猫狗输血和凝血障碍.docx

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1、猫狗输血和凝血障碍Rona1.dS.Wa1.tonDVM,MSDip1.omateACVIMandACVECC本文的目的是来说明在狗和猫中，输血疗法的目标和方法，也去讨论通常的凝血障碍情况。一.输血的注意事项：在狗和猫，输血的需要量基于患者的临床征象，贫血的类型以及疾病的主要或根本的原因。输血的目标应该使患者获得最大程度的收益，冒最低限度的风险。临床医生必须决定是给予患者压积的红细胞，全血或是血浆成分。表1列出了输血前的注意事项和血液成分的选择：Tab1.e1:血液成分的注意事项贫血或失血的类型血制品成分的选择正常止血凝固障碍全血或压缩红细胞全血和/或冷冻血浆溶血血液生成量五天再生性贫血非再生

2、性贫血贮存的血量血生成量五天急性失血慢性失血全血或压缩红细胞压缩红细胞因为用任何血制品的输血都会给患者带来一定的风险，因此，最好的解决办法是仅用一种特殊的成分代替之。这种成分可以减少整个医院血库和供血者的需要量而降低输血反应。压缩红细胞被提倡用于：心脏供血不足，慢性贫血，出血性休克，肝病，或者患者先前有输血反应的病史或者其他的过敏情况。新鲜的血制品适用于(2.5kg)。采用这种方法可得到一个新鲜的血样，它在24小时内可用。目前，少量血液的采集变得更有用，猫的血储存应该通过商业性的途径获得。2 .血液成分：压缩的红细胞(PRBCS)储存于1到6oC(33.8to42.8oF)的环境中，如果加入C

3、PDAT,保存期可延长到35天。血浆是目前未充分利用的，但是易得的血制品。它是浓集红细胞制剂的副产物，在采集后通常被冰冻。表2列出了通常用的血浆类型。表2：血浆类型新鲜血浆(FP)BP：用3-4小时洗脱掉红细胞后分离到的血液成分，6小时内可用。含有VWF因子，第Vn1.因子，维生素K依赖因子和ATI11.库存血浆(SP)在1至IJ6C下储存35天的血浆(CPDAT);已减少了凝固因子新鲜冷冻血浆(FFP)六小时内置于-70C下保存的血浆，含有最佳的凝固因子，可储存一年。解冻后应该在2小时内使用。包含了VWF因子，第Vin因子，维生素K依赖因子和ATn1.冷冻血浆(FZP)采集后冷冻超出六小时或

4、超出一年的新鲜冷冻血浆。解冻后可储藏五天。含有维生素K依赖因子3 .血液或血制品的管理：血液成分应该用170Un1.孔径的过滤器递送。它不能与静脉内液相混合或输液，但0.9%氯化钠除外，因为乳酸盐的套环，含Normoso1.的5%葡萄糖水溶液可与抗凝血剂发生反应。血液的标准剂量为20mkg,压缩红细胞制剂为10m1.kgo每增加一磅体重，一亳升的血中可升高1%的（血）细胞压积（PCV）,不能达到这一指标的说明有进行性的出血。血液成分的输入速度根据患者的需要来定。通常，在前30分钟内应该缓慢地输入，来评定患者是否有输血反应。1-2m1./kg/hr作为一个开始的速度。如果前30分钟内未出现输血反

5、应，速度可以加快，整个的输血时间控制在4小时上。但出现大量失血的紧急情况时，输血要非常的快以保证体内需要量，这时在给血装置的末了，用一个三通道的活塞（其中一个通道用60cc的注射器堵塞住）控制以保证血液能迅速地通过过滤器，流到患者体内。快速的输血可导致红细胞的切应力增加使其寿命缩短。不能给血制品快速加温到超过38C,因为这时会引起细胞溶解。也禁止将其通过滚转机或振动泵，因为这会导致细胞断裂和红细胞的生存寿命缩短。4 .输血反应：输血反应可分类为：立即与延迟，免疫介导与非免疫介导或溶血或非溶血反应（1）免疫介导的溶血反应：由于不相容性红细胞导致的免疫介导的血管内溶血性输血反应可以是一个威胁生命的

