碘与甲状腺研究生.ppt

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1、碘与甲状腺,一、碘的代谢,1、碘在自然界的分布,碘广泛分布在岩石、土壤、空气和水中。离海洋越远，空气中含碘量越低；海拔越高，空气中含碘量越低。海水中碘含量则大大高于河水，河下游水中的碘含量高。当饮用水中碘含量5微克/每升时，则有可能有碘缺乏病的发生。,碘在自然界代谢的生物链有三级，一级浓集、二级浓集和三级浓集。动物食品中含碘量高于植物食品；奶、蛋类食品含碘量高于肉类食品，海产品(动植物)的含碘量高于非海洋的食物。,一些造影剂和药物也含有大量的碘，常规口服胆囊造影剂每支含碘量为180-320mg，静脉肾盂造影剂含碘量往往超过1g。单次口服胆囊造影剂或静脉肾盂造影剂后，维持高水平达数天至数周，有机

2、碘储存在脂肪中可用几个月。口服药物、皮肤用药及口服或静脉造影剂含大量的碘，很多止咳糖浆和祛痰剂(如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张剂等)含大量的碘，乙胺碘呋酮每片200毫克，含碘75毫克。,2、碘在人体的分布,人体主要从食物和饮水中摄入碘，其中80 90%来自食物，10-29%来自饮水，只有5%来自空气。食物中的碘包括无机碘、元素碘和有机碘三种，主要包含在食盐、维生素、含碘的药物和食物添加剂中。无机在肠道几乎全部被吸收，当血浆碘浓度高时，甲状腺摄取碘的比率就会下降，所以各地区甲状腺摄碘率的正常值时不同的，美国60年代平均碘摄入量为100200 g/天，甲状腺摄碘率为4050；90年代平均碘

3、摄入量增为240740 g/天，甲状腺摄碘率降为830。,尿碘占排出碘的85%，粪便碘占排出碘的10%，很少部分(5%)从汗液排出。美国国家科学院粮食营养局建议碘的摄入量为：成人150g/天，婴幼儿120/天，孕妇为175g/天，哺乳妇女为200 g/天。正常人体含碘约50mg，其中甲状腺含10mg，肌肉含25mg，皮肤含5mg，骨骼3mg，甲状腺对碘有摄取、浓集，合成、储备和分泌的功能。甲状腺腺内有机碘库很大，约810mg，足够机体用34个月。,3、碘在人体的运转,甲状腺内碘的浓度是血浆的30-50倍，明显受促甲状腺激素(TSH)和甲状腺受体刺激抗体(TRAb)刺激,受高氯酸根离子(ClO4

4、-)、硫代氰酸根离子(SCN-)、硝酸根离子(NO3-)、碲酸根离子(TcO4-)和溴离子(Br-)抑制。胃粘膜的壁细胞、乳腺的腺上皮、唾液腺和脉络丛也能浓集碘，但它们不能合成甲状腺激素。,4、大剂量碘的作用,一次服大剂量碘(6 mg)，甲状腺内大剂量的碘可以抑制溶菌酶活性，抑制甲状腺球蛋白的水解，抑制了甲状腺激素的释放；同时大剂量碘也抑制过氧化物酶的活性，抑制了碘的有机化，使T4、T3合成减少，这种效应被称为Wolff-Chaikoff 效应，这种效应只能维持24周，以后不能持久，我们称为“逸脱”，其机理还不十分清楚，可能与TSH升高有关。,5、碘的甲状腺外作用,碘的甲状腺外效应:甲状腺外的

5、副效应是不常见的,其中以涎腺炎为较常见,腮腺和其它唾液腺表现为急性、疼痛性肿胀。用于皮肤或肠道的碘剂有时也会引起皮肤药物过敏性红斑.包括疱疹样皮炎及其他各种过敏反应,如结节样多动脉炎，嗜酸细胞增多和发热也可出现，血管炎偶可见到。,二、碘和甲状腺疾病1、碘缺乏与甲状腺肿,碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少，垂体分泌TSH增多，升高的TSH刺激甲状腺滤胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大。,碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少，垂体分泌TSH增多，升高的TSH刺激甲状腺滤胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素

