南方医大儿童护理讲义12神经系统.docx
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1、第十二章神经系统学习目标1 .了解小儿神经系统解剖生理特点。2 .了解化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、脑性瘫痪的病因与发病机制。3 .理解化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、脑性瘫痪的症状体征。4 .理解化脓性脑膜炎、病毒性脑炎的脑脊液检查及其鉴别。5 .掌握化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、脑性瘫痪的护理诊断及护理措施。第一节小儿神经系统解剖生理特点小儿脑重:新生儿370g:6 个月600 700 g:1 岁 900 g;2 岁 Io(X) g。1 .脑在胎儿期神经系统最先开始发育。出生时脑重量约370g,占体重的918,而成人脑重约1500g,仅占体重的1/40,6个月时脑重600700g,1岁时达900g,2岁
2、时1OOOg左右,至7岁时已接近成人。出生时大脑的表面已经有主要的沟回,但较浅,发育不完善,大脑皮层较薄,细胞分化不全,灰质和白质的区分不明显。婴幼儿时期神经活动很不稳定,皮层下中枢兴奋性较高,当外界刺激作用于神经传入大脑,因髓鞘发育不全,兴奋就可传入邻近的神经纤维,在大脑皮层内不能形成稳定的兴奋灶,而且传导速度缓慢,所以对外来刺激的反应易于泛化。3岁时皮层细胞分化基本完成,8岁时发育与成人无大区别,以后细胞功能逐渐发育成熟。2 .脊髓出生时脊髓的功能相对成熟。2岁时结构已接近成人。新生儿脊髓下端在第2腰椎下缘,4岁时达第1腰椎,故腰椎穿刺位置要低,以45腰椎间隙为宜,4岁以后在第34腰椎间隙
3、穿刺,以免损伤脊髓。3 .脑脊液及其循环软脑膜与蛛网膜之间的腔隙,称为蛛网膜下腔。腔内充满由各脑室脉络丛所分泌的脑脊液。其循环途径为:从侧脑室经过室间孔流至第3脑室,再通过中脑导水管流入第4182神经反射:1 .出生已存在并永不消失的反射;2 .出生已存在渐消失 的反射:3 .出生时不存在渐出 现并永不消失的 反射;4 .病理反射。脑室。在第4脑室经两侧角孔和正中孔流出脑室,进入蛛网膜下腔。经蛛网膜颗粒渗入上矢状窦的静脉血中。脑脊液的分泌与内分泌、营养、年龄、疾病和药物等有关。新生儿脑脊液量约5ml,压力低,故抽取脑脊液较困难,以后脑脊液量逐渐增加,压力逐渐升高。4 .神经反射(1)出生时已存
4、在以后永不消失的反射:角膜反射、瞳孔对光反射、咽反射及吞咽反射等,如这些反射减弱或消失提示神经系统有病变。(2)出生时已存在以后逐渐消失的反射:觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射等。吸吮反射生后1岁左右完全消失,觅食反射、握持反射、拥抱反射一般于生后34月消失,颈肢反射于生后56个月消失,若这些反射生后缺如或短期存在后又消失均为病理现象。(3)出生时不存在以后逐渐出现并永不消失的反射:腹壁反射、提睾反射及腱反射等,婴儿时期腹壁反射不明显,1岁后可引出。男孩提睾反射在46个月才比较明显。在某些病理情况下可减弱或消失。(4)病理反射:2岁以内的小儿由于锥体束发育不成熟,巴宾斯基(BabinSk
5、i)征可呈阳性。若该反射恒定不对称或2岁以后阳性是锥体束损害的重要体征。34个月之前的小儿,因屈肌张力较高,凯尔尼格(Kering)征、布鲁津斯基(BrUdZinSki)征可呈阳性。由脑膜病变或各种原因引起颅内压增高可出现脑膜刺激征,即颈强直、凯氏征、布氏征等阳性。当婴儿前肉未闭时,脑膜刺激征不明显或出现较迟。第二节化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎(PlJrIJIentmeningitis,简称化脑)是由各种化脓性细菌引起的中枢神经系统急性感染性疾病。婴幼儿多见。临床表现以发热、头痛、呕吐、惊厥、脑膜刺激征阳性及脑脊液改变为主要特征。本病死亡率仍较高,且后遗症严重。概述1 .病因任何年龄均可发病,90
