌株的表面纤维蛋白原受体（用玻片法测

4、定）使菌体凝集。,13,作用：a.抗吞噬，保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏b.刺激机体产生抗体，具有一定的保护作用。(2)葡萄球菌溶素(staphylolysin)：损伤细胞膜的细胞毒素，分为、等。溶素为不耐热的蛋白质；对多种哺乳动物红细胞有溶血作用；.对有吞噬作用的细胞及多种组织细胞有损伤作用,14,(3)杀白细胞素（leukocindin）：由快与慢两部分组成,联合发挥作用.攻击中性粒细胞和巨噬细胞,作用部位:细胞膜.(4)肠毒素(enterotoxin)：引起急性肠胃炎（食物中毒）.热稳定的可溶性蛋白，耐热1000 C,30min：抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用(5)表皮剥脱毒素(exfo

5、liative toxin,exfoliatin)所致疾病：烫伤样皮肤综合征（剥脱性皮炎）,15,(6)毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）所致疾病：多个器官系统功能紊乱毒性休克综合征（TSS）(6)其他：菌体表面结构(SPA.荚膜)、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等.,16,2.所致疾病,(1)侵袭性疾病：局部感染与全身感染.皮肤.各种器官.全身的化浓性感染.特点:浓汁金黄色,黏稠,病灶局限,界限清楚.,17,18,19,2毒素性疾病：（1）食物中毒（2）烫伤样皮肤综合征（3）毒性休克综合征（TSS）（4）假膜性肠炎,20,21,22,(三).免疫性天然免疫力，患病后也可获得一定的免疫力(四

6、)、微生物学检查法样品采集：痰（上呼吸道感染）血（骨髓炎，心内膜炎）食物，排泄物，呕吐物 中段尿（膀胱炎）脑脊液（脑膜炎）1 涂片、染色、镜检（初步诊断）2 分离培养和鉴定3 药敏试验4 肠毒素检查和动物试验,23,鉴别葡萄球菌要点：1)产生金黄色色素.2)菌落周围有透明溶血环.3)血浆凝固酶阳性.4)耐热核酸酶阳性.5)分解甘露醇产酸.,24,(五).防治原则1.皮肤创伤的及时处理2.防止医院感染:医务人员手部充分消毒3.选用敏感药物4.复发作疖病患者，可用自身疫苗疗法。,25,二：凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）(一)生物学性状1致病性：细胞壁外黏质物 血溶素（）2所致疾病：泌尿系感染-急性膀

7、胱炎细菌性心内膜炎败血症术后及医疗器械引起的感染3.检查与防治,26,第二节链球菌属(streptococcus),链球菌分类：1根据溶血现象分类：甲型溶血性链球菌(-hemolytic streptococcus)-产生甲型溶血（溶血），草绿色溶血环，条件致病菌乙型溶血性链球菌(-hemolytic streptococcus)-产生乙型溶血（溶血），透明无色溶血环，致病菌丙型链球菌(-streptococcus)-无溶血环，一般不致病,27,28,2.根据链球菌细胞壁中的多糖抗原不同分群 A-K，K-V20群对人致病者90%属A群，多数产生溶血3 根据对氧的需要分为：需氧，兼性厌氧，厌氧性

8、链球菌,29,一、A群链球菌（一）生物学性状1。形态与染色G+球菌，链状排列，无芽孢，鞭毛，早期有荚膜.,30,31,2培养特性：兼性或专性厌氧，温度、pH 无特殊要求培养基：营养要求较高，普通培养基生长不良，需补充血液，血清，葡萄糖等。菌落：微小菌落（直径0.5-0.7mm），灰白色，表面光滑，溶血3.生化反应:不分解菊糖,不被胆汁溶解,(区别甲链与肺炎链球菌).不产生触酶.(区别链球菌与葡萄球菌),32,4抗原结构 1）多糖抗原（C抗原）：细胞壁多糖组分，群特异性，分群基础 2）蛋白质抗原（表面抗原）：型特异性，A 群链球菌M蛋白与致病性有关3）核蛋白抗原（P抗原）：无特异性5.抵抗力不耐

9、热，耐干燥，少有耐药菌株.,33,34,（二）致病性1.致病物质：(1)细胞壁成分，1）粘附素:脂磷壁酸（LTA）与F蛋白：围绕在M蛋白外层，增强细菌对敏感细胞的黏附性2）M蛋白(M protein)：抗吞噬，抵抗吞噬细胞内的杀菌作用，引起某些超敏反应性疾病3)肽聚糖:发热.溶解血小板.提高血管通透性与诱导实验性关节炎,35,36,(2).外毒素类1)致热外毒素（pyrogenic exotoxin）性质：a.由带有溶原性噬菌体的A群链球菌产生 b.人类猩红热的主要毒性物质 c.热稳定蛋白质 d.具超抗原作用2）链球菌溶素(streptolysin)溶解红细胞，破坏白细胞，血小板,37,38,