6、代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大。我国地方性克汀病患者20万，地方性甲状腺肿800万。每年有40的孩子生活在缺碘地区，其中1020发生智力低下，也就是说每年我国至少有100万智力低下婴儿出生。,尿碘100g/L地区儿童比较,前者都明显落后于后者。由于碘不足而影响了机体的生长和发育我们称为碘缺乏病(IDDs)。,2、碘缺乏与甲状腺功能低减,碘缺乏可以引起甲状腺肿大,如果碘缺乏严重,或者肿大的甲状腺功能不能代偿到正常,就会出现甲状腺功能低减(甲减)。胎儿大脑神经系统的发育有两个易损期，一个在1018 周，主要影响听觉与锥体系统发育；另一个为出生前3个月至出生后2年，主要影响智力。在妊娠前补碘

7、，才可有效地防止碘缺乏对胎儿的影响。,3、高碘与甲状腺肿,首例碘致甲状腺肿是在1938年报导的,最早发现于日本的北海道地区,占人群的612%。以后在我国沿海地区(渤海海湾)也有报导,至今报导已有200多例。最常见于渔民和他们的家属中，他们平均每天摄碘50200mg，当停止摄碘12周后，少数病人甲状腺肿明显消退。流行病学资料表明，在人群中当尿碘45g/日,甲状腺肿大与尿碘成反比;当尿碘1,000 g/日,甲状腺肿大与尿碘成正相关，成U 型曲线。,碘致甲状腺肿的原因不清楚,可能因为后期不能发生逸脱作用；或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白；或者过多的碘持续抑制甲状腺过氧化物酶活性。血清中常常可以测出甲状

8、腺自身抗体,提示存在潜在的甲状腺自身免疫现象。高碘致甲状腺肿容易发生在甲状腺本身已有异常的患者，如甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢用131I或手术治疗后的患者。,4、高碘致甲减,高碘致甲减的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似,只是程度更严重,或同时合并其它甲状腺功能紊乱,如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常,以至发生了功能低减。,5、高碘与甲状腺功能亢进,自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来,不断有碘致甲亢的报告,第一例碘致甲亢的报告在1821年。流行病学资料发现在荷兰.南斯拉夫.澳大利亚的塔斯马尼亚(Tasmania)岛补充碘剂后甲亢发生率明显高于补碘前,在长期补碘

9、6个月,甲亢发生率上升,1-3年达高峰,6-10年恢复至补碘前水平，但也有报导地方性甲状腺肿地区补碘后甲亢发生率没有增加。碘缺乏地区的甲亢药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。Graves病人停药后,补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。Graves病人术后甲亢复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍,甲减发生率比碘缺乏区低5倍。,碘致甲亢一般发生在服碘16个月,高峰为13个月,补碘610年后甲亢发病率逐渐降到正常。碘致甲亢也称为Jod-basedow现象,碘致甲亢的机制未能肯定,可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏,甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘,使甲状腺产生过量的甲状腺激素,导致甲亢

10、。或在地方性甲状腺肿地区，补碘前已有亚临床的功能自主的高功能甲状腺腺瘤，补碘后促发甲亢发生。但大多数甲状腺肿的患者并不会发生碘致甲亢,所以甲状腺肿患者并非口服含碘药或碘造影剂的禁忌证。,6、碘与甲状腺自身免疫病,大量研究资料表明：碘与甲状腺自身免疫病之间有密切的关系，富碘地区甲状腺自身免疫病高于碘缺乏地区；地方性甲状腺肿的甲状腺手术中很少见到淋巴细胞浸润,补碘后淋巴细胞浸润变得明显,同时甲状腺抗体也明显升高;给遗传易感慢性淋巴细胞性甲状腺炎的Os鸡饲以低碘饮食,可以使血中甲状腺抗体减少。但也有相反的报道,有作者发现一些碘缺乏地区人群的血中甲状腺抗体要高于富碘地区。此外,一些地方性甲状腺肿患者的

