肾病科可卡因和海洛因相关肾病诊疗规范2023版.docx

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1、可卡因和海洛因相关肾病诊疗规范2023版一、可卡因诱发的肾脏疾病(cocaine-inducedrena1.disease)可卡因是最常被吸食的毒品之一。滥用可卡因可致急性肾损伤，其病因多样。滥用可卡因还可引起CKD,表现为肾病综合征、慢性肾小球肾炎、肾淀粉样变性和慢性间质性肾炎等。一项对647例门诊高血压患者的前瞻性随访观察发现，有任何一个非法药应用史者发生轻度CKD的相对危险度为2.3,而使用可卡因和迷幻药者发生轻度CKD的相对风险分别为3.0和3.9,对40例死于可卡因相关事件者所作尸解发现，与40例死于非可卡因相关事故者相比，其硬化肾小球数与总肾小球数之比是后者的18倍，肾小球周围纤维

2、化、肾间质炎症细胞浸润、肾小动脉硬化程度也严重得多。长期饲喂可卡因的大鼠，其肾小球出现非特异性改变，部分肾小管明显扩张，近段和远端小管上皮细胞有不同程度坏死。可卡因滥用引起急性和慢性肾脏病的机制涉及多个方面。可卡因可引起多种类型的严重疾病，如恶性高血压、卒中、心肌梗死、动脉夹层、双侧肾梗死、血栓性微血管病、急性间质性肾炎等和横纹肌溶解症等，滥用可卡因还增加艾滋病、肝炎和其他感染性疾病风险，这些因素均可间接或直接导致肾脏损害。止匕外，街头毒贩兜售的可卡因常掺有局部麻醉剂、止痛药或咖啡因等其他物质，这些掺杂剂也都可能引起肾脏病变。例如近年发现有的可卡因毒品中掺杂左旋咪哩，可卡因和左旋咪哩都能刺激机

3、体产生抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)而诱发小血管炎，导致相应的肾脏和肾脏外脏器捉害。可卡因可激活交感神经系统，促进血管平滑肌细胞钙内流，激活肾素血管紧张素系统，增加内皮素和血栓素的合成和释放，降低一氧化氮、前列腺素Ez和前列环素的生成，引起内皮功能障碍、氧化应激和血小板活化，从而导致全身血管收缩、高血压、肾血管阻力增加和严重的动脉粥样硬化等。滥用可卡因所致肾损害的防治，关键是要尽早停用可卡因，同时积极治疗已引起的其他脏器损害。对于血管炎患者，其治疗方法和疗效与特发性血管炎类似，但在应用免疫抑制剂过程中要警惕诱发感染(如病毒、结核等)的风险。二、海洛因肾病(heroinassociatedne

4、phropathy)海洛因是滥用最广泛的鸦片类物质，其化学名是二乙酰吗啡。海洛因进入人体后，首先被水解为单乙酰吗啡，再进一步水解成吗啡。滥用海洛因可引起多种类型的肾脏疾病。典型病例表现为肾病综合征，也可表现为不同程度的蛋白尿和/或血尿，伴或不伴肾功能损害，其肾脏病理改变呈多样性。非洲和美洲的资料显示，在滥用海洛因的黑种人中，最常见的肾脏病理改变是局灶节段性肾小球硬化（FSGS）,但欧洲的一组大样本资料显示滥用海洛因白种人肾脏病理以膜增生性肾小球肾炎（MPGN）为主，该研究对179例有静脉应用成瘾药物史者进行尸体解剖，发现其中105例（占61.7%）呈MPGN,无一例表现为FSGSo尚有报道本病

5、表现为微小病变、肉芽肿性间质性肾炎、慢性间质性肾炎和肾淀粉样变性等，后者多见于年龄较大、滥用海洛因时间较长和有慢性皮下化脓性病灶者。滥用海洛因者发生肾脏损害的机制尚不明确。虽然有体外研究显示，一定浓度的吗啡可促进免疫复合物在肾小球系膜区沉积，刺激系膜细胞增生和系膜基质合成，高浓度吗啡可诱导肾小管上皮细胞凋亡，但海洛因本身可能并非其导致肾脏病变的关键因素。滥用海洛因者常合并感染（如皮肤的链球菌或葡萄球菌感染、人类免疫缺陷病毒感染、乙型或丙型肝炎病毒感染、感染性心内膜炎等）、横纹肌溶解、全身和肾脏淀粉样变性（因长期不洁注射引起的慢性感染所致），上述因素均可引起肾脏病变。有学者认为，非洲和美洲滥用海洛因者FSGS占比例较高，可能并非源于海洛因本身，而是由于合并的人免疫缺陷病毒感染所致。海洛因制剂中的掺杂剂（如非笛体抗炎药）或其他成分可引起急性或慢性间质性肾炎等，也可能是海洛因制剂引起肾损害的重要原因。吸毒者的社会经济条件、文化和行为方式、遗传易感性等因素，亦可能与滥用海洛因者肾损害的发生及其类型有很大关系。海洛因肾病的治疗：所有方法似乎都无效，且停用海洛因后病灶仍可进展。有报道3/4呈FSGS的患者在出现蛋白尿4年内即发生终末期肾衰竭。对于合并存在的肾脏淀粉样变性,可试用秋水仙碱,有报道用该药治疗12个月，可使肾病综合征完全缓解和肌酹清除率好转，但肾脏淀粉样物质沉积并无减少。