10、(2).侵袭性酶类：1)透明质酸酶(hyaluronidase)：分解透明质酸，有利于病菌扩散2）链激酶（SK）：耐热，溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌扩散3）链道酶（SD）：降解脓液中的DNA，有利于病菌扩散,39,2.所致疾病：主要由A群链球菌引起,1、化脓性感染：病菌侵入并引起化脓性感染，脓液稀薄，感染易扩散（与葡萄球菌化脓性感染的不同点）2、中毒性疾病：与外毒素有关，如猩红热3 超敏反应性疾病：与M蛋白有关，如风湿热与急性肾小球肾炎,40,41,42,（三）免疫性感染后可获得抗M蛋白抗体，抗SPE抗体-特异性体液免疫M蛋白诱生-IFN-细胞免疫（四）微生物检查法1.采集标本，2.直接

11、涂片染色（初步诊断），3.分离培养与鉴定4.血清学实验：抗O试验（ASO test）-风湿热的辅助诊断.5.PYR试验:A群链球的氨基肽酶,43,（五）防治原则传染源：病人，带菌者首选药物：青霉素G,44,二.肺炎链球菌（S.pneumoniae）,（一）生物学性状1.形态与染色G+球菌，菌体矛头状，成对排列，无鞭毛，芽孢，有荚膜,45,46,47,2.培养特性营养要求较高(血平板)菌落：-溶血，光滑（有毒株），后期呈脐状（稳定期产生自溶酶）3.生化反应分解多种糖,胆汁溶菌试验(+)4.抗原构造与分型(1)荚膜多糖抗原:,48,(2)菌体抗原:C多糖:与CRP结合.检测CRP M蛋白:5.抵抗

12、力：对消毒剂敏感，抗干燥（荚膜）,49,（二）致病性1致病物质荚膜：抗吞噬肺炎链球菌溶素O(pneumolysin O):溶解红细胞,激活补体引起炎症.脂磷壁酸：黏附神经氨酸酶：有利于肺炎链球菌在粘膜上定植、扩散,50,2所致疾病成人及儿童大叶性肺炎气管炎（三）免疫性荚膜多糖型特异抗体,免疫力牢固.（四）微生物学检查法1标本采集2涂片染色（初步诊断）3分离培养,51,4鉴定(与甲链鉴别)胆汁溶菌，菊糖发酵，普托辛(Optochin)试验荚膜肿胀试验动物毒力试验（五）防治原则荚膜多糖疫苗,52,第三节 肠球菌属,一.生物学性状(一)分类粪肠球菌、屎肠球菌等.(二)形态与染色链状排列的革兰阳性球菌

13、.营养要求高.溶血性,53,二.致病性(一)致病物质1.碳水化合物黏附素2.聚合物因子3.细胞溶素4.多形核白细胞趋化因子,54,(二)所致疾病1.尿路感染2.腹腔、盆腔感染3.败血症4.心内膜炎三.防治原则,55,第四节 奈瑟菌属(Neisseria),一、脑膜炎奈瑟菌(N.meningitides)（一）生物学性状1、形态与染色肾形，G-双球菌，有荚膜，菌毛2、培养特性专性需氧，培养基：巧克力培养基，5%CO2菌落：光滑，透明，不溶血,56,3.生化反应4.抗原结构与分类1)荚膜多糖:群特异性,分崩离析13群,致疾菌主要为A.B.C群,我国以A群多见.2)外膜蛋白抗原:型特异性.3)脂寡糖

14、抗原(LOS).主要抗原5.抵抗力对干燥，热力，消毒剂均敏感,57,58,（二）致病性1 致病物质1)荚膜：2)菌毛：3)脂寡糖抗原(LOS)：主要致病物质4)IgA1蛋白酶2 所致疾病 流脑，人是其唯一易感宿主.病人与带菌者为传染源,飞沫传播.三种临床类型：普通型，爆发型，慢性败血病型,59,（三）免疫性：以体液免疫为主（四）微生物学检查法1 标本采集2 涂片染色镜检3 分离培养与鉴定4 快速诊断法（五）防治原则 流脑荚膜多糖疫苗，治疗首选青霉素G,60,二淋病奈瑟菌(N.gonorrhoeae),（一）生物学性状：类似于脑膜炎奈瑟菌（二）致病性1 致病物质 菌毛：黏附，抗吞噬 外膜蛋白：破