11、手术中淋巴细胞浸润并不少见。,在芬兰，增加碘缺乏地区的食物摄碘量,慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲减的发生率并不增加。虽然低碘可以减少Os鸡血中的甲状腺抗体，但过量的碘对遗传非易感性的大鼠却没有效应,这进一步表明碘的效应必须发生在遗传易感的个体上。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率逐年增高,人们普遍认为可能是由于食物添加剂中摄入碘量增高所致。,碘诱发甲状腺炎的机制还不确定。研究表明，碘与甲状腺球蛋白结合可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性,富碘的甲状腺球蛋白有较强的免疫原性;也有研究表明,碘可以刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白;碘也可以刺激吞噬细胞吞噬甲状腺球蛋白的能力。,7、碘与甲状腺癌,有报道地方性

12、甲状腺肿地区的甲状腺癌的发生率要高于其他地区；甲状腺滤泡癌在碘缺乏地区常见,甲状腺而乳头状癌在富碘区多见；富碘饮食可以促使甲状腺癌的发生。但大多数作者对碘与甲状腺癌关系持反对态度,在这方面的研究也比较少。,8、加碘治疗,对碘缺乏引起的甲状腺肿的主要治疗和有效的预防方法是加碘，最常用的方法是加碘盐。加碘盐：在食盐中按1:10,000100,000比例加碘(相当于1克碘加在10 100公斤食盐中)，我国采用1:10,000 50,000 的比例。碘盐在加工和保存时，要注意添加稳定剂及存放条件。注射碘油：1mL碘油含480mg 碘，一次注射碘油1 g可以维持45年有效，口服碘油的效应为肌肉注射的一半

13、。饮用水加碘：采用1克碘化钾溶在10万公升饮用水中，水中碘浓度相当于10g碘化钾/1升水。碘糖丸。,9、碘治疗甲亢（1）131I 治疗甲亢,由于甲状腺有浓集碘的功能，同位素碘在甲状腺内浓集后，放出大量的射线破坏亢进的甲状腺滤胞，使亢进的甲状腺功能恢复正常，如同不开刀的手术治疗。此方法疗效肯定，经济、方便、无痛苦，易被病人接受。体内的核素碘主要从肾脏排出，肾功能不良时，不宜行核素碘治疗，孕妇禁忌同位素治疗。治疗后甲减发生率较高，随时间延长，甲减的发生率也随之上升。,（2）碘剂在甲亢手术前的准备,高浓度碘在甲状腺内可以引起甲状腺血管炎，造成血管机化，同时使甲状腺变硬、缩小，这样使手术操作容易，减少

14、术中出血。手术前病人每次服Lugol氏液10-20滴，8小时一次，共13周，为避免逸脱现象发生，应同时服用抗甲状腺药，直至手术前停药。,（3）碘剂治疗甲状腺危象,当一次服大量的碘(6mg以上)，甲状腺内高浓度的碘可以抑制碘的有机化，MIT/DIT比率增加，同时还抑制溶酶体酶的活性,抑制甲状腺球蛋白水解,抑制了甲状腺滤胞腔内甲状腺激素的释放,这种抑制有机碘和甲状腺激素生成、释放作用其关键为甲状腺内高浓度的有机碘。这种大剂量碘的急性的效应在临床上常被用来处理甲状腺危象。,口服饱和碘化钾5滴或Lugol氏液1020滴，8小时一次；或静脉输碘化钠0.51.0克，溶在1,000mL的5葡萄糖溶液中缓慢输入。使血清甲状腺激素迅速下降,这种效应只能维持短时间,23周后发生逸脱现象,即使再用大剂量碘也不再抑制甲状腺激素的生成与释放。为防止这种逸脱作用，在服用大剂量碘前1小时先服用抗甲状腺药物，然后再服用大剂量碘。,