温医大内科护理学新版讲义05损伤中毒病人的护理.docx
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1、损伤中毒病人的护理第一节一氧化碳中毒病人的护理一、病因:一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb).碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍,易造成蓄积。CO中毒时,脑心对缺氧最敏感,常最先受损。二、临床表现1 .轻度中毒:病人感头痛、头晕、四肢乏力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊2 .中毒中毒:上述症状加重、出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、口唇樱桃红色3 .重度中毒:进入深昏迷。抽搐、呼吸困难,大小便失禁、可因脑水肿、呼吸循环衰竭死亡4 .迟发型脑病:重度中毒病人清醒后经过约2-60天的假愈期,出现迟发性脑病的症状,昏迷时间超
2、过48小时迟发型脑病发生率高三、辅助检查:血液碳氧血红蛋白测定是确诊的重要指标。轻度中毒浓度10-20%,中度30-40%,重度50%以上四、治疗原则1 .立即转移空气新鲜处,松解衣服注意保暖,保持呼吸道通畅2 .纠正缺氧,轻中度可用面罩或鼻导管高流量吸氧,8-101/min,严重中毒高压氧治疗3 .对症治疗-控制高热体表用冰袋、头部用冰帽,降低脑代谢率;防止脑水肿应用甘露醇;促进脑细胞功能恢复;放置并发症及迟发型脑病,苏醒后观察2周五、护理措施:病情观察、迅速吸氧高浓度(60%)高流量8T01in;高热惊厥地西泮静注或肌注第二节有机磷中毒病人的护理一、临床表现:经皮肤吸收,症状在接触农药2-
3、6小时内出现,口服中毒10分钟至2小时内出现症状L毒碱样症状:出现最早,腺体分泌增加,瞳孔缩小,主要是复交感神经末梢兴奋4 .烟碱样症状:主要是横纹肌运动神经过度兴奋,肌纤维颤动5 .中枢神经:头晕、头痛、乏力。瞻望、抽搐、昏迷急性中毒症状消失后2-3周极少病人发生迟发型多发神经病,表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩,急性中毒症状缓解后迟发型神经病发生前,多在急性中毒后24-96小时突然发生死亡,称中间综合症二、辅助检查:全血胆碱酯酶活力测定是诊断主要指标有机磷农药接触史、有特征性大蒜气味轻度中毒:全血胆碱酯酶活力测定50-70%中度中毒:全血胆碱酯酶活力测定30-50%重度中毒:全血胆碱酯酶活力测
4、定30%以下三、治疗原则:L迅速清除毒物:口服反复洗胃;用清水、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)或1:5000高镒酸钾溶液(对硫磷禁用)进行洗胃,直至无蒜味为止。皮肤黏膜中度立即脱离现场,用肥皂水反复清洗,禁用热水或酒精,眼部污染用2%碳酸氢钠、生理盐水或清水反复冲洗三、治疗原则:6 .解毒药物的使用:(1)抗胆碱药物:常用为阿托品,但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复无效;阿托品使用原则早期、足量反复给药,直到毒样症状好转或有“阿托品化”表现为止。阿托品化表现为患者瞳孔较前扩大,颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部罗音减少或消失,心率增高等。若出现阿托品中毒表现:瞳孔散大、烦躁不安、意识模糊、瞻望、抽搐、昏
5、迷和尿潴留等及时停药观察,必要时用毛果芸香碱进行拮抗。(2)胆碱酯酶复能剂:药物有碘解磷定、氯解磷定、双复磷(3)对症治疗:有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭,其原因是肺水肿,呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致第三节镇静催眠药中毒病人的护理一、病因:L氮卓类2.巴比妥类:3.非巴比妥非苯二氮卓类:水合氯醛等4.吩喔嗪类二、临床表现(一)急性中毒1 .巴比妥类中毒:一次大量服用,引起中枢神经系统抑制(1)轻度中毒:嗜睡、情绪不稳、注意力不集中、记忆力减退、共济失调步态不稳、眼球震颤(2)重度中毒:进行性中枢抑制,由嗜睡到昏迷,皮肤起大疱(二)慢性中毒:意识障碍和轻度躁狂、智能障碍、人格变化()戒断综合症:
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