15、坏中性粒细胞膜 脂多糖IgA1蛋白酶：破坏黏膜表面特异性IgA1抗体2 所致疾病：淋病（性病），淋球菌性结膜炎（婴儿）（三）微生物学检查法、防治原则,61,第10章 肠杆科菌,大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌属于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的菌种多数是肠道的正常菌群，少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原菌,62,肠杆菌科中与医学有关的常见菌族和菌属,菌属 代表种埃希菌属 大肠杆菌 志贺菌属 痢疾志贺菌 沙门菌属 伤寒沙门菌 变形杆菌属 普通变形杆菌,63,共同特性1.形态结构：具有相似的形态染色，中等大小，G 杆菌，无芽胞，多数有动力（鞭毛）2.培养条件：营

16、养要求不高，兼性厌氧/需氧。3.*活泼的生化反应:乳糖发酵试验.初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌,64,4.抗原构造复杂,鞭毛抗原（H）,菌体抗原（O）,K或Vi抗原荚膜/包膜抗原,65,5、抵抗力：,不强,6、易变异,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,66,第一节、埃希菌(Escherichia)一、生物学性状1形态与染色：G-杆菌，有菌毛，鞭毛2培养：普通琼脂培养基上生长良好 3生化反应（活跃而复杂）麦康克培养基：红色菌落EMB（伊红-亚甲兰）培养基：紫黑色，金属光泽（IMViC）试验：+-糖发酵试验,67,1 4、抗原结构：血清学分型基础（1）O

17、抗原-特异多糖（脂多糖组分），大于170种（2）H抗原-鞭毛抗原，大于56种（3）K抗原-O抗原外层，多糖，大于100种大肠埃希菌分型命名举例:：O111:K58(B4):H2,68,二、致病性,（一）致病物质.侵袭力：1、荚膜2、黏附素：使细菌黏着在泌尿道和肠道细胞上，有高特异性（1）定植因子抗原，（CFA/,CFA/,CFA/）（2）菌毛：.毒素：1 内毒素2 外毒素：（1）志贺毒素和（Stx-,Stx-）（2）耐热肠毒素a,b(STa,STb)（3）不耐热肠毒素和（LT-，LT-）（4）溶血素A(Hly A),69,(二)所致疾病1 肠道外感染多数大肠埃希菌在肠道内不致病，但如移位至肠道

18、外引起肠外感染。(机会感染，内源性感染)（1）泌尿道感染：常见。上行感染，90%由本菌引起（2）化脓性感染（3）败血症（4）新生儿脑膜炎,70,2肠胃炎（外源性感染，某些特殊血清型的大肠埃希菌引起）（1）肠产毒素性大肠埃希菌(enterotoxingenic E.coli,ETEC)致病物质a.定植因子：使细菌黏附到小肠上皮细胞上b.肠毒素,71,B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面GM1神经节苷脂结合 A亚单位穿过细胞膜 作用于腺苷环化酶 cAMP增高 肠粘膜细胞内水、氯、碳酸氢钾过度分泌至腹腔，钠吸收减少 腹泻2）所致疾病：5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻,72,（1）肠侵袭性大肠埃希菌(enteroi

19、nvasive E.coli,EIEC)1）不产肠毒素，侵袭结肠粘膜上皮细胞，与志贺菌相似。细菌侵入结肠上皮细胞细胞生长复制空泡结肠上皮细胞 杀死感染细胞 导致组织破坏和炎症发生2）所致疾病：侵犯较大儿童，成人，症状类似菌痢,73,（3）肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli,EPEC）致病原因：无肠毒素及其他外毒素，无侵袭力病菌在十二指肠，空肠和回肠上段黏膜表面大量繁殖，造成一系列损伤 所致疾病：婴幼儿腹泻，严重可致死(4)肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli,EHEC）致病原因：产志贺毒素Stx-，Stx-，破坏肠绒毛结构（干扰蛋

20、白质合成）所致疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合症（5岁以下儿童易感）,74,三、微生物学检查法：（一）临床标本的检查1 标本采集：中段尿，血，脓，脑脊液，粪便等2 分离培养与鉴定肠道外感染：涂片染色，分离培养，鉴定：IMVic(+-)，生化反应肠道内感染：粪便接种鉴别培养基 ELISA，核酸杂交，PCR(二)卫生细菌学检查大肠菌群数：饮水小于3个/升，果汁小于5个100ml四、防治原则1 耐药性普遍，需做药敏试验2 减少院内交叉感染，严格无菌操作水，食品严格消毒,75,第二节志贺菌(shigella),一、生物学性状1形态染色：G-杆菌，无鞭毛，有菌毛培养特性：普通琼脂平板即可生长。2生化反

