病毒性肝炎传染病护理学.ppt
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1、病毒性肝炎(viral hepatitis),1、了解肝炎的发病机制2、熟悉各型肝炎的传染源、传播途径3、熟悉各型肝炎病毒标志物的临床意义(重点)4、掌握急性肝炎、重型肝炎的临床表现(重点)5、掌握各型肝炎的治疗及预防(重点)6、掌握病毒性肝炎主要的护理诊断及护理措施(难点),学习目标,主要内容,病原学和流行病学,发病机制与临床表现,并发症与实验室检查,诊断与治疗要点、隔离措施,护理诊断与措施,健康指导与预后,主要内容,病原学和流行病学,发病机制与临床表现,并发症与实验室检查,诊断与治疗要点、隔离措施,护理诊断与措施,健康指导与预后,病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病
2、。临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点,部分病例出现黄疸,无症状感染多见。甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎,且可发展为肝硬化和肝细胞癌。,病原学和流行病学,肝炎的类型:病毒性肝炎酒精性肝炎药物性肝炎自身免疫性肝炎化学性、中毒性肝炎其他原因所致肝损害,病原学和流行病学,主要肝炎病毒:Hepatitis A Virus(HAV);Hepatitis B Virus(HBV)Hepatitis C Virus(HCV);Hepatitis D Virus(HDV)Hepatitis E Virus(HEV),庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)TT病毒(TTV),病原学
3、和流行病学,我国目前感染率、发病率最高,危害最大的传染病总体人群HBV流行率57.63%;HBsAg携带率约7.18%,其中10%为慢性肝炎,3%将 发展为肝炎后肝硬化;每年因肝病死亡约30万人,其中50%死于原发性肝癌,后者90%以上缘于病毒性肝炎;,病原学和流行病学,高流行性;复杂的临床表现及疾病谱广;严重病例病死率高;目前尚缺乏特效治疗方法;甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种,病原学和流行病学,(一)甲型肝炎病毒(HAV)病毒分类RNA病毒,2732 nm自愈性疾病48周重型肝炎发生率 1%血清型和抗体系统IgM:抗体持续短IgG:有保护性,持续终生,病原学和流行病学,5.肝内复制,粪便排
4、出粪便HAV意义:阳性:现症感染,传染性阴性:不能排除6.HAV对外界抵抗力较强,耐酸碱,能耐56oC 30min,室温下可生存1周,60oC12h部分灭活,煮沸5min全部灭活,病原学和流行病学,(二)乙型肝炎病毒(HBV)1.病毒分类DNA病毒,42nm2.85%肝炎相关的慢性肝病与乙肝有关3.不同年龄感染后转归不同宫内或儿童转慢性率:90%成人期感染后:10%,病原学和流行病学,4.形态和结构 HBV颗粒,又称Dane颗粒 胞膜:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)肝细胞内合成,释放到血液中,本身无传染性,但有抗原性 核心:环状双股 DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原核心抗体(抗-HBc)
5、,病原学和流行病学,病原学和流行病学,Danes particle,Filamentous particlesOr tubular structures,Small spherical particle,5.常用的抗原抗体系统及标记物(1)HBV DNA:出现在血液中,称游离型;是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标(2)乙肝两对半:HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,病原学和流行病学,乙型肝炎病毒标记物的临床意义1)HBsAg与抗-HBs:HBsAg:HBV存在的间接指标,并不意味有肝炎;可在血清、唾液、乳汁、精液检出 HBsAg持续时间:急性自限性感染16周 抗-HB
6、s:是一种保护性抗体;感染后或接种乙肝疫苗可产生抗体,病原学和流行病学,2)HBeAg与抗-HBe:HBeAg:有活动性复制和传染性 抗HBe:自限性肝炎时,在HBeAg转阴后,抗HBe出现,表示病毒复制减少,病原学和流行病学,3)HBcAg与抗HBc:HBcAg:病毒复制的标记抗-HBc:IgM型:急性和慢性肝炎急性发作期IgG型:低滴度为过去感染的标志;高滴度提示活动性复制,病原学和流行病学,6.HBV对外界抵抗力很强,能耐60oC 4h及一般浓度的消毒剂,煮沸10min、65oC 10h或高压蒸气消毒可以灭活,病原学和流行病学,2023/3/29,病原学和流行病学,HBsAg,抗HBs,
