人体生理学——呼吸.pptx

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1、人体生理学,第五章 呼吸,呼吸过程的三个环节,目录页 CONTENTS PAGE,01,02,03,04,肺通气,肺换气和组织换气,气体在血液中的运输,呼吸运动的调节,01,肺通气,肺换气和组织换气,气体在血液中的运输,呼吸运动的调节,1.肺通气,肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。,一、肺通气的原理,（一）肺通气的动力,直接动力：大气与肺泡气之间的压力差。,原动力：呼吸肌的舒缩引起的呼吸运动。,1.1呼吸运动,（1）呼吸运动的过程：（2）呼吸运动的形式：腹式呼吸与胸式呼吸。平静呼吸与用力呼吸。1.2呼吸时肺内压的变化人工呼吸的原理：用人为的方法建立肺内压与大气压之间的压力差。,1.3.胸

2、膜腔内压,胸膜腔内压比大气压低，称为胸内负压。胸内负压是由肺的回缩力形成的。正常值：平静吸气末：-5-10mmHg 平静呼气末：-3-5mmHg 胸内负压的生理意义：维持肺泡处于扩张状态，保证肺通气和肺换气；促进静脉血和淋巴液的回流。,（二）肺通气的阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气的阻力,胸廓弹性阻力：,肺弹性阻力,气道阻力：,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力：1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,气流形式和速度、气道半径,与胸廓所处的位置有关,1.弹性阻力和顺应性,顺应性(C)：单位跨壁压变化(P)所引起的容积变化(V)：CV/P(L/cmH2O)顺应性(C)与弹性阻力(R)呈反

3、变关系。（1）肺的弹性阻力和顺应性 肺的弹性阻力肺的回缩力。肺的回缩力总是吸气的阻力，呼气的动力。肺的弹性阻力来自：肺的弹性回缩力(1/3);肺泡表面张力(2/3)。,肺泡表面张力与肺泡表面活性物质,肺泡存在液-汽界面，产生表面张力，形成肺泡回缩压力(P)，P2Tr P与肺泡半径r成反比。小肺泡：r小，P大塌陷；大肺泡：r大，P小膨胀破裂。,肺泡表面张力与肺泡表面活性物质,肺泡表面活性物质由肺泡型细胞产生，主要成分为二棕榈酰卵磷脂(DPPC)和表面活性物质结合蛋白(SP)，DPPC呈单分子层排列在肺泡的液-汽界面上，其密度随肺泡的涨缩而改变。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力,从而减

4、少肺泡的回缩力。此作用与DPPC分子的排列密度成正比。,肺泡表面张力与肺泡表面活性物质,肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力的意义:有助于维持肺泡的稳定性；降低吸气的阻力，有利于肺泡的扩张；减少肺组织液生成，防止肺水肿。,（2）胸廓的弹性阻力和顺应性,胸廓弹性阻力的作用：胸廓在自然位置时，无弹性阻力；胸廓扩张时，其弹性阻力向内，是吸气的阻力，呼气的动力；胸廓缩小时，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。,2非弹性阻力,气道阻力：气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦。（1）影响气道阻力的因素：气流速度：流速快，则阻力大。气流形式：层流阻力小，湍流阻力大。气道管径：管径大，则阻力小。气道阻力与

5、气道半径的4次方成反比。,（2）影响气道管径的因素,跨壁压：跨壁压大则气道扩张气道管径增大气道阻力降低。肺实质对气道壁的牵引气道扩张管径增大气道阻力降低。自主神经系统的调节：交感神经NE气道平滑肌的2受体气道平滑肌舒张气道管径增大气道阻力降低；迷走神经ACh气道平滑肌的M受体气道平滑肌收缩气道管径缩小气道阻力增大。,（2）影响气道管径的因素,以上三项随呼吸周期而变：,跨壁压增大,肺扩张对气道壁的牵引力,交感神经兴奋气道SM舒张,气道阻力,跨壁压降低,肺缩小对气道壁的牵引力,迷走神经兴奋气道SM收缩,气道阻力,（2）影响气道管径的因素,化学因素的影响：儿茶酚胺气道平滑肌舒张。PGE2气道平滑肌舒