21、应（1）乳糖发酵-：EMB平板：无色菌落（2）糖发酵试验（3）IMViC：-,76,3 抗原结构：（1）O抗原：分类，分群，分型（2）K抗原：在分类上无意义二、致病性与免疫性感染只限于肠道，不入血，人是唯一自然状态宿主（一）致病物质1 侵袭力（1）菌毛（2）型分泌系统,77,2、内毒素（1）作用：使肠粘膜通透性增高，破坏肠粘膜作用于肠壁自主神经系统，使肠功能紊乱（2）症状：发热，休克，炎症，腹痛，里急后重3外毒素：由A群志贺菌型和型产生（Stx和Stx）作用：上皮细胞损伤,78,（二）所致疾病1 传染源：病人，带菌者2 所致疾病：细菌性痢疾 急性细菌性痢疾潜伏（1-3d）腹痛，水样腹泻 发热，

22、不适 脓血粘液便，腹痛，里急后重 2-5d自发消退 慢性细菌性痢疾病程两个月以上（三）免疫性 消化道黏膜表面分泌型IgA(SIgA)，免疫期短,79,一、微生物学检查法1标本：粪便脓血，黏液，肛拭2分离培养与鉴定 37鉴别/选择培养基 可疑菌落 生化、血清学实验 18-24hr3 毒力实验（1）侵袭力：Sereny实验（2）ST实验：Hera/Vero细胞，PCR技术4 快速诊断法（1）免疫染色法（2）免疫荧光球菌法（3）协同凝集实验（4）分子生物学方法：PCR技术，基因探针,80,四、防治原则1 及时治疗、隔离病人2水、食物、牛奶卫生监测 3、减毒活疫苗,81,第三节 沙门菌(salmone

23、lla),一、生物学性状1、形态染色：G-有菌毛，周身鞭毛，无荚膜、芽孢2培养特性：普通琼脂平板即可生长、3生化反应：P168表4抗原构造O抗原：LPS中特异性多糖，耐热，用于沙门菌分组 H抗原：鞭毛蛋白，不耐热，分为两相，可用于沙门菌分型Vi抗原：存在于菌表面，与细菌毒力有关。5 抵抗力：较弱，65，15-30min杀死；对胆盐，煌绿等化学物质抵抗力强于其他肠道菌,82,一、致病性与免疫性（一）致病物质1 侵袭力（1）菌毛：与M细胞结合（2）型分泌系统（沙门菌致病岛、）（3）耐酸应答基因（4）Vi抗原：有微荚膜功能，抗吞噬，阻挡抗体补体作用2内毒素：发热，中毒症状3肠毒素：个别沙门菌产生，类

24、似ETEC产的肠毒素,83,（二）所致疾病1 肠热症 病程特点：二次菌血症，超敏反应侵入M细胞 巨噬细胞吞噬 肠系膜淋巴结大量繁殖 进入血流（第一次菌血症）随血进入肝、脾、肾、胆等器官 再次入血（第二次菌血症）再次进入肠壁淋巴组织（超敏反应）局部组织坏死溃疡2胃肠炎（细菌性食物中毒）：最常见的沙门菌感染（1）致病机制：细菌侵袭肠粘膜，释放内毒素（2）症状：发热，呕吐，腹泻3 败血症4 无症状带菌者指在症状消失后一年或更长的时间内仍可在其粪便中有相应沙门菌。病菌滞留于胆囊或尿道中。,84,（三）免疫性主要防御机制：特异性细胞免疫一、微生物学检查法1 标本：病程不同，采取不同标本2 分离培养与鉴定

25、（1）传统方法：血液、骨髓液 增菌 生化反应 肠道鉴别培养基 可疑菌落粪便、尿 离心 玻片凝集试验（2）近期发展：新的免疫学方法，分子生物学方法，Vi噬菌体分型,85,3 血清学诊断：肥达试验（1）概念：是用已知伤寒沙门菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖式沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。（2）结果正常值：伤寒沙门菌O凝集效价小于1:80，H效价小于1:160,引起副伤寒沙门菌H效价小于1:80动态观察：逐周复查 O与H抗体的诊断意义其他,86,第11章 弧菌属,第一节霍乱弧菌(V.