6、急症。患者呈现的主要指征为发烧，坐立不安，心动过速，等麻疹，呕吐。如果进一步发展，患者将出现张力性低血压，休克，以至DIC,肾衰，导致死亡。血红蛋白血症和血色蛋白尿可以立即发生。在接受血液或血制品输血时，一旦出现任何征象的反应就应立即停止。幸运地是，在狗患者中急性免疫介导的溶血反应是非常罕见的。（2）非免疫介导的溶血反应：它比急性溶血反应更常见，在性质上是非免疫介导的。主要见于使用过期储存的，过度加热导致红细胞溶解的血样；血制品与高渗溶液相混合；因在压力或液体泵动力下输注红细胞造成机械损伤或用血细胞比容超过80%的红细胞制备血制品等情况，引起非免疫介导的溶血反应。（3）免疫介导的迟缓性溶血反应

7、：这种情况可以发生在对不相容红细胞致敏的患者。患者在第一次接受输血后致敏，导致输入的红细胞被过早的破坏。这种迟发型反应可以在输血后2天-两个星期内发生。它的主要指征是血细胞压积突然下降，黄疸和胆红素尿也是常见表现。这些患者的抗人球蛋白试验阳性，说明被抗体附着的红细胞，即致敏的红细胞。（4）全身性的过敏反应：对外来血浆蛋白过敏可以出现发热，尊麻疹，颜面浮肿，呕吐，腹泻。这些反应通常是轻的，非剂量依赖性的。大部分患者对抗组织胺类药过敏，如苯海拉明或扑尔敏。四.“输血指南”：输血的目标是通过给予充足的氧供应减少死亡率和发病率。在贫血和缺少氧输送的什么水平时给予血液制品。在4080年代，大量的精力放在

8、了对于氧输送和氧消耗的理解上，而相对而言，对于血红蛋白临界水平（维持基本的自身稳定功能）的确定，却仅有很少的客观数据可获得。在朝鲜战争期间，一个患者（人类）的生命征象直到血红蛋白接近7g/d1.时才出现恶化。在1988年，国家卫生系统确立了手术期间接受输血的血红蛋白的最低限度为7gd1.,相当于急性失血时血细胞压积为21%o而在慢性失血时体内存在适应性的机制，包括氧合血红蛋白离解曲线的变更，血液动力学的变化，微循环的改变，因此，有更多的氧被释放入组织中（通过改变氧合血红蛋白离解的曲线）。直到血细胞压积达到临界值（15%）时才出现组织修复不良和全身的低氧血症。然而，没有任何简单的措施可以替代好的

9、临床诊断来作为输血的指征。临床医师不必等系统恶化征象出现时才准备输血，因为体内氧输送的慢性下降先于血液或血制品的供给。五.凝固障碍凝固障碍也称止血障碍。止血系统是非常复杂的，它包括了存在于血管壁，血小板和很多的促凝血和抗凝血因子之间的一系列精确的相互关系。它们在损伤部位聚集并止血防止失血过多。正常止血法主要包括四个部分。血管壁，血小板栓形成，凝血连锁和纤维蛋白溶解。血管损害后，局部的血管收缩，使失血降低到最低量，同时血流量率也会下降，减少对血小板的剪切力从而促成血栓。血小板通过与血液中的vonWi1.1.ebrand因子（VWF）相作用粘附于受损的内皮和内皮下的胶原纤维上。血小板粘附促使血小板

10、发生变形，释放颗粒状内容物，进一步加速血小板聚集，激活凝血连锁。形成的血小板栓子睹止出血并聚集凝血系统到受损部位。但它是非常不稳定的，容易移动，除非形成纤维素凝块来固定它。稳定血小板栓子作用被命名为二期止血。这个过程包括一系列凝血蛋白，酶，辅助因子（在非活性和活性形式之间循环）的链式反应。一旦这些酶激活可引起一连串反应活化其他成分。凝血因子在整个凝血过程中是基于一连串的激活因素，它是有限个数的。凝血途径分为外源性凝血系统（当血管壁受损时由暴露的组织因子启动）和内源性凝血系统（由血管内的凝血因子的激活启动）。在活体内，这两条途径对于诊断试验是明确的但又息息相关。它们激活凝血因子X将两条路径联系起

