外科主治医师考试-外科学基础知识讲义03外科休克.docx
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1、外科休克大纲要求一、休克的定义、分类、病理生理、临表、诊治二、低血容量性休克:失血性休克、损伤性休克三、感染性休克休克概论1 .定义休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。组织灌注不足休克多器官功能障碍综合症2 .分类低血容量性休克:失血性休克、创伤性休克分布性休克:感染性休克,细菌内毒素一炎性介质一一微循环障碍神经性休克:交感神经抑制一一血管扩张,如麻醉心源性休克:泵衰竭,如心梗、心衰梗阻性休克:大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等3 .病理生理血容量减少:出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失,静脉回流减
2、少,心排降低,组织灌注不足。心功能障碍:如心肌梗死、心衰等,心排血量减少。血液分布失常:如感染、过敏反应、神经因素等,使血管功能失常,血液大量滞留于周围血管床,甚至有血浆成分渗出,静脉回心血量减少。微循环障碍3 .病理生理微循环障碍微循环收缩期(休克代偿期):减压反射(血管中枢)儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放循环血量重分布,保证心脑灌注毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放微循环只出不进,组织低灌注纠正休克最佳时机微循环扩张期(休克抑制期):代谢产物堆积、舒血管物质释放前括约肌舒张后括约肌仍收缩只进不出内压增高血浆外渗容量更不足心排降重要脏器低灌注血压降、意识差、发绢、酸中毒微循环衰竭期(休克失偿
3、期):不可逆性阶段微循环SJ凝状态DIC零灌注细胞坏死组织器官功能障碍4 .代谢改变代谢性酸中毒:无氧酵解乳酸,严重酸中毒时(PHV7.2)机体对儿茶酚胺反应低下,心率慢、血管扩、血压低,氧解离曲线右移能量代谢紊乱应激状态,交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高,糖异生、蛋白分解,升血糖;功能蛋白分解功能障碍脂肪分解增加能量产生不足炎性介质释放、细胞损伤离子泵障碍离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡细胞膜、线粒体、溶酶体破坏炎性介质、毒性因子释放细胞受损、组织器官功能障碍5 .内脏器官的继发损害继发的脏器损害是患者死亡的重要原因可在休克纠正后出现严重程度与休克原因及持续时间相
4、关心、肺、肾功能衰竭是重要死因肺肺毛细血管内皮受损一一通透性增加一一肺水肿肺泡上皮受损一一表面活性物质减少一一肺不张一一肺泡内透明膜形成一一影响气体交换急性呼吸窘迫综合症(ARDS):常见于休克期内或稳定后23天内肾脏低血压+儿茶酚胺一一肾血流减少肾血流重新分布一一皮质缺血坏死急性肾功能衰竭心脏代偿期无明显缺血抑制期缺血心肌受损、心肌坏死低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子心功能障碍脑儿茶酚胺受体少,血供主要受血压影响脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高意识障碍、脑疝、昏迷肝脏内脏血管痉挛一一缺血、微循环血栓一一肝细胞坏死胃肠道有害物质一一Kupffer细胞激活一一炎性介质释放解揖剂代谢功能障碍一一加重代谢
5、紊乱及酸中毒胃肠道内脏血管痉挛一一严重缺血、缺氧一一细胞受损、坏死黄喋吟氧化酶一一再灌注损伤一一应激性溃疡肠粘膜屏障功能障碍一一细菌、毒素移位一一感染6 .临床表现休克代偿期(休克前期)机体对有效循环血量进行代偿中枢神经系统、交仔轴兴奋精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少及时处理可纠正休克休克抑制期(休克期)神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷发绢、脉搏细速、血压进行性下降、少尿重者无脉、血压测不出、无尿DIC:皮肤黏膜瘀斑、消化道出血ARDS:呼吸困难,普通吸氧无改善7 .诊断早期发现是关键病因:大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患临表:兴奋躁动、心率快、
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