26、cholerae)一、生物学性状(一).形态与染色G-.弧形，无芽孢，有菌毛、单鞭毛，运动活泼,鱼群状(二)培养特性与生化反应碱性培养基（PH：8。8-9.6）生长良好，,87,(三).抗原构造与分型O抗原：耐热，有群特异性（155个学清群）,O1,O139群引起霍乱.O1群根据其3种抗原因子A.B.C,又可分为小川型,稻叶型,彦岛型三个血清型,每型还可分为古典生物型与ElTor生物型.O1与O139群在抗原方面无交叉H抗原：不耐热，无特异性(四)抵抗力水中存活1-3w，耐低温、碱，对热、干燥.酸敏感。,88,二、致病性(一)致病物质(1)霍乱肠毒素(cholera toxin,CT)B亚单位

27、（5个）：抗原性强，结合亚单位，与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合。A亚单位（A1、A2）：抗原性弱，毒性部位，进入细胞，使细胞内cAMP升高，肠细胞分泌增强，导致水、电解质大量流失产生剧烈腹泻.(2)鞭毛.菌毛及其他毒力因子,89,(二)所致疾病：霍乱（1）病程：病菌被食入 胃 黏附至小肠上皮细胞 繁殖 产生霍乱肠毒素 细胞内cAMP浓度上升 肠细胞分泌机制紊乱 呕吐，腹泻（米泔水样）（2）特点：病人每天可失水10-15升迅速失水，代谢酸中毒，休克等，12-24小时死亡米泔水样腹泻物：有黏膜，上皮细胞，大量弧菌构成病愈后可在胆囊短期带菌,90,91,(三)免疫性（1）非特异性免疫：胃

28、酸（2）特异性抗体：抗产毒素抗体，抗菌体抗体，肠腔中SIgA(黏膜免疫)（3）对同群霍乱弧菌有牢固免疫力三、微生物学检查法1快速诊断 悬滴法观察（运动性）米泔水样便 涂片 革兰氏染色2 分离培养 碱性蛋白胨水，37，6-8小时 3 鉴定：玻片凝集试验，生化反应,92,四、防治原则1、疫苗肌注死疫苗，口服疫苗，基因工程疫苗2、对病人及时补充液体和电解质,93,第12章 螺杆菌属 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)一、生物学性状1G-螺杆菌，有鞭毛，运动活泼2微需氧，培养需动物血清，PH6.0-7.0二、致病性与免疫性1 感染非常普遍2 传染途径：粪-口3 相关疾病：慢性胃炎，十

29、二指肠溃疡，胃腺癌，胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）致病物质：鞭毛，黏附素，尿素酶，蛋白酶，空泡毒素，内毒素等 三、微生物学检查四、防治原则：无有效预防措施，治疗用抗菌疗法,94,第13章 厌氧性细菌,厌氧性细菌(anaerobic bacteria)：是一群必须在无氧环境下才能生长繁殖的细菌。分类：厌氧芽孢梭菌（G+杆菌）无芽孢厌氧菌（多种，G+,G-球菌，G+,G-杆菌）,95,第一节 厌氧芽孢梭菌属厌氧芽孢梭菌(Clostridum)：是一群革兰氏染色阳性，能形成芽孢的大杆菌。对热、干燥和消毒剂有强大的抵抗力。少数为致病菌，如破伤风梭菌，产气荚膜梭菌，肉毒梭菌等。一、破伤风梭菌(C.t

30、etani)（一）生物学性状1.形态：G+杆菌，有周生鞭毛，无荚膜，芽孢正圆，位于菌体顶端，成鼓槌状2.培养：血平板，-溶血，薄膜状菌落抵抗力：芽孢，100，1小时破坏，干燥土壤中可存活数十年,96,97,98,（二）致病性与免疫性1致病条件 伤口深窄，有泥土伤口+芽孢/菌体 坏死组织 同时有需氧菌或兼性厌氧菌感染2致病物质（1）破伤风痉挛毒素(tenanospasmin)性质:a.不耐热蛋白质（65，30min），150kDa，由A，B两链构成b.极强的神经毒素c.免疫源性强，可获抗毒素和类毒素,99,3、致病机制 芽孢 繁殖体 局部生长繁殖 分泌破伤风痉挛毒素 经局部神经细胞吸收或经淋巴、

31、血液到达中枢神经系统 运动神经元，阻止抑制性神经介质释放 骨骼肌强烈痉挛。4临床表现（1）局部肌肉痉挛：牙关紧闭，苦笑面容（2 进行性肌肉痉挛：角弓反张，呼吸障碍2 免疫性：中和抗体破伤风抗毒素人工免疫破伤风类毒素，抗毒素,100,101,102,103,（一）微生物学检查法 一般不用采集标本培养（二 防治原则1主动免疫方法：白百破三联疫苗2、被动免疫方法：破伤风抗毒素（TAT），早期，足量应用3、伤口清创扩创,104,二、肉毒梭菌(C.botulinum)（一）生物学特性：1形态：G+杆菌，芽孢粗于菌体，位于次极端，有鞭毛，无荚膜2分组分型：4组，7型；，组引起人类疾病，C型毒素毒性最大3抵