6、张。PGF2气道平滑肌收缩。组胺、白三烯气道平滑肌收缩。吸入气CO2增加气道平滑肌收缩。内皮素气道平滑肌收缩。,（一）肺容积和肺容量：1肺容积（1）潮气量（TV）（2）补吸气量（IRV）或吸气储备量（3）补呼气量（ERV）或呼气储备量（4）余气量（RV）或残气量,肺通气功能的评价,2肺容量,（1）深吸气量（IC）（2）功能余气量（FRC）（3）肺活量、用力肺活量、用力呼气量 肺活量(VC)：尽力吸气后，从肺内所能呼气的最大气体量。用力肺活量(FVC)：做最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。,2肺容量,第一秒钟内的用力肺活量称为1秒用力呼气量(FEV1)，通常以FEV1所占用力肺活量(

7、FVC)的百分数表示。正常时，FEV1/FVC为80。FEV2/FVC为96。FEV3/FVC为99。用力呼气量是衡量肺通气功能的理想指标。（4）肺总容量（TLC）,（二）肺通气量和肺泡通气量,1肺通气量（1）每分通气量潮气量呼吸频率 正常成年人平静呼吸时为69L/min。（2）最大随意通气量：可达到150L/min。（3）通气贮量百分比,通气贮量百分比,最大通气量,每分平静通气量,每分最大通气量,100,正常成年人的通气贮量百分比应93,（二）肺通气量和肺泡通气量,2无效腔和肺泡通气量 解剖无效腔(anatomical dead space)肺泡无效腔(alveolar dead space

8、)生理无效腔(physiological dead space)肺泡通气量(alveolar ventilation)肺泡通气量(潮气量解剖无效腔)呼吸频率（三）呼吸功 肺通气阻力增大时，呼吸功增大。,02,肺换气和组织换气,一、肺换气和组织换气的基本原理,（一）气体的扩散 气体扩散速率（D）与下列因素有关：气体的分压差：O2是CO2的10倍。,气体分子的扩散系数,溶解度(S),分子量的平方根(),MW,CO2的扩散系数是O2的20倍。,扩散面积和距离。,温度。,CO2的扩散速率比O2快2倍。,（二）肺泡气、血液和组织中气体的分压,（单位：mmHg）大气 肺泡气 动脉血 静脉血 组织 PO2

9、158 103 100 40 30 PCO2 0.3 40 40 46 50,二、肺换气,（一）肺换气过程（二）影响肺换气的因素 1呼吸膜的厚度 肺纤维化、肺水肿。2呼吸膜的面积 肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除。,（二）影响肺换气的因素,3通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值，称为通气/血流比值。正常成人安静时的通气/血流比值约为0.84。通气/血流比值=0.84时，通气与血流最匹配。过高或过低均导致肺换气障碍 缺O2和CO2潴留，以缺O2为主。因此，通气/血流比值是衡量肺换气功能的理想指标。,（二）影响肺换气的因

10、素,1.肺通气/血流比值0.84：因血流不足，使通气相对过剩部分肺泡气未能与血液气充分交换肺泡无效腔增大；,0.84,2.肺通气/血流比值0.84：因通气不足，使血流相对过剩静脉血气体未能充分更新功能性动-静脉短路。,03,气体在血液中的运输,气体在血液中的运输,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合两种形式进行运输。二、氧的运输（一）血红蛋白(Hb)的分子结构（二）Hb与O2结合的特征1反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响；2Fe2+与O2结合是氧合而不是氧化；,（二）Hb与O2结合的特征,3结合量：1分子Hb可结合4分子O2100ml血液中Hb所能

