当cTnI与CK MB矛盾该相信哪个 附大强度训练中cTnI和CK—Mb以及Myo的监测评估.docx
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1、当CTnl与CK-MB矛盾该相信哪个临床解惑准确快速诊断急性心肌梗死(AMI)是救治的前提,心肌损伤标志物阳性是诊断心肌梗死的要素之一。当心肌肌钙蛋白(CTn)I与肌酸激酶同工酶(CK-MB)有矛盾时,我们应该相信哪个?“酶学时代CK-MB对AMI的判断1954年,LadUe首先提出血中AST(GOT)的变化可作为AMl的生物标志物。1956年,WrObIeWSki认为乳酸脱氢酶(LDH)的变化也与AMl有关。1960年,DreyfUS报道肌酸激酶(CK)在AMl时出现增高,并且其特异性比AST和LDH要高。1966年,VanderVeen发现,CK的同工酶CK-MB在AMI时的变化在灵敏性、
2、特异性方面都优于前面所说的其他标志物。鉴于CK-MB在“酶学时代”相对优异的表现,其活性的持续增高,被列为诊断AMl的“金标准”。但是,CK-MB作为AMl的标志物也有一些缺点,比如:特异性仍然不够高,即使是采用了CK-MBZCK的比值。由于“灰区”的存在,有时难与骨骼肌损伤相区别。早期诊断阳性率还不够高,需要46小时才开始升高,不太适应现代AMl尽早进行再灌注的需求。诊断时间窗较窄,对4872小时后的AMl失去诊断效能。难以探测心肌微小损伤,敏感性仍然欠佳。那么,CK-MB过时了吗?由于CK-MB简便、快速、经济、有效,仍是目前应用最广的心肌损伤标志物,即便在乡镇医院也能开展。其浓度与梗死面
3、积有一定相关,可大致判断梗死范围,与预后相关,能在一定程度上反映再梗死。因此,进行项目组合检测,能够提高诊断效能。比如,超急性期诊断效能不足时,可辅以肌红蛋白;回顾性诊断效能不足时,可辅以LDH检测。肌钙蛋白一一近十年来最流行的心肌损伤标志物1. 应用情况目前用于诊断检测的主要是肌钙蛋白心肌亚型CTnT和CTnLCTnT是早期第一代的检测方法,因为存在与TnT骨骼肌亚型的交叉现象,以及在部分晚期肾功能衰竭患者中的假阳性现象,使其使用受到了一定的限制。应用第三代,即重组人基因技术替代CTnT2的牛血清,较好地解决了特异性和灵敏度的问题。CTnl是国内应用较多的检测项目。研究表明,在对AMl的诊断
4、方面,CTnT和CTnl无明显差异,都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对CTnT而言,CTnI显示出较好的初始灵敏度和较高的特异性,就上升的相对值而言,CTnT比CTnl高。2. CTnT和CTnl的争议CTnT的争议在于,肾功能衰竭患者和各种疾病患者的CTnT有非特异性上升。目前仅一家厂商拥有CTnT的生产专利,所以无检测方法间的标准化比较。CTnI的争议在于检测中的各种问题。比如分析物的低稳定性、防腐剂的影响、纤维蛋白原的干扰、血清中的嗜异性抗体(HA)以及类风湿因子,均有可能导致CTnI的假阳性上升等。特别是不同厂商的CTnI检测试剂的检测结果不一致,且临界值不相同等等。但是
5、,两者也有一致性观点,即CTnT和CTnl是AMI患者较早期和具有特异性的心肌标志物。随着研究不断深入和检测方法日趋完善,临床应用日益广泛。目前,CTnI已成为诊断心肌损伤和坏死的确定性标志物。3. AMI的肌钙蛋白时代已经来临2007年,ESC/ACC/AHA/WHF/WHO五大组织空前一致的定义了心肌梗死,其中对于AMI的定义是在肌钙蛋白增高的基础上合并以下一项:缺血性症状新发缺血性心电图改变(新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞);或病理性Q波形成新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失的影像学证据但是,“金标准”也有不闪光的地方。首先,FDA认证的几种测定CTnl的方法没有标准化,不同方法C
6、Tnl的绝对值可相差数倍。在心肌梗死早期(04h)内,其灵敏度仅25%左右,还不及肌红蛋白,后者的灵敏度为50%。另外,较长的半衰期,也不太适合用于诊断再梗死。2017年8月,JAMA子刊发表了一篇文章,指出疑诊ACS患者不应检测CK-MBo文章中列出理由主要有以下几点:肌钙蛋白相对于CK-MB,对诊断心肌损伤具有更高的特异性和敏感性。心肌梗死后开始升高的时间,CK-MB与肌钙蛋白无差异,高敏肌钙蛋白出现升高更早。心肌梗死后肌钙蛋白升高持续时间更长。CK-MB和肌钙蛋白结果不一致时,会引起医生的困惑,并对患者的诊疗产生不利影响。同时检测CK-MB和肌钙蛋白,不符合卫生经济学。CTnI与CK-M