7、HBcAg,抗HBc,HBeAg,抗HBe,HBV感染的证据,不代表病毒复制,保护性,HBV活动性复制和传染性强的标志,肝细胞内和HBV病毒颗粒中阳性表明HBV复制活跃,低滴度:过去感染的标志高滴度:HBV复制活跃,表示HBV复制减少和传染性减低,乙肝病毒的三组抗原抗体系统,项目名称 中文全称 定性结果:HBsAg 乙肝表面抗原 阴性抗HBs 乙肝表面抗体 阴性HBeAg 乙肝e抗原 阴性抗HBe 乙肝e抗体 阴性HBcAg 乙肝核心抗原 阴性抗HBc IgM 乙肝病毒核心抗体IgM 阴性,病原学和流行病学,“两对半”分析举例,大三阳小三阳,病原学和流行病学,(三)丙型肝炎病毒(HCV)归类
8、RNA病毒,55 nm变异性多变异病毒,变异性最强急性期多无明显症状易转为慢性,病原学和流行病学,5.丙型肝炎标记物(1)血清免疫学标记:抗HCV:感染性的标记不是保护性抗体(2)分子生物学标记:HCV RNA,治愈后消失,病原学和流行病学,(四)丁型肝炎病毒(HDV)病毒性质 缺陷病毒 结构 在血液中由HBsAg包被,内含单股环状闭合RNA组成 抗原抗体系统及标志物 只有一个抗原抗体系统 HDAg、抗-HDV IgM和IgG、HDV RNA 与乙型肝炎关系重叠或合并感染,病原学和流行病学,(五)戊型肝炎病毒(HEV)1.结构RNA病毒,2738nm2.暴发型水源流行3.发病人群成人较多4.孕
9、妇感染死亡率高,20%5.戊型肝炎标记物 抗-HEV IgM和IgG、HEV RNA6.HEV对高热、氯仿、氯化铯敏感,病原学和流行病学,病原学和流行病学,传染源(The source of infection)(1)甲型肝炎和戊型肝炎:急性病人和隐性感染者(2)乙型、丙型、丁型肝炎:急性、慢性病人和病毒携带者,病原学和流行病学,(2)乙型、丙型、丁型肝炎:慢性病人和病毒携带者是乙肝最主要的传染源,其中以血中HBeAg、HBV DNA、DNA聚合酶阳性的病人传染性最大;慢性病人是丙肝的主要传染源;丁肝病人发生于HBV感染的基础上,也以慢性病人和携带者为主要传染源,病原学和流行病学,传播途径 粪
10、口传播 是甲、戊型肝炎的主要传播途径 日常生活接触传播:最常见 水传播:可致暴发流行,为戊肝爆发流行的主要方式 食物传播:毛蚶等水生贝类 媒介传播:苍蝇、蟑螂造成食物污染,病原学和流行病学,毛 蚶,体液和血液传播 是乙型、丁型、丙型肝炎的 主要传播途径 注射传播(主要):输血和血制品、疫苗接种等 生活接触传播:与各种体液和分泌物的接触有关 母婴传播 包括经胎盘、产道、哺乳等方式所引 起的HBV感染 其他 牙科器械、血液透析,病原学和流行病学,易患人群 人类对各型肝炎普遍易感甲型肝炎以幼儿、学龄前儿童发病率最多,但遇有暴发流行时各年龄组均可发病;乙型肝炎发病多见于婴幼儿及青少年;戊型肝炎以孕妇易
11、感性较高,病原学和流行病学,流行特征 甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主(占散发性肝炎90%);乙型肝炎有家庭聚集现象;散发性丙型肝炎与密切生活接触有关甲型肝炎的发病率有明显的秋、冬季高峰;戊型肝炎多发生于雨季或洪水后;乙、丙、丁型肝炎无明显季节性,病原学和流行病学,流行特征 流行爆发常见于甲型和戊型肝炎我国是乙型肝炎高发区;丁型肝炎流行于南美、中东,我国西南地区感染率最高;戊型肝炎主要流行于亚洲和非洲,病原学和流行病学,2023/3/29,病原学和流行病学,五型肝炎简要对照,主要内容,病原学和流行病学,发病机制与临床表现,并发症与实验室检查,诊断与治疗要点、隔离措施,护理诊断与措施,健康指导
12、与预后,尚未完全明确病毒直接损害:丙型、丁型诱发免疫反应:甲型、乙型、戊型甲肝:HAV不直接导致肝细胞损伤,可能通过免疫介导引起戊肝:肝损害的原因可能为免疫应答所介导,发病机制与临床表现,乙肝:肝损伤主要因机体免疫应答所致,其确切机制尚不清楚乙肝的自然病程:免疫耐受期免疫清除期免疫清除后期乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传等因素有关HBV与肝细胞癌的关系:整合、转化、原癌基因,发病机制与临床表现,丙肝:因免疫应答而介导肝损伤HCV基因易变异导致丙肝高慢性化HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化演变而成丁肝:HDV对肝细胞的直接损害为主,发病机制与临床表现,主要病理改变肝细胞的变性、坏死、再生炎