32、抗力：肉毒素不耐热（煮沸20min破坏）;芽孢,100,3-5hr,105,二、致病性1 致病物质：肉毒毒素（神经毒）与破伤风外毒素的相似点：毒性强，人致死量为1-2g 结构，功能，致病机制与破伤风外毒素相似与破伤风外毒素的区别：对酸、蛋白酶抵抗力强，导致肌肉麻痹 不沿神经纤维传导，留在神经肌肉接头处 C，D型毒素由噬菌体编码 2所致疾病（1）食物中毒：罐头，香肠，豆制品症状：少见肠胃道症状，主要为神经末梢麻痹（2）创伤感染中毒（3）婴儿肉毒中毒：主要由蜂蜜引起,106,（一）微生物学检查法检测肉毒毒素：（二）防治原则1 低温保存食品2 80，20min加热食品3、中毒病人尽早注射抗毒素,10

33、7,108,第二节 无芽孢厌氧菌一、生物学性状（一）革兰氏阴性厌氧杆菌：8个属，有荚膜，菌毛，不运动 类杆菌属脆弱类杆菌（二）革兰氏阴性厌氧球菌：3个属 韦荣菌属，混合感染菌，咽喉部（三）革兰氏阳性厌氧球菌：5个属 消化链球菌属，寄居于阴道，混合感染菌（四）革兰氏阳性厌氧杆菌：7个属1 丙酸杆菌属：痤疮丙酸杆菌2 双歧杆菌属：多形态，有分枝，属益生菌类,109,二、致病性（一）致病条件1 宿主免疫力低下2 寄居部位改变3 局部厌氧微环境4 菌群失调（二）细菌毒力1 菌毛，荚膜2 多种毒素，胞外酶，可溶性代谢物3、改变自身对氧的耐受性,110,（三）感染特征1、内源性 感染2 无特定病型3 分泌

34、物或脓液4 使用氨基糖苷类抗生素长期无效5、标本用普通方法培养无厌氧菌生长（四）所致疾病1 腹腔感染2 女性生殖道和盆腔感染3 口腔感染4 呼吸道感染5 败血症6。中枢神经系统感染,111,三、微生物学检查法1 标本采集2 直接涂片镜检3 分离培养与鉴定培养：牛心脑浸液血平板，厌氧培养鉴定：生化反应，气液相色谱检测代谢终产物，分子生物学方法四、防治原则1 外科处理2。抗生素（药敏试验）,112,第14章 分枝杆菌属,第一节结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)分枝杆菌属(Mycobacterium)：是一类细长略弯曲的杆菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名，又称抗酸杆

35、菌。包括结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌等,113,一、生物学性状(一)形态与染色（1）细长略弯，有时呈分枝状，无芽孢，鞭毛，荚膜（2）抗酸染色 红色（抗酸菌）（3）细胞壁厚，结构复杂，富含脂质,114,(二)培养及生化特性培养基：罗氏培养基，专性需氧 菌落：生长缓慢，代时18-24小时，2-4周可见菌落生长；不透明，颗粒，结节或菜花状菌落(三)抵抗力1抗干燥（干痰中存活6-8月），抗酸、碱，抗低浓度染料2对酒精、湿热、紫外线敏感；对利福平、环丝氨酸、链霉素等抗结核药物敏感,115,116,(三)变异性：形态、菌落、毒力、耐药性 BCG毒力变异株，是将有毒的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯

36、的培养集中，经13年230次传代而获得的减毒活菌株，现广泛用于人类结核病的预防。,117,一、致病性和免疫性（一）致病物质1.脂质(lipid)：占细胞壁干重的60%（1）索状因子(cord factor)：分枝菌酸+海藻糖 破坏线粒体膜，影响细胞呼吸 抑制白细胞游走 引起慢性肉芽肿（2）磷脂(phosphatide)：刺激单核细胞增生形成结核结节及干酪样坏死,118,（3）蜡质D(wax-D)：分枝菌酸+肽糖脂，引起动物迟发型超敏反应，具佐剂作用（4）硫酸脑苷酯(sulfatide)：抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合2.蛋白质:结核菌素（1）与蜡质D结合引发迟发型超敏反应（2）有抗原性，可

37、刺激机体产生相应抗体3.多糖(polysaccharide)4.荚膜,119,（二）所致疾病1 肺部感染（1）原发感染：结核分枝杆菌出次感染在肺内形成病灶，称为原发性肺结核。结核分枝杆菌 肺泡 吞噬细胞 繁殖释放 肺泡渗出性炎症（原发灶）肺门淋巴结 淋巴结肿大 纤维化（2）继发感染：原发灶内结核分枝杆菌或外源结核分枝杆菌再次引起的感染。菌体（内源、外源）再次感染 发炎 干酪样坏死,120,2 肺外感染经血液、淋巴液扩散,脑、肾、骨、关节、生殖器官结核消化道:肠结核，结核性腹膜炎破损皮肤:皮肤结核,121,122,三免疫性与超敏反应1主要免疫机制：细胞免疫2特异性抗体：仅对细胞外细菌发挥作用3感