11、来共同完成凝血过程。凝血因子X在凝血酶原和凝血酶之间变换。凝血酶水解纤维蛋白素原为可溶性纤维蛋白单体。这些单体相互聚合和共价性地与凝血因子XIII交互作用形成纤维蛋白凝块。非常令人惊异的是，由活化的血小板膜和凝血激酶形成的凝块仅局限于受损部位。形成的血块可被非活动的内皮所限制；激活的凝血因子可被流动的血液和抗凝物所稀释。抗凝血酶I,肝素，辅助因子II可抑制凝血酶。蛋白质C,S与血栓调节蛋白结合可灭活V和VII1.因子，防止凝血过程的继续。在纤维蛋白凝块形成的同时，开始了纤维蛋白溶解作用。纤维蛋白溶酶介导这一过程，它在血液中以非活性的纤维蛋白溶酶原形式存在。当凝块形成时，纤维蛋白溶酶原可与纤维蛋

12、白素原和纤维蛋白结合，进入纤维蛋白网格内。组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）从受损的那普细胞中释放出来，它激活纤溶酶原为纤溶酶。纤溶酶水解纤维蛋白形成的产物称为纤维蛋白降解产物（FDPs）.FDPs在血液中循环由肝脏清除。Q-2抗血纤维蛋白酶可抑制从凝块中释放的任何纤维蛋白溶随。这些途径使纤维蛋白溶解局限于受损处的愈合部位。当过度的纤维蛋白溶解情况发生时（D1.C）会导致出血倾向。这时受损处愈合和血管修复完整之前凝块破裂，在最初受损部位出现再次的出血。纤维蛋白降解产物可使血小板功能下降并抑制凝血酹，引起抗凝血活动加剧。有缺陷纤维蛋白溶解作用也可以导致不适当的血栓形成。凝血障碍可被分类为原发和继

13、发的止血异常。皮肤表面的出血，瘀点，瘀斑和粘膜的出血被归结为原发的止血异常。通常表现为皮肤和牙龈的出血，鼻此，眼前房出血，玻璃体出血，呕血，黑粪和血尿。如果血小板功能是正常的，数量高于20,000ce1.1.s/u1.时很少发生出血情况。除非患严重的血小板减少症，通常状况下猫比狗更少发生出血情况。继发的止血功能异常通常与深层出血相联系。通常，凝血因子缺乏表现为瘀斑，血肿，关节积血，肌肉或体腔的出血，引起严重的肺抗凝血ro1.en1.icide毒性，纵隔，眼球后的出血。临床上的出血很少发生直至凝血因子水平明显下降时才会出现。表3为伴随初期和继发性的止血异常的出血位置表3：原发和继发性止血异常的出

14、血位点原发原发和/或继发继发皮肤的瘀点/瘀斑肺纵隔粘膜/paetechiae/瘀斑胃肠的胸膜腔眼睛(眼前房积血，巩膜，玻璃体)中枢神经系统腹腔鼻蚓静脉穿刺和手术部位关节和肌肉患者特征性的描述和病史可以帮助行止血缺陷的鉴别诊断。例如rotenticide毒性在年幼的狗中更普遍。严重的遗传性出血障碍通常在幼小时就起病。原发的血友病主要见于雄性，因为它是性连锁的常染色体隐性遗传病。一个完整的病史可以帮助作出诊断。对于持续的体征问题，毒素暴露，未发现的损伤或最近是否接种疫苗可以帮助临床医师作出鉴别诊断。紧急情况下的快速凝血筛选试验1.血小板形态学和计数：a.血涂片(标本)b.大量的血小板预示血栓形成c