13、性细胞浸出胆汁淤积汇管区改变及纤维化弥漫性,但严重程度可不同;不同时期不同组合;不同的病原可有相同病理改变,发病机制与临床表现,黄疸肝性脑病出血腹水肝肾综合征,发病机制与临床表现,临床表现Clinical manifestations of viral hepatitis潜伏期:长短不一症状多样,以肝损害为主甲型与戊型肝炎主要表现为急性肝炎;慢性肝炎及慢性病毒携带状态:乙、丙、丁型肝炎其他各型:各类型肝炎病毒可引起,发病机制与临床表现,临床类型:急性肝炎 黄疸型;无黄疸型慢性肝炎重型肝炎 急性;亚急性;慢性淤胆型肝炎肝炎后肝硬化,发病机制与临床表现,急性肝炎 ACUTE HEPATITIS 1
14、、急性黄疸型肝炎 Acute icterohepatitis 黄疸前期 Preicteric phase(5-7天):病毒血症:畏寒、发热、乏力和全身不适 消化系统症状:食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘 尿色逐渐加深,至本期末呈浓茶色,发病机制与临床表现,病毒性肝炎患者的黄疸:浓茶样小便,发病机制与临床表现,黄疸期 Icteric phase:尿黄,巩膜、皮肤黄;大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现多有肝大,一般在肋缘下13cm有压痛及叩击痛,可有轻度脾大;此期约持续26周,发病机制与临床表现,病毒性肝炎患者的黄疸:皮肤和巩膜黄染,发病机制与临床表现,发病机制与临床表现,恢复期
15、Convalescence:黄疸逐渐消退,症状减轻以至消失;肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常;持续2周至4个月,平均1个月,发病机制与临床表现,2、急性无黄疸型肝炎与急性黄疸型肝炎比较,有以下特点:整个病程无黄疸,仅少数可转为黄疸型;临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,发病机制与临床表现,(二)慢性肝炎 CHRONIC HEPATITIS 慢性肝炎是指急性肝炎病程超过半年者;见于乙型、丙型、丁型肝炎;根据病情轻重可分为三度,发病机制与临床表现,轻度:病情较轻,自觉症状不明显,或虽有症状但生化指标仅12项轻度异常者中度:病情居中,有肝病样表现及肝外表现,TBIL85mol.L-1,发病机制与临床表
16、现,重度 有明显乏力、纳差、腹胀等症状,肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大,皮肤、巩膜出现黄染,实验室检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)反复或持续升高,AG比例异常、TBIL85mol.L-1或PTA降低,发病机制与临床表现,发病机制与临床表现,肝掌与正常手掌对照图,发病机制与临床表现,蜘蛛痣,发病机制与临床表现,慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标项目 轻度 中度 重度ALT和/或AST 正常3倍 正常3倍 正常3倍(IU/L)胆红素(mol/L)正常2倍 正常25倍 正常5倍清蛋白(A)(g/L)35 32 32A/G 1.4 1.0 1.0电泳球蛋白 21 2170 7060 40(PTA,%
17、)胆碱酯酶(CHE,5400 54004500 4500U/L)*,发病机制与临床表现,(三)重型肝炎 临床表现:黄疸迅速加深;明显出血倾向;肝萎缩,可有肝臭;迅速出现腹水,中毒性鼓肠;神经系统症状,如性格改变、行为异常、意识障碍等;肝肾综合征,尿少、尿闭及氮质血症等,发病机制与临床表现,(2)分型:三型,以慢性重型肝炎最常见 急性重型肝炎 Fulminant hepatitis起病较急,病后10天内出现肝性脑病、肝脏缩小、肝臭等,发病机制与临床表现,亚急性重型肝炎 Subfulminant hepatitis 急性黄疸型肝炎起病10日以上出现上述症状;精神、神经症状多出现于疾病的后期;易发展
18、为坏死后肝硬化 慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎,发病机制与临床表现,(3)重型肝炎发生的诱因:病后未适当休息;合并各种感染;长期大量嗜酒或在病后嗜酒;服用对肝脏有损害的药物(抗结核药);合并妊娠,发病机制与临床表现,(四)瘀胆型肝炎 CHOLESTATIC HEPATITIS 又称毛细胆管炎型肝炎,病程可达2-4个月或更长时间 黄疸具有“三分离”的特征:黄疸深,消化道症状轻;ALT升高不明显;PTA下降不明显,发病机制与临床表现,黄疸具有“梗阻性”特征:黄疸加深的同时,伴皮肤瘙痒、粪便颜色变浅呈白陶土样、肝大;血清碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GT)和胆固醇显著升高、尿胆红素、尿胆原
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