38、染免疫：免疫力随结核分枝杆菌或其成分在体内存在而存在4.细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在5.迟发型超敏反应由结核菌素蛋白与蜡质D共同刺激产生,123,（四）结核菌素试验1概念：是用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种试验，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。2结核菌素试剂:（1)OT(2)PPD（PPD-C，BCG-PPD）3、方法PPD-C(5U)48-72小时 注射前臂 观察结果 BCG-PPD(5U),124,4、结果与分析（1）大于5mm，阳性.机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功（2）大于15mm，强阳性，表明可能有活动性结核病（3）阴性:未感染过结核分枝杆菌或未接

39、种过卡介苗;细胞免疫功能低下,125,126,.应用（1）选择BCG接种对象及测定接种效果，结核菌素反应阴性者应接种BCG；（2）结核菌素试验对婴幼儿可做诊断结核病之用；（3）可在未接种BCG的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；（4）可借用其测定肿瘤病人的细胞免疫功能。,127,三、微生物学检查1 标本：痰，尿，脑脊液，血液等2 集菌：痰 4%NaOH/3%HCL/6%H2SO4，30min 中和 离心 沉淀接种培养基 3-4周3 染色镜检4 动物实验：注射豚鼠腹股沟皮下5 细菌核酸检测：PCR检测，早期，快速四、防治原则1 预防接种：BCG,128,第二节 白喉棒状杆菌(Coryneb

40、acterium.diphtheriae),一、生物学性状1 形态与染色G+杆菌，无荚膜，鞭毛，芽孢，美兰染色可见异染颗粒 2培养特征与生化反应（1）培养：培养基：吕氏培养基 温度：34-37 需氧或兼性厌氧菌落：灰白，光滑，湿润小菌落（2）生化反应 亚碲酸钾 碲1 变异：形态，菌落，毒力，溶源转换2 抵抗力（1）抗干燥，日光（2）对湿热，消毒剂敏感（3）对青霉素，红霉素敏感,129,二、致病性与免疫性（一）致病物质1 白喉毒素(diphtherotoxin)（1）产毒过程：-棒状杆菌噬菌体侵袭无毒白喉棒状杆菌 tox基因与宿主染色体整合 溶源转换 产白喉毒素（2）毒素物质 毒性强，抗原性强

41、由A，B两条肽链组成，A链是毒性功能区，B链是结合转位区,130,3)作用机制：B链受体结合区与细胞表面受体结合 转位区协助A链进入细胞 催化EF-2与ADPR结合失活 抑制蛋白质合成2索状因子(cord factor)：糖脂，破坏动物细胞线粒体3、K抗原：糖蛋白，抗吞噬,131,（二）所致疾病：白喉 传染源：患者，带菌者 外毒素入血 与易感细胞（心肌细胞、）结合细菌侵染 潜伏（2-7d）形成假膜（渗出纤维素、白细胞、坏死组织）假膜脱落 呼吸道阻塞（三）免疫性：主要依靠抗毒素的中和作用（四）锡克试验：概念：调查人群对白喉是否有免疫力的试验，其原理是皮内毒素和抗毒素中和反应。,132,三、微生物

42、学检查法1 标本：鼻咽拭子2 涂片染色镜检：初步诊断3 分离培养：吕氏血清斜面4 鉴定：（1）生化反应（2）毒力实验 体内法：豚鼠 体外法：琼脂Elek平板毒力实验四、防治原则1 人工主动免疫：白百破三联疫苗2 人工被动免疫：注射白喉抗毒素3 抗菌治疗：青霉素，红霉素,133,第三节 嗜肺军团菌(Legionella.Pneumophila),一、生物学性状1 形态染色G-杆菌，菌体形态易变，有鞭毛，菌毛，微荚膜，无芽孢2 培养及生化反应培养基：活性炭-酵母浸出液琼脂培养基（BCYE），专性需氧，少量CO2可促生长温度：35 PH：6.4-7.2 菌落：1-2mm，灰白，S型抗原组成：O抗原，

