缺铁性贫血精品医学课件.ppt

《缺铁性贫血精品医学课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《缺铁性贫血精品医学课件.ppt（60页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、缺铁性贫血(Iron Deficient Anemia,IDA),铁缺乏症是最常见的营养缺乏症，缺铁性贫血是临床上最常见的一种贫血。虽然21世纪以来世界上各国经济发展和营养卫生状况发生明显改善，铁缺乏症患者在逐年下降，但是铁缺乏症至今仍是一个全球人群普遍存在的健康问题。尤其在妊娠妇女、月经期妇女、婴幼儿和儿童等高危人群中发病率较高。,1.掌握本病的病因、临床表现和实验室检查特点。掌握本病的诊断要点，鉴别诊断，治疗原则和措施。2.熟悉铁的代谢。3.了解本病的发病情况及其预防。,目的和要求,主要内容,IDA的定义 病因 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 预防、治疗,缺铁性贫血的定义,铁缺乏

2、分为：,红细胞内铁缺乏（iron deficiency erythropoiesis,IDE）,缺铁性贫血（iron deficient anemia,IDA）,贮存铁耗竭（iron depletion,ID）,IDA是铁缺乏症（包括ID、IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素贫血及其他异常。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，故该类贫血又被称为血色素合成异常性贫血。,认识铁缺乏症的三个阶段（ID、IDE和IDA），有助于早期诊断和防治。认识IDA单纯性与非单纯性之分，有助于寻找缺铁的病因和正确的治疗。,单纯性IDA：因机体需铁量增加，铁摄入不足，或慢性失血、多次献血致体内铁缺乏

3、,非单纯性IDA：机体铁缺乏，同时合并有感染、结缔组织病、肝脏疾病及恶性肿瘤等,IDA,病 因,需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后以及各种原因引起长期严重腹泻和有吸收不良综合症的患者可因铁吸收障碍而发生贫血3.铁丢失过多:长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化道溃疡、胃肠道肿瘤等；咯血及血红蛋白尿等,临床表现,1.缺铁原发病表现2.贫血一般表现3.组织缺铁表现,缺铁原发病表现如消化道溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适；肠道寄生虫感染导致的腹痛或大便性状改变；妇女月经过多；肿瘤性疾病的消瘦等。,贫血表现面色苍白、心率增快

4、以及乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差等；,舌炎、嘴角炎反甲缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）神经、精神系统异常：烦躁、易怒，注意力不集中。以及出现异食癖等,组织缺铁表现,实验室检查,筛选试验：RBC下降、Hb下降、Hct减低、MCV减低、MCH减低、MCHC减低、Ret正常或偏高。血涂片成熟红细胞体积减低，中央淡染区扩大，典型的呈环形，小细胞低色素。,实验室检查,一、血象呈小细胞低色素性贫血,骨髓涂片检查和铁染色：,骨髓涂片：增生活跃或明显活跃，尤其红系增生明显活跃（30%以上），以中、晚幼红为主，各阶段红细胞体积较小，胞浆量少，可见核浆发育不平衡（老核幼浆）

5、，幼红细胞虽多，但比较小型，且缺乏细胞质，看上去象收缩了一样。粒系、巨核系正常。铁染色：缺铁贫 外铁减少或消失，内铁下降 铁粒幼 内铁增加，外铁存在。,二、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”现象,骨髓涂片铁染色,IDA骨髓病理 正常骨髓 外铁（-）（）：外铁（+）（+）：,三、铁代谢,血清铁64.44mol/L转铁蛋白饱和度26.5nmol/L,一、铁的分布 体内总量：男性50-55mg/kg，女性35-40mg/kg 类型：功能状态铁 其中：血红蛋白含铁67%；肌红蛋白含铁15%；各种酶含铁不超过10mg。贮存铁：铁蛋白、含铁血黄素,二、铁的来源和吸收（一）来源 内源性：衰老红细胞的破坏 外源性

6、：食物（植物和肉类食物）需要量：1-1.5mg/d 孕、乳妇：2-4mg/d,(二)、铁的吸收,吸收率：动物食品铁吸收率高（可达20%）植物食品铁吸收率低（1-7%）吸收部位：十二指肠和空肠的上段影响因素：食物铁状态：二价铁较三价铁易吸收 胃肠功能：酸碱度 药物：VitC促进铁吸收 茶叶中的鞣酸与铁形成鳌合物，铁吸收减少75%。,三、铁的运输 Fe2+经铜蓝蛋白氧化 Fe3+与转铁蛋白结合 与转铁蛋白受体结合（幼红细胞膜表面）进入细胞内后铁与转铁蛋白分离 Fe2+原卟啉+珠蛋白 血红蛋白,四、铁的排泄 排泄量：1mg/d 途径：肠粘膜的脱落细胞（主要）,五、铁的贮存 形式：铁蛋白、含铁血黄素部

