慢性肾衰竭精品医学课件.ppt
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1、慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF),女性,43岁,发现蛋白尿11年,近半来乏力、恶心、皮肤搔痒、夜尿增多。查体:血压160/100mmHg,重度贫血貌,双下肢浮肿。B超:双肾萎缩,皮髓质交界不清 血常规:Hb 40g/L 血生化:肌酐 209umol/L,血钾6.5mmol/L,血钙2.0mmol/L,血磷3.6mmol/L,病 例,定义:各种原因导致的肾脏慢性进行性损害,导致代谢废物(尿素氮、肌酐)潴留,水、电解质、酸碱紊乱及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。,肾脏功能损害 轻 持续进展 重 持续进展 完全衰竭,美国、欧洲、澳大利亚:50100人/百万
2、人/年日本、东南亚地区:100人/百万人/年中国:100人/百万人/年,发 病 率,慢性肾脏病分期,国际分期 GFR(ml/min/1.73m2)血肌酐(umol/L)1期 90 肾损伤,GFR正常 2期 60-89 肾储备能力下降 正常 3期 30-59 氮质血症期 高于正常,但707,肾小球疾病 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎最常见,占5060%。继发性肾小球疾病 如:狼疮性肾炎等。感染性疾病 如:慢性肾盂肾炎、肾结核等。肾血管性疾病 如:肾小动脉硬化、肾动脉狭窄等。梗阻性肾病 如:尿路结石、前列腺增生症、膀胱肿瘤等。代谢性疾病 如:糖尿病性肾病、痛风性肾病等。肾小管性肾病 肾小管酸中毒
3、等。中毒性肾病 如:药物、重金属等中毒性肾病先天性、遗传性肾病 如:多囊肾、遗传性肾小球肾炎等。慢性肾衰的各种原发病的发生率,因地区而异,慢性肾衰的病因,健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾小球高压和代偿性肥大学说肾小管高代谢学说脂代谢紊乱学说,慢性肾衰发病机制,慢性肾衰发病机制,健存肾单位学说,肾脏疾病肾损害健存肾单位负荷过重,出球小动脉阻力,入球小动脉阻力,单个健存肾单位 高灌注、高压力、高滤过,慢性肾衰发病机制,肾小球内“三高”的后果,高血压 肾实质减少 糖尿病,肾小球内高压,血管内皮 系膜细胞 上皮细胞,内皮损伤启动血栓形成,大分子物质滤过、蛋白尿,吞噬,基质增生,小球硬化,小分子含氮物质
4、尿素、肌酐、尿酸、胍类、胺类等中分子毒性物质 甲状旁腺素大分子毒性物质 生长激素、溶菌酶等,尿毒症毒素,慢性肾衰竭的临床表现,水、电解质和酸碱平衡紊乱钠、水潴留:水肿、高血压、心力衰竭 稀释性低钠血症 高钾血症:应用肾排钾的药物 摄入钾增加或输库存血 代谢性酸中毒代谢性酸中毒:恶心、呕吐、呼吸深大等,慢性肾功能衰竭的临床表现,水、电解质和酸碱平衡紊乱低钙、高磷血症:高磷、低钙血症 甲状旁腺分泌PTH 继发性甲状旁腺功能亢进 肾性骨营养不良症 纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨质硬化症镁代谢紊乱:高镁血症,毒素积蓄引起的各系统中毒症状尿毒症面容 深黄 轻度浮肿感皮肤搔痒消化系统表现 最早和最常见
5、的症状 食欲不振、上腹饱胀、恶心、呕吐 口腔尿臭味 消化道溃疡、出血,慢性肾衰的临床表现,毒素积蓄引起的各系统中毒症状血液系统改变 贫血:尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血 原因:促红细胞生成素减少 红细胞寿命缩短、破坏增加 毒性物质(红细胞生成抑制因子)作用 缺铁、叶酸和蛋白质不足 出血倾向 白细胞异常,慢性肾衰的临床表现,毒素积蓄引起的各系统中毒症状内分泌系统表现 继发性甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能异常 性腺功能异常 肾上腺皮质功能异常 脑垂体功能异常 其它:EPO、肾素、前列腺素、肠道内分泌激素等,慢性肾衰的临床表现,毒素积蓄引起的各系统中毒症状心血管系统表现 高血压和左心室肥大 心力
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