6、%以上的病例为5岁以下小儿。致病菌由多种途径侵入脑膜,如通过血流、邻近组织器官感染或与颅腔存在直接通道。其发病主要与以下两方面因素有关:(1)病原菌:常见的致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、脑膜化脓性脑膜炎常见的炎双球菌,占小儿化脑的2/3,不同年龄小儿常见致病菌有很大差致病菌:异,新生儿期主要为大肠杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌致病;婴肺炎链球菌;幼儿以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌为主;较大儿童则以肺炎链球菌流感嗜血杆菌;和脑膜炎双球菌多见。肺炎链球菌、脑膜炎双球菌引起者冬春季多脑膜炎双球菌。见,流感嗜血杆菌性脑膜炎好发于春秋季节。183(2)机体的免疫与解剖缺陷:小儿的抵抗力低,血脑屏障功能差
7、,故细菌易侵入中枢神经系统而发病。先天性免疫球蛋白、补体和备解素系统缺陷,脾功能异常、恶性肿瘤或白血病患儿长期使用肾上腺皮质激素等均可导致机体免疫能力下降,易患本病。此外,皮肤窦道或脑脊膜膨出等可使脑脊液与外界相通,使得一些平时少见的致病菌如表皮前萄球菌、绿脓杆菌等在任何年龄都可致病。2 .发病机制与病理致病菌大多数由体内的感染灶如呼吸道、皮肤、黏膜、新生儿脐部残端等经血循环侵入脑膜。少数化脑可由邻近组织感染扩散所致,如患鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、脑脊膜膨出或头颅骨折时,细菌直接蔓延到脑膜所致。主要病理变化为软脑膜充血,脑组织表面、颅底、脊髓表面、蛛网膜下腔可见脓性分泌物,可并发脑室管膜炎,导致
8、硬脑膜下积液或(和)积脓、脑积水。并可引起颅压升高,甚至发生脑疝。炎症还可损害脑实质、脑神经、运动神经和感觉神经而产生相应的神经系统症状与体征。(护理评估】(一)健康史详细询问患儿发病前有无呼吸道、消化道或皮肤感染史,新生儿须了解生产史、有无脐带感染史;详细询问有无中耳炎、鼻窦炎、先天发育畸形等病史;有无发热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、嗜睡甚至昏迷等临床表现。(二)身体状况发病前数日常有上呼吸道或胃肠道感染症状,继之出现高热、食欲不振、喂食困难、精神萎靡、易激惹等非特异性感染中毒症状。神经系统表现有:1 .症状(1)颅内压增高:剧烈头痛、喷射性呕吐,婴幼儿可不明显;婴儿有前囱饱满或隆起,颅缝
9、增宽;重症患儿出现呼吸循环功能受累、去大脑强直、昏迷、脑疝和呼吸衰竭。(2)惊厥:20%30%的患儿出现部分或全身性抽搐,以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌多见。其发生与脑实质炎症、脑梗塞、电解质代谢紊乱有关。(3)意识障碍:表现为不同程度的嗜睡、意识模糊、昏迷等,并可伴有烦躁不安、激惹、迟钝等精神症状。2 .体征(1)脑膜刺激征:为脑膜炎重要体征,颈强直、凯尔尼格征及布鲁津斯基征阳性。184常见并发症:1 .硬脑膜下积液;2 .脑室管膜炎;3 .脑性低钠血症。(2)局部体征:部分患儿出现!、#、$、脑神经受累或肢体瘫痪等局限性神经系统体征。患儿一般无视神经乳头水肿,若有则提示可能已发生硬脑膜下积液、