7、位：肝、脾、骨髓等器官 单核吞噬细胞系统内,铁代谢iron metabolism,胃酸（VitC）食物铁 十二指肠,组织铁,血清铁,贮存铁,胆汁、尿、粪、汗,骨髓幼红、网织红细胞,血红蛋白,四、红细胞内卟啉代谢,FEP0.9mol/L ZPP0.96mol/L FEP/Hb4.5g/gHb,锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和铁幼粒细胞性贫血，故ZPP增加非IDA所特有。,诊断标准,血清铁蛋白12g/L,骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞15,转铁蛋白饱和度15%,FEP/Hb4.5g/gHb,血清铁等指标异常,小细胞低色素性贫血,ID,IDE,IDA,举例：1.胃肠道

8、恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃所致的IDA,应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜检查；2.月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。,病因诊断,只有明确病因，IDA才可能根治。,鉴别诊断,与小细胞性贫血鉴别1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。血清铁蛋白、骨髓外铁及内铁，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度，总铁结合力不低。染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。,有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸 血片：多量靶形红细胞 珠蛋白肽链合成数量异常：HbF、HbA2 血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常,2.海洋性贫血,慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病

9、、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”,3.慢性病性贫血（anemia of chronic disease，ACD）,ACD的发病机制,红细胞寿命缩短铁代谢紊乱红细胞生成素（EPO）损害骨髓对贫血失代偿,ACD诊断条件,1.慢性感染、风湿、恶性肿瘤伴发的轻-中度贫血2.血清铁减低（必备条件），总铁结合力（TIBC）减低，转铁蛋白饱和度（TS）正常或稍低（一般16%，而IDA15%）3.血清铁蛋白（SF）增高4.铁粒幼细胞减少，骨髓细胞外铁增多5.血清可溶性运铁蛋白受体水平不升高,ACD与IDA的鉴别,参数 单位 正常值 IDA ACD 平均值 平均值血清铁 g/dl

10、70 160 30 30总铁结合力 g/dl 250 340 400 200转铁蛋白饱和度%30 7 15骨髓细胞外铁+0+血清铁蛋白 g/dl 20 200 10 150 血清TfR nmol 8 28 正常,ACD的治疗,1.病因治疗，针对基础疾病2.EPO：30006000u/次，皮下3次/W，至HCT达36%3.成分输血：严重贫血时4.铁剂无效，但缺铁时要补充 有叶酸、VitB12缺乏时要补充,IDA的治疗,根除病因，补足贮铁 1.病因治疗 2.补充铁剂,首选口服铁剂 常用制剂与剂量：硫酸亚铁 0.3 tid 右旋糖苷铁 50mg tid 有效指标：1、Ret升高，5-10d达到高峰

11、2、2w后Hb升高，2m达到正常 注意事项：1、餐后服药 2、忌与咖啡、茶等同服 3、可加用 Vit C 4、Hb恢复正常后，仍需服药3-6m,补铁治疗,应用指征：（1）口服铁不能耐受；（2）不能从胃肠道吸收铁剂者，如胃肠道手术病人。首选右旋糖酐铁计算公式：注射用铁总需要量(mg)需达到Hb患者Hb(g/L)体重(kg)0.33第一天：50mg，以后每天100mg注意：过敏反应！肌注部位局部刺激，需深部肌注可以静脉注射,注射铁剂,疗效标准：1治疗反应：铁剂治疗后Hb上升了15g/L，认为治疗有效；上升20g/L以上则更可靠。2符合下面标准者为治愈（1）临床症状完全消失（2）血象恢复，Hb升至正

12、常值以上（3）铁指标均恢复至正常（4）引起缺铁的原发病治愈，病因消除，否则疗效不能持久。,预防及保健措施一、去除引起缺铁性贫血的病因。如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA需改善饮食；消化道溃疡引起者抑酸治疗等二、饮食保健 婴幼儿及时添加辅食，育龄妇女、孕妇多进食含铁高的食物（动物肝脏、血、肉类、蛋；海带、菠菜、紫菜、木耳、香菇等）。,小 结,1、缺铁性贫血是体内储存铁的缺乏所引起2、中老年人不明原因的缺铁性贫血应注意肿瘤可能3、除有贫血的一般表现外，还有与铁相关的组织器官受损表现4、诊断时一定要明确病因5、治疗上首选口服铁剂，慎用注射用铁6、铁剂治疗后临床症状改善、Hb恢复正常，仍需