15、.血小板数量的评定1 .在10hpf内计数血小板，以100增加量评估它的数量d.在每个hpf内的一个血小板即为IU1.中的15,000个血小板数e.定性测量(低，中等，正常)f.优质血沉棕黄层/1.aserCite很少可以提供精确的计数，尤其是当血小板大小不定时2 .口腔粘膜出血时间(BMBT)：a.CageSide试验用来评估在原发性凝血障碍中的血小板功能b.用标准的刮片在颊粘膜作一浅的切口。在未麻醉过的狗中很容易操作，但猫不同c.在狗中，正常时间为1-4分钟，在猫为1-2.5分钟3 .活化凝血时间(ACT)：a.主要是评定内源性和共同路径中的凝血过程b.血块形成需要血小板的磷脂i .ACT

16、在严重的血小板减少症中会延长ii .缓解血小板减少症不会影响ACTc.含硅藻土的灰色尖管i .加温(37oC)ii .全血2m1.(清洁的棒)iii .迅速倒置5次iv .继续加热60秒，每5秒倒置一次V.时间结束后形成血凝块vi.狗正常时间为60-110秒，猫为50-70秒d.粗略计数继发性血块形成。如果ACT是正常的，不太可能是继发或因子缺陷导致的出血4.凝血酶原时间(PT)区主要反映外源性和共同路径中的凝血状况b. PT延长说明VI1.和X因子异常c.延长伴有肝衰竭，说明VitK缺乏，消耗性的凝固障碍5.活化部分凝血激酸时间（APTT）：a.主要反映内源性和共同路径中的凝血状况b.比AC

17、T敏感性高，不受血小板数量的影响c. APTT大多数受肝素治疗的影响，用于反映肝素的抗凝血效率d. APTT延长见于血友病A（Vn1.因子），血友病B（IX因子），维生素K缺乏，D1.C实验性的凝血状态评估1 .蛋白诱导的维生素k拮抗作用（PIVKA）:a.“凝血试验”特殊的PT试验a.未活化维生素k依赖因子的敏感性（II,VII,IX和X）b.它先于PT升高，说明抗凝血剂中毒，在肝脏合成功能衰竭时可延长2 .凝血酶时间3 .抗纤维蛋白酶In4 .纤维蛋白降解产物5 .D-二聚体6 .血管假性血友病因子治疗目标：出血，血容量过低可导致患者病情的快速恶化。紧急情况时应该把重点放在类晶体和胶质上以

18、延缓时间，直到诊断清楚和血制品准备妥当为止。危及生命的出血需要大量而又快速地输入新鲜全血，压缩红细胞和新鲜冷冻血浆。继续出血会加重贫血，初期目标是将凝血障碍导致的临床上的后果降低到最低限度。将损伤减小到最低，隔离病房以为患者提供充足的休息并提供软的食物。尽可能口服药物。用绷带包扎和缝合伤口（哪怕非常小）可以1%止进一步的出血。医生应尝试来改善现存的凝血因子功能。关键但经常忽略的生理参数指标是体温，体温过低可明显损坏凝血级联中的血小板功能和酶促反应。羟乙基淀粉和右旋糖酢可以延长凝血时间，甚至可使医生认为患畜有更严重的凝血障碍如DIC.我们怎样去校正凝血级联过程中的不足？1 .基础医疗护理来纠正液

19、体，电解质，酸/碱比率平衡的不足。可帮助改善器官的功能。2 .补充维生素K来治疗中毒和肝脏合成活性因子的缺陷（II,VII,IX和X）3 .新鲜冷冻血浆可快速提供功能性的凝血以控制出血情况4 .输入全血（压缩红细胞有很少的凝血因子）5 .停止服用对抗凝血尤其是降低血小板功能的药物医疗护理表4：影响血小板功能的药物非留体抗炎药抗生素镇静药/麻醉药钙拮抗药刺激心脏的药物流产药阿斯匹林氨苇西林三氨浪乙烷地尔硫卓利多卡因，抗组胺类布洛芬青霉素G酚嚷嗪系硝苯地平硝普盐软骨素消炎痛竣茶青霉素笑气维拉帕米硝酸甘油雌激素保泰松庆大霉素心得安肝素磺胺类药物原发性止血缺陷性疾病的治疗方法：血小板减少症：见于以下儿