11、结合的最大O2量，称为Hb氧容量;实际结合的O2量,称为Hb氧含量；Hb氧含量占Hb氧容量的，称为Hb氧饱和度。由于血液中溶解的O2量很少，可忽略不计。因此,通常将Hb氧容量、Hb氧含量、Hb氧饱和度分别视为血氧容量、血氧含量、血氧饱和度。,氧合血红蛋白(HbO2)呈鲜红色。去氧血红蛋白(HHb)呈紫蓝色。当血液中的去氧血红蛋白5g/100ml时，皮肤、粘膜呈暗蓝色，称为发绀(cyanosis)。出现发绀常表示机体缺氧。4Hb在与O2的结合或解离过程中发生变构效应，使氧解离曲线呈 S 形。,（二）Hb与O2结合的特征,（三）氧解离曲线,反映血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，称为氧解离曲线。1

12、氧解离曲线的上段：PO210060mmHg曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度的影响不大。意义：吸入气PO2只要不低于60mmHg，血液就可携带足够量的O2供组织细胞利用。,（三）氧解离曲线,2氧解离曲线的中段：PO26040mmHg 曲线较陡直，是反映HbO2释放O2的部分。表示PO2稍降低，Hb氧饱和度将明显降低，有较多的O2释放，有利于组织利用O2。血液流经组织时释放出的O2容积占动脉血O2含量的百分数，称为O2利用系数。安静时的O2利用系数约为25。,（三）氧解离曲线,3氧解离曲线的下段：PO24015mmHg更陡，表示PO2稍降低，Hb氧饱和度将大大降低。在组织活动加强时，PO

13、2可降低至15mmHg,O2利用系数可提高到75，是安静时的3倍。因此，该段曲线也可反映血液中O2的储备。,（四）影响氧解离曲线的因素,通常用P50来表示Hb对O2的亲和力。P50：使Hb氧饱和度达到50时的PO2。P50升高：表示Hb对O2的亲和力降低，即Hb与O2 难结合，易解离。P50降低：表示Hb对O2的亲和力升高，即Hb与O2易结合，难解离。,（四）影响氧解离曲线的因素,1pH和PCO2的影响：pH降低或PCO2升高Hb对氧的亲和力降低P50升高氧解离曲线右移。pH升高或PCO2降低Hb对氧的亲和力增加P50降低氧解离曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响，称为波尔效应(Bohr e

14、ffect)。波尔效应的生理意义：在肺部，有利于Hb结合O2；在代谢旺盛的组织，有利于O2的释放。,（四）影响氧解离曲线的因素,2温度的影响：温度升高时，Hb对氧的亲和力降低P50升高氧解离曲线右移有利于O2的释放；温度降低时，曲线左移，不利于O2的释放。意义：组织活动加强时，局部温度升高，有利于HbO2解离，因此组织可获得更多O2，以适应代谢增加的需要。,32,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影响：2,3-DPG增加Hb对氧的亲和力降低P50升高氧解离曲线右移；反之，氧解离曲线左移。意义：在慢性缺氧、贫血、高山低氧等情况下，糖无氧酵解加强，红细胞内2,3-DPG生成增加，氧解离曲线右移，

15、有利于释放较多的O2，改善组织的缺氧状态。,（四）影响氧解离曲线的因素,（四）影响氧解离曲线的因素,4其他因素 胎儿Hb与O2的亲合力大。Hb中的Fe2+Fe3+。异常Hb的运O2功能低。CO的影响：占据Hb中O2的位点妨碍O2与Hb结合。提高Hb对O2的亲和力，妨碍O2的解离。,二、二氧化碳的运输,（一）CO2的运输形式：物理溶解：5 化学结合：95（1）碳酸氢盐(HCO3-)的形式：约占88（2）氨基甲酰血红蛋白的形式：约占7,1碳酸氢盐（HCO3-）,CO2,HCO3-,Cl-,HHbO2,O2,（1）在组织细胞：,H2O,CO2,H2CO3,HbO2,HCO3-,Cl-,H+,红细胞,