7、B出现矛盾时如何判读?1. AMI,但不在CK-MB的时间窗CK-MB在AMl38h开始升高,23d恢复正常。而肌钙蛋白在24h开始升高,肌钙蛋白T持续14d,肌钙蛋白I持续58d。而高敏肌钙蛋白比普通肌钙蛋白更灵敏,在发病后l3h开始升高。因此,对于发病时间很短(如V2h)或发病时间较长(如3d2周)的AMI,可表现为肌钙蛋白升高,CK-MB不高。2. AMI,但CK-MB敏感性不足肌钙蛋白(尤其是高敏肌钙蛋白)的敏感性远高于CK-MB,可识别小面积局灶的心肌梗死。高敏肌钙蛋白在一半健康人群中都能检测得到,除了用于心肌梗死的诊断,一定程度的升高还可以作为心血管事件危险分层的依据。因此,如果心
8、肌梗死面积较小,可表现为肌钙蛋白升高,CK-MB不高,如部分非ST段抬高型心肌梗死。3. 肌钙蛋白非特异性升高肌钙蛋白虽然有很好的敏感性,但在某些情况下特异性并不好,甚至劣于CK-MBo尤其在肌钙蛋白升高,CK-MB不高的情况下,需高度警惕肌钙蛋白非特异性升高。2012年美国ACCF发布了临床实践中肌钙蛋白水平升高原因解释专家共识,我国也在2014年发布了高敏方法检测心肌肌钙蛋白临床应用中国专家共识,如何分析肌钙蛋白升高的原因是共识重点之一。表1可引起心肌肌钙蛋白增高的部分疾病非心脏疾病肺栓塞重度肺动脉高压肾衰竭卒中、蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性心脏毒性药物危重疾病脓毒血症大面积烧伤
9、过度劳累心脏疾病急性冠状动脉综合征外伤所致心脏挫伤心脏手术心脏复律心内膜心肌活检急性/慢性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣病变肥厚型心肌病快速心律失常缓慢性心律失常、心脏传导阻滞心尖球形综合征经皮冠状动脉介入术后横纹肌溶解症伴心肌细胞坏死心肌炎或心内膜炎/心包炎在终末期肾病(ESRD)中,非心肌梗死患者,肌钙蛋白T、肌钙蛋白1升高的比例为42%和15%,但CK-MB升高比例仅为4%。综合分析从1998年到2008年发表的相关研究,有高达62%(43%85%)的重症感染患者,无ACS,但有肌钙蛋白I、T的升高。在心衰患者中,有6.2%的患者有肌钙蛋白I1.0ugl(已排除了肾功能异常的患者)。如以肌钙
10、蛋白I0.4ugl肌钙蛋白T0.01ug/1为标准,则高达75%的心衰患者有肌钙蛋白的异常。虽然在严重感染及心衰等情况中,CK-MB也可以非特异性升高,但肌钙蛋白因其敏感性,升高更为常见。因此,当肌钙蛋白升高,CK-MB不高,且缺乏典型胸痛及心电图改变时,需要高度怀疑肌钙蛋白非特异性升高,诊断心肌梗死需非常谨慎。4. CK-MB升高,肌钙蛋白不高,基本不考虑心肌梗死骨骼肌损伤:骨骼肌损伤可导致CK明显升高,同时CK-MB只是按比例升高,并不提示心肌梗死。心肌梗死时,CK-MB数值约占CK的5%10%,如比例V5%,应考虑骨骼肌损伤的可能性。CK-MB假性升高:在临床上,偶尔可碰到CK-MB占C
11、K比例很高,甚至CK-MB高于CK的情况,常见于脑组织、胃肠道和子宫平滑肌损伤,以及恶性肿瘤等情况。这是因为使用免疫抑制法进行CK-MB的测定时,受升高的CK-MB及巨CK的干扰。小结cTn是诊断心肌坏死首选心肌损伤标志物,而CK-MB对诊断心肌坏死的临床特异性较高,升高后持续时间短,特别适合于溶栓后梗死相关动脉开通的判断(CK-MB峰值前移到14h以内),以及诊断再发心肌梗死。肌钙蛋白升高,CK-MB不高,可能是心肌梗死在CK-MB时间窗以外,梗死面积小,或肌钙蛋白非特异性增高。CK-MB升高,肌钙蛋白不高,不提示心肌梗死,可见于骨骼肌损伤、恶性肿瘤等情况。大强度训练中CTnI和CK-Mb以
12、及Myo的监测评估摘要:探讨青少年运动员大强度训练周期中心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白检测的情况。选取赛艇、皮划艇青少年重点运动员约25人在大强度训练初期、中期、结束后,抽取血样检测CTn1、CK-Mb、Myo三个指标,进行分析研究。结果发现大强度训练初期血清CTnI升高,大强度训练中血清CTnI、CK-Mb都升高,大强度训练结束后血清CTn1、CK-Mb、Myo都降低。由此可知血清CTnI、CK-Mb指标,可以作为赛艇、皮划艇运动项目在大强度训练周期中,评估运动训练强度和训练负荷的手段,CTnI可以作为大强度训练周期中急性心梗监测筛查的一个重要指标。关键词:大强度训练心肌肌钙蛋白I
13、肌酸激酶同工酶肌红蛋白评估在临床诊断中,肌酸激酶同工酶CK-Mb曾一度被认为是诊断心肌损伤的金标准,并广泛应用。而人骨骼肌损伤或运动也可使肌酸激酶同工酶CK-Mb大量增加。因此,肌酸激酶同工酶CK-Mb对心肌不具有完全特异性,应慎重评价其值增高1。王晨等研究结果提示在运动训练中,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(肌酸激酶同工酶CK-Mb)活性的变化仅仅作为评定骨骼肌细微损伤及其适应与恢复的重要敏感生化指标,而判定是否存在运动性心肌损伤还不够敏感,必须做进一步的肌钙蛋白的检测和综合评价。2006年世界心血管疾病研究的先SIBraunwaldE在“Nature”里发表了题为“心肌标志物,当代状态报告”的文
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