43、H抗原,134,4 抵抗力（1）存在于水源中，喜湿，以气溶胶方式传播（2）与原虫、微生物形成共生关系，耐36-70热水（3）对氯、酸有一定抗性（4）对常用化学消毒剂、干燥、紫外线敏感二、致病性与免疫性,135,（一）致病物质1 酶类，细胞毒素：抑制吞噬体与溶酶体融合2 菌毛，微荚膜：黏附，抗吞噬3 内毒素（一）所致疾病：军团菌病感染型：1 流感样型：轻症感染（旁地亚克热）2 肺炎型：军团病3 肺外感染型：继发性感染（二）免疫性：细胞免疫,136,（一）免疫性：细胞免疫一、微生物学检查：细菌学检查，血清学实验，PCR技术等二、防治原则1 无特异性疫苗2 加强水源管理3、药物治疗：红霉素,137,

44、第16章 动物源性细菌概念：以动物作为传染源，能引起动物和人类发生人兽共患病的病原菌称为动物源性菌。主要包括布氏菌、炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌等。,138,第一节 炭疽芽孢杆菌（Bacillus.Anthracis）属于芽孢杆菌属(Bacillus)一、生物学性状1 形态与染色G+粗大杆菌，两端截平，竹节样排列，无鞭毛，芽孢位于菌体中央，可形成荚膜2 培养特性培养基：普通琼脂培养基上即可生长，需氧或兼性厌氧温度：30-35 菌落：灰白，粗糙，不溶血3 抗原结构（1）炭疽毒素复合物：由保护性抗原，致死因子，水肿因子组成，有抗吞噬作用及免疫源性（2）荚膜多肽抗原：据抗吞噬作用（3）芽孢抗原：免疫原性

45、，血清诊断（4）菌体多糖抗原：与毒力无关，耐热，Ascoli热沉淀反应,139,4 抵抗力（1）芽孢抗干燥，抗化学消毒剂，对碘及氧化剂较敏感（2）高压蒸汽灭菌，121，15min杀灭菌体对青霉素、红霉素、氯霉素等敏感,140,二、致病性与免疫性1 致病物质（1）荚膜：抗吞噬（2）炭疽毒素：损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性，形成水肿2 所致疾病：人、动物炭疽病（1）皮肤炭疽：皮肤小伤口侵入 小疖 小疱、脓疮 黑色焦痂（2）肠炭疽：食入污染食物症状：呕吐，肠麻痹，血便，毒血症（3）肺炭疽：吸入含芽孢尘埃症状：呼吸道症状，全身中毒症状3 免疫性：感染后可获持久免疫力,141,三、微生物学检查1 标

46、本皮肤炭疽：水泡、脓疱内容物，血液肠炭疽：粪便，血液，畜肉肺炭疽：痰，病灶渗出液，血液2 直接涂片镜检革兰氏染色，特异性荧光抗体染色3 分离培养与鉴定血琼脂平板，碳酸氢钠琼脂平板青霉素串珠试验，噬菌体裂解试验四、防治原则1 控制家畜感染和牧场污染2 预防炭疽减毒活疫苗治疗青霉素，强力霉素,142,第二节 鼠疫耶氏菌(Yersinia.Pestis),一、生物学性状1 形态与染色G-短杆菌，两端钝圆，两级浓染，有荚膜，无鞭毛、芽孢2 培养特性培养基：含血液或组织液培养基，兼性厌氧温度：27-30 PH：6.9-7.2菌落：细小，粘稠，粗糙型液体培养特征：絮状沉淀 菌膜（钟乳石状下沉）,143,3

47、 抗原结构（1）F1抗原：荚膜抗原，不耐热糖蛋白，抗原性强，抗吞噬（2）V/W抗原：V抗原（胞质，可溶性蛋白），W抗原（菌体表面，脂蛋白）抗吞噬作用，使细菌可在细胞内存活（3）外膜蛋白：数种，突破宿主防御机制（4）鼠毒素：外毒素，抗原性强，可制成类毒素（5）内毒素：类似于肠道杆菌内毒素4、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，在蚤粪、土壤中可存活1年 5 变异性：变异性强：生化特性，毒力，耐药性，抗原构造R S 毒力减弱,144,二、致病性与免疫性1 致病物质：（1）F1抗原（2）V/W抗原（3）外膜抗原（4）鼠毒素2 所致疾病传播媒介：鼠蚤（1）腺鼠疫：急性淋巴结炎（2）肺鼠疫（黑死病）：，高热寒颤，咳嗽，胸痛，咳血（3）败血症型鼠疫：高热，休克，DIC3 免疫性感染后可获得牢固免疫力（F1，V/W抗体,145,三、微生物学检查法1 标本：专用实验室检测2 直接涂片镜检3 分离培养与鉴定 固体培养：观察菌落形态培养 液体培养：48hr，“钟乳石”现象鉴定：涂片镜检，生化试验，血清凝集试验4血清学试验：检测人或动物血清中的鼠疫抗体滴度5 检测核酸：PCR技术四、防治原则1 灭鼠灭蚤2 活菌疫苗,