10、颅内脓肿或静脉窦栓塞等。新生儿化脓性脑膜炎临床上常缺乏典型的症状和体征,起病时的表现似败血症,体温可高可低,面色青灰、拒食、吐奶、哭声调高而尖、心率慢、惊厥等,由于颅缝及囱门未闭,对颅内高压有一定的缓冲作用,故颅内压增高征及脑膜刺激征可出现较晚或不明显。3.并发症(1)硬脑膜下积液:约30%的化脑患儿发生硬膜下积液,多见于1岁以内及肺炎链球菌、流感嗜血杆菌脑膜炎。其特点为在治疗过程中体温不退,或退而复升。病程中出现进行性颅内压增高征象或出现惊厥、意识障碍等,做颅骨透照检查或CT扫描有助确诊。亦可硬膜下穿刺如积液量2ml,蛋白质0.4gL即可确诊。(2)脑室管膜炎:多见于革兰氏阴性杆菌脑膜炎且诊
11、断治疗又不及时的婴儿患者,是造成严重后遗症的原因之一。患儿在治疗过程中出现高热不退、呼吸衰竭、惊厥频繁、前囱饱满,CT可见脑室扩大,脑室穿刺检查脑室液如白细胞数50X106/Ls糖v1.6mmolL或蛋白质400mg/L时即可诊断。(3)脑性低钠血症:由于炎症累及下丘脑和垂体后叶所致,30%50%患儿出现低钠血症及血浆渗透压降低,进一步加重脑水肿而产生低钠性惊厥和意识障碍加重,甚至昏迷。(4)其他:如炎症渗出物阻碍脑脊液循环可引起交通性或非交通性脑积水,脑实质损害可产生继发性癫和智力发育障碍等。脑神经受累可产生耳聋、失明、继发癫等。(三)实验室及其他检查脑脊液特点:1 .外观混浊或呈脓性:2
12、.白细胞数1 00OX 106L:以中性粒细 胞为主:3 .糖含量显著降低;4 .蛋白质含量增多。1 .血象周围血白细胞计数明显增高,高达20x109L40x109L,以中性粒细胞增高为主,占80%以上,明显核左移。严重感染者有时可见白细胞总数反而减少。2 .脑脊液检查压力增高,外观混浊或呈脓性,白细胞数多达180XIeL以上以中性粒细胞为主;糖含量显著降低,常V1.1mmolL,甚至测不出;蛋白质含量增多,定量在Iooomg/L以I-.:乳酸脱氢酶活性明显增高:脑脊液沉渣找细菌,有助于早期明确致病菌。若细菌培养阳性则可确诊。3 .血培养病程早期未用抗生素血培养阳性率较高。4 .头颅CT扫描对
13、颅内压增高、有异常定位体征或疑有并发症者。尽早进行颅脑CT检查。(四)心理、社会状况185婴幼儿化脑死亡率较高,后遗症亦较多。因此,应注意评估患儿家长对疾病的了解程度,对患儿健康的要求以及对护理知识的掌握程度,是否有焦虑、恐惧或内疚等不良心理情绪。了解患儿家庭经济承受能力。治疗要点】抗生素早期、联合、足量、足疗程,以静脉给药为好。1 .抗生素治疗可选用氨节西林、氯霉素和头泡三嗪或头抱曝国钠。疗程不少于23周或脑脊液结果正常2周左右。2 .肾上腺皮质激素地塞米松0.6mg(kg-d),一般连用23日。3 .其他处理高热、惊厥、颅内压增高、感染性休克及其他并发症,注意维持水、电解质平衡。护理诊断/
14、合作性问题】1 .体温过高与颅内感染有关。2 .营养失调:低于机体需要量与摄入不足、机体消耗增多或食欲不振、不进食有关。3 .有体液不足的危险与摄入不足或体温过高有关。4 .有受伤的危险与抽搐有关。5 .有皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关。6 .潜在并发症颅内高压征。7 .恐惧与预后不良有关。护理目标】186护理要点:1 .饮食宜高热量、清淡、流质或半流质, 少量多餐:2 .监测生命体征,注意 脑疝先兆:意识障 碍、囱门隆起、躁动 不安、频繁呕吐、四 肢肌张力增高:3 .加强用药护理:4 .高热、惊厥及颅内高 压征的护理。1 .患儿的体温接近正常或维持在正常范围内。2 .保证足够热卡,使患儿
15、体重不减或略有增加,患儿的营养供给能满足机体需要。3 .维持水、电解质平衡。4 .无受伤的情况发生。5 .患儿显示清洁完整的皮肤或父母/患儿能讨论并参与皮肤的护理。6 .颅内压能维持正常水平,生命体征平稳。7 .家长能以正确的态度对待疾病,主动配合各项治疗和护理。护理措施】(一)一般护理根据患儿体重及营养状况评估患儿所需热卡,保证足够热量摄入,给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的清淡流质或半流质饮食,如牛奶、水果、蔬菜、蛋黄、鱼类等。以少量多餐为宜,防止呕吐发生。应根据不同患儿选择恰当的方式补充营养,能进食者应鼓励患儿进食,但要注意食物的调配,以增加食欲:频繁呕吐不能进食者,可行静脉输液或鼻
