病理学传染病课件.ppt
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1、2023/3/29,1,第二节 伤 寒,伤寒(typhoid fever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生,尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。,2023/3/29,2,一、病因及传染途径 病原体 伤寒杆菌,属沙门菌属,革兰染色阴性。菌体(O)抗原,鞭毛()抗原和表面(i)抗原,使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定和抗体的效价来辅助诊断。传染源 伤寒患者和带菌者。传播途径 粪口传染。,2023/3/29,3,二、致病机理 伤寒杆菌侵入人体后,
2、如菌量多,未被胃液杀死,则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结,在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症,从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。三、病理变化基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。,2023/3/29,4,伤寒肉芽肿模式图,2023/3/29,5,2023/3/29,6,2023/3/29,7,2023/3/29,8,(一)肠道病变 以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期,每期约周。髓样肿胀期 在患病的第周,回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀,凸出粘膜表面,呈灰白色,质软,外形呈脑回状
3、。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生,胞浆丰富,染色较浅,核圆,常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力,胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等,称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆,形成伤寒性肉芽肿,为伤寒病变特点之一。,2023/3/29,9,伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结,2023/3/29,10,2023/3/29,11,2023/3/29,12,坏死期 第周,髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死,呈灰污色。坏死部分凹陷,其周围的淋巴组织略高凸,故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。溃疡形成期 第周,坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典
4、型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形,溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层,严重者可达浆膜,甚至引起穿孔。,2023/3/29,13,2023/3/29,14,2023/3/29,15,伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡,边缘稍隆起,溃疡的长轴与肠的长轴平行,2023/3/29,16,溃疡愈合期 第周,溃疡底部的坏死物完全脱落,并从底部长出肉芽组织,逐渐将溃疡填平,表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。(二)其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张,充满巨噬细胞,并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。,2023/3/29,17,脾脏 肿大倍倍,包膜
5、紧张。切面呈暗红色,质甚软,脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生,并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。肝脏 肿大,肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变,肝窦内充满巨噬细胞,可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少,可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。,2023/3/29,18,(三)其他器官的病理变化心肌和肾脏 都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。皮肤和肌肉 表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死,临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。,2023/3/29,19,胆囊 伤寒杆
6、菌由血道侵入胆囊,即在胆汁中繁殖,并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈,但细菌在胆道中尚可继续生存,故在一定时期内成为带菌者,为本病的重要传染源。四、并发症1、肠出血和肠穿孔溃疡较深,血管遭受破坏,可引起出血,大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层,则容易发生穿孔,引起弥漫性腹膜炎。,2023/3/29,20,2、支气管肺炎 以小儿多见,常因抵抗力下降,继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。五、结局 在无并发症的情况下,伤寒一般经过周周就可痊愈,病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后,病程显著缩短,临床症状也大为减轻,但复发率也有一定增加。,2023/3/29,21,第三节细菌性痢
7、疾,细菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生,但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。,2023/3/29,22,一、病因及传染途径 病原体 痢疾杆菌,革兰染色阴性的短杆菌。传染源 菌痢患者和带菌者。传播途径 粪口传染。二、发病机制 痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。,2023/3/29,23,三、病变及临床病理联系 菌痢的病理变化主要发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征,
8、全身变化和临床经过的不同,菌痢分为以下三种:(一)急性细菌性痢疾病变初期呈急性卡他性炎,进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死,大量纤维素渗出,纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以脱落,形成浅表性溃疡。,2023/3/29,24,病变部位 乙状结肠和直肠,2023/3/29,25,细菌性痢疾 结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出,2023/3/29,26,细菌性痢疾结肠粘膜表面有假膜形成,2023/3/29,27,2023/3/29,28,2023/3/29,29,临床上,本病可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细胞增高,阵发性腹痛、腹泻
9、;里急后重和排便次数频繁等一系列症状。急性菌痢的自然病程为周周,在适当治疗下大多痊愈,少数转为慢性痢疾。(二)中毒性细菌性痢疾本型的特征为起病急骤。肠病变和症状常不明显,但有严重的全身中毒症状,多见于岁岁儿童。,2023/3/29,30,(三)慢性细菌性痢疾 病程超过2个月,肠道病变此起彼伏,新旧陈杂。,2023/3/29,31,第四节流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎(epidemic meningitis)是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性炎症。多在冬春发病,经呼吸道传播,患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治疗,大多数患者可痊愈。少数暴发
10、型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险,预后差。,2023/3/29,32,一、病因及发病机制 病原体 脑膜炎双球菌。传染源 患者及带菌者。传播途径 该菌存在于患者和带菌者的鼻咽部,借飞沫经呼吸道传播。流行季节 冬春季。,2023/3/29,33,二、发病机制细菌进入上呼吸道后,大多数只引起局部炎症,成为健康带菌者。仅少部分机体抵抗力低下,细菌从上呼吸道粘膜侵入血流,并在血液中繁殖,到达脑脊膜后引起脑膜炎。三、病理变化脑脊髓膜血管高度扩张,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物,使脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。蛛网膜血管高度扩张充盈。,2023/3/29,3
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