20、种因素：生成减少，而破坏增加；利用增多和管内血量增多。关键的问题是辨别发病原因，相应地采取治疗方案。长春新碱和集落刺激因子可帮助缓解疾病。血小板采集和用药在兽医中是不实际的。血小板功能缺陷：品种特殊性的或是获得性的（Bassett狗，水獭狗，狐猎犬，丝毛狗）。经常可见药物造成的血小板功能下降但距今未见报道。非俗体抗炎药与血小板结合是不可逆的，除非新的血小板生长才能缓解。血管性血友病：健康动物中，手术或创伤及其他因素经常引起出血倾向。vWF可控制血小板粘附，是凝血因子Vn1.的载体蛋白。VWF的几种形式可导致APTT延长。输入新鲜冷冻血浆（IomIkg）,其中含有VWF,纤维蛋白原和Vn1.因子

21、。冷沉淀物可以集中供应Wa纤维蛋白原和VII1.因子，但它通常不容易获得，剂量为1U/10kg。脱氨基-8-右旋-精氨酸加压素（DDAVP）是人工合成的抗利尿激素类似物。DDAVP可暂时升高血液中的VWF含量，在手术前15-30分钟给予DDAVP（IUgkg）可帮助控制进行中或潜在的出血。继发的止血缺陷性疾病的治疗方法凝血因子缺乏或是遗传或是后天因素造成的。兽医中，遗传性疾病是非常罕见的，最常见的疾病是VIII因子缺乏或血友病A和IX因子缺乏或血友病Bo后天获得性疾病中最常见的是维生素K缺乏症（活性缺陷），肝衰竭（生成障碍）和DIC（消耗）维生素K缺乏症：慢性吸收不良和胆汁淤积造成的疾病经常可

22、以导致维生素K缺乏，但在实际的临床中很少见到。最常见的病因是抗凝血剂，杀啮齿类药的使用。P1.VKA试验是最敏感的，杀啮齿类药中毒在第一次试验中就可鉴定出。口服维生素K合并华法林类复合物7天，但对于第二代杀啮齿类药物需口服长效制剂4-6周。注意：单独服用维生素K不能停止出血。在出血已控制和肝脏合成新的活性凝血因子之前，血浆6-20mkg/天经常用到。肝病肝脏负责所有重要凝血因子的合成，因此严重的肝脏功能紊乱可导致凝血障碍。治疗方法为支持疗法和提供凝血因子直到肝脏恢复功能为止。DIC:凝血级联系统广泛激活性疾病。它是继发性的结果，记住这一点是很重要的，一定存在导致DIC的原发病。“你抓不住DIC

23、w,最常见的病因是全身性的感染，它见于血管内溶血，恶性肿瘤，颗粒体衍生病毒，脓毒症，中暑，胰腺炎，广泛的组织损伤，毒素，蛇和昆虫/节肢动物的咬伤。没有任何的试验可用于诊断DIC,更好的办法是收集支持诊断的异常征象。原发疾病的发展过程可支持诊断，例如血小板减少症，红细胞破裂，凝血时间的延长，增加的纤维蛋白降解产物，降低的纤维蛋白素原和ATIIIo治疗D1.C的关键步骤如下：1 .液体疗法改善组织灌注，抑制活性凝血因子和纤溶因子，抑制血管阻塞2 .辨别和治疗原发病3 .校正酸/碱比率失衡4 .校正低体温5 .校正负氮平衡和营养失调6 .输血以纠正贫血，替换凝血因子和抑制性蛋白7 .肝素：被广泛地报道但对于它的功效了解很少。当血栓形成指征占优势时最好用肝素。（剂量范围是5-500U/kgtid）8 .ATII1.水平低时输血浆