13、小剂量铁剂维持治疗3-6m,习 题：,铁在人体内以 及 的形式贮存。最能反映体内贮存铁的实验室检查是 测定。根据病理生理和临床缺铁表现，可将IDA分为、三个阶段。,铁蛋白,含铁血黄素,血清铁蛋白,ID(贮存铁耗尽),IDE（缺铁性红细胞生成期）,IDA(缺铁性贫血期),成人引起缺铁性贫血最常见的原因是：A.摄入减少B.胃酸缺乏C.慢性缺血D.胃大部分切除术E.需要量增加,C.,贫血患者血片示红细胞大小不等，中心淡染色；转铁蛋白饱和度14%，则最可能的诊断是：A.铁粒幼细胞贫血B.缺铁性贫血C.再生障碍性贫血D.巨幼细胞贫血E.自身免疫性溶血性贫血,B.,诊断缺铁性贫血时，铁代谢检查包括哪些？各

14、有何变化？,SI血清铁TIBC总铁结合力TS转铁蛋白饱和度SF铁蛋白FEP原卟啉骨髓铁染色,下降,增加,减低,减低,增加,内铁减低，外铁消失,复习思考题,1.缺铁性贫血的病因有那些？2.如何预防缺铁性贫血的发生？,病 因,需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后以及各种原因引起长期严重腹泻和有吸收不良综合症的患者可因铁吸收障碍而发生贫血3.铁丢失过多:长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化道溃疡、胃肠道肿瘤等；咯血及血红蛋白尿等,预 防,重点是婴幼儿、青少年和妇女的营养保健。对婴幼儿应及早添加富含铁的食品如蛋类、肝等。纠正青少年偏食

15、习惯。定期查治寄生虫感染；对孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂；月经期妇女应防止月经过多。并做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。,巨幼细胞贫血megaloblastic anemia,叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的贫血。此类贫血的幼红细胞DNA合成障碍，又称为幼红细胞增殖异常性贫血。,病因：摄入量不足，食物营养不够 吸收障碍 需要量增加 利用障碍 排出增加,临床表现,1.血液系统表现 2.消化系统表现 3.神经系统表现和精神症状 对称性远端肢体麻木、深感觉障碍；共济失调或步态不稳；味觉、嗅觉降低；锥体束征阳性、肌张力增加、腱反射亢进；

16、视力下降、黑蒙症；严重者可有大小便失禁。叶酸缺乏者有易怒、妄想等精神症状。维生素B12缺乏者有抑郁、失眠、记忆力下降、瞻望、幻觉、妄想甚至精神错乱、人格变态等。,实验室检查,1.血象 呈大细胞贫血，MCV、MCH均增高。网织红细胞可正常。重者全血细胞减少。2.骨髓象 增生活跃或明显活跃，红系增生显著、巨幼变（胞体大，胞质较胞核成熟“核幼浆老”）；粒系巨幼变，成熟粒细胞多分叶；巨核细胞体积增大，分叶过多。3.血清维生素B12、叶酸及红细胞叶酸含量测定 血清维生素B12低于100ng/ml；血清叶酸低于3ng/ml；红细胞叶酸低于100ng/ml,正常血象 大细胞性贫血血象,诊断,根据营养史或特殊

17、用药史、贫血表现、消化道及神经系统症状、体征，结合特征性血象、骨髓象改变以及叶酸、VitB12等测定可确诊。可诊断性治疗。叶酸、VitB12治疗1周左右网织红细胞上升者，应考虑叶酸或VitB12缺乏。,治疗,1.原发病的治疗 2.补充缺乏的营养物质 叶酸缺乏：口服叶酸，5-10mg/次，日三次。如同时缺乏维生素B12，需同时注射VitB12，否则可加重神经系统损伤。维生素B12缺乏：肌注VitB12，每次500ug，每周2次，无VitB12吸收障碍者可口服VitB12片剂，500ug/次，日1次。如有神经系统表现，治疗维持半年到1年；恶性贫血患者，治疗维持终生。,预后多数患者预后良好,谢谢！,