16、血浆,1碳酸氢盐（HCO3-）,（2）在肺部：,红细胞,血 浆,肺泡,H2CO3,H2OCO2,CO2,HbO2 H+,HCO3-,Cl-,HHbO2,O2,CO2,HCO3-,Cl-,O2,O2,O2与Hb结合可促使CO2的释放，而去氧血红蛋白则容易与CO2结合，这种现象称为何尔登效应。,2氨基甲酰血红蛋白,HbO2释放O2去氧Hb去氧Hb与CO2结合氨基甲酰血红蛋白,O2与Hb结合HbO2氨基甲酰血红蛋白释放出CO2,04,呼吸运动的调节,一、呼吸中枢,在中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群，称为呼吸中枢。1脊髓：有支配呼吸肌的运动神经元。2低位脑干：基本的呼吸节律产生于延髓。3高

17、位脑,二、呼吸节律的形成机制,脑 桥 呼 吸 调 整 中 枢,中枢吸气活动发生器,吸气切断机制,吸气肌运动神经元,肺扩张肺牵张感受器兴奋,迷走神经,-,吸气,吸 气 神 经 元,三、呼吸的反射性调节,中枢,外周,（1）中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表层。感受脑脊液和局部细胞外液中H+的变化。,（一）化学感受性反射 1化学感受器,（2）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体。感受血液中PO2、PCO2和H+的变化。,2CO2、H+和O2对呼吸的调节,（1）CO2对呼吸运动的调节CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。一定水平的CO2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。由于肺通气或肺换气障碍血液PCO

18、2升高。吸入气CO2增加肺泡气PCO2升高血液PCO2升高。血液PCO2升高可通过两条途径影响呼吸运动。,CO2、H+和O2对呼吸的调节,（1）CO2对呼吸的调节：血液中CO2透过血-脑屏障脑脊液CO2增加，CO2H2OH2CO3HCO3-H+，H+刺激延髓腹外侧浅表层的中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快。血液CO2颈动脉体和主动脉体窦神经和迷走神经延髓呼吸中枢兴奋呼吸加深加快。两条途径中，中枢化学感受器途径是主要的。,CO2、H+和O2对呼吸的调节,（2）H+对呼吸的调节 动脉血H+升高颈动脉体和主动脉体窦神经和迷走神经呼吸中枢兴奋呼吸加深加快。动脉血H+升高脑脊液H+升高中枢化学感受器

19、呼吸中枢兴奋呼吸加深加快。因为H+不易透过血脑屏障，所以血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。,CO2、H+和O2对呼吸的调节,（3）O2对呼吸的调节：吸入气O2减少或肺通气和肺换气障碍肺泡气PO2降低血液PO2降低(低氧或缺氧)：刺激颈动脉体和主动脉体窦神经和迷走神经延髓呼吸中枢兴奋呼吸加深加快；血液PO2降低直接抑制呼吸中枢呼吸抑制。,CO2、H+和O2对呼吸的调节,（3）O2对呼吸的调节：轻、中度缺氧时，以外周化学感受器兴奋呼吸的作用占优势呼吸加深加快。其中以颈动脉体的作用为主。重度缺氧时，外周化学感受器兴奋呼吸的作用对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用呼吸抑制。,（二）肺牵张反射,由肺扩张或肺萎陷引起吸气抑制或吸气兴奋的反射，称为肺牵张反射。1肺扩张反射肺扩张呼吸道扩张肺牵张感受器兴奋迷走神经吸气切断机制兴奋吸气停止呼气。意义：加快吸气和呼气的交替呼吸频率加快。平静呼吸时，肺扩张反射不参与人类的呼吸调节。2肺萎陷反射,生理学呼吸,谢谢,