16、饲,维持水、电解质平衡。鼻饲饮食每H46次,鼻饲时调配好食物的温度,缓慢注入以防发生呕吐,每次鼻饲前应检查胃管是否脱出,对鼻饲患儿应每日清洗口腔23次,以防口腔炎发生。(二)病情观察1.监测生命体征若患儿出现意识障碍、囱门隆起、躁动不安、频繁呕吐、四肢肌张力增高等惊厥先兆,提示有脑水肿、颅内压升高的可能;若呼吸节律不规则、瞳孔忽大忽小或两侧不等大、对光反应迟钝、血压升高,应警惕脑疝及呼吸衰竭的存在。应经常巡视,密切观察,详细记录,以便及早发现,给予急救处理。2,并发症的观察如患儿在治疗中发热不退或退而复升,前囱饱满、颅缝裂开、频繁惊厥、呕吐不止,应考虑有硬脑膜下积液存在,可做颅骨透照试验、头颅
17、CT扫描检查等,以及早诊断,及时处理。(三)用药护理了解各种药物的使用原则及副作用,如静脉用药的配伍禁忌:青霉素稀释后应在1h内输完,防止破坏,影响疗效;高浓度的青霉素须避免渗出血管外,以防组织发生坏死:注意观察氯霉素的骨髓抑制作用,定期做血象检查:准确记录24h液体出入量,静脉输液速度不宜太快,以免加重脑水肿。(四)对症护理1 .高热的护理保持病室温度为18C-22C,湿度为50%60%;病室安静清洁,空气新鲜,每日开窗通风34次。绝对卧床休息,密切观察患儿体温及伴随症状,每4h测体温1次。鼓励患儿多饮水,保证足够液体量摄入,必要时静脉补液,按体温每升高IC,增加10ml(kg-d)计算,并
18、记录液体出入量。出汗后勤换衣、勤擦澡,保持皮肤的清洁干燥,同时应注意保暖。体温超过38.5C时,及时给予药物或物理降温,以减少大脑细胞对氧的消耗,防止发生高热惊厥,同时记录降温效果。2 .抽搐的护理保持环境及患儿安静,一切护理操作尽量集中进行。注意患儿安全,应由专人守护及陪伴。积极控制抽搐,修剪患儿指甲或适当约束患儿,以防自伤或外伤发生。密切观察患儿四肢活动情况,及时使用镇静剂或止惊剂,尽可能减少患儿抽搐发生。一旦发生,应立即置压舌板或舌垫于两臼齿之间,将患儿头偏向一侧,手握轻物,或适当应用约束带,以防舌咬伤、窒息及坠床发生。3 .颅内高压征的护理保持患儿及环境安静,必要时住单间病室。绝对卧床
19、休息,尽可能减少搬动。避免声光等外界刺激,烦躁者可适当给予镇静剂。置患儿于头高足低位,每12h观察意识、瞳孔、心率、呼吸频率及节律、血压的变化,发现异常及时报告医生。观察呕吐物的性质、量、颜色、气味,如呕吐不止,可禁食但不宜使用大剂量冬眠药物。(五)预防并发症1 .为防止便秘,每日可给患儿导泻,用开塞露、甘油栓通便,但禁忌高位灌肠,以免加重颅压增高,促进脑疝形成。2 .观察头痛的部位与性质,是阵发性还是持续性的;如果频繁呕吐,往往是脑疝的早期症状,应加强观察并通知主管医生,准备静滴脱水剂,禁用哌替咤、吗啡等麻醉药物。3 .做好抢救准备病室内备齐一切抢救器材及药品如氧气、吸引器、人工呼吸机、脱水
20、剂、呼吸兴奋剂、硬脑膜下穿刺包及侧脑室引流包等。(六)健康教育1 .应加强卫生知识的普及,改善生活环境,提高人体免疫力,从而预防化脓性脑膜炎。在上感和化脑的好发季节,注意保护易感儿,如衣着适宜,避免相互接触传染等。2 .药物预防及接种与流脑密切接触者,服用复方磺胺甲恶嘎50mg(kg-d)或利福平1Omg(kgd),分两次口服,连服3天。与流感杆菌患儿密切接触者,服用利福平4日。在流行地区采用脑膜炎双球菌荚膜多糖疫苗实施预防接种。3 .对恢复期与后遗症的患儿,应指导家长掌握功能训练的方法:指导家长如何进行小儿智能的开发及引导:使留有后遗症的患儿家长能寻求到更多应对方法,减轻心理压力。188第三
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