肾病科急性肾损伤诊疗规范2023版.docx
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1、急性肾损伤诊疗规范2023版急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征,表现为肾小球滤过率(g1.omeru1.arfi1.trationrate,GFR)下降,同时伴有氮质产物如肌酹、尿素氮等潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,重者出现多系统并发症。2005年急性肾损伤网络(AKwork,AKIN)将AKI定义为:不超过3个月的肾脏功能或结构异常,包括血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查异常。AK1.是涉及临床各科的常见危重病症,其发病率在综合性医院为3%-10%,重症监护病房为30%-60%,危重AK1.患者死亡率高达3
2、0%80%,存活患者大部分遗留永久性肾功能减退,部分需要终身透析,防治形势十分严峻。AKI以往称为急性肾衰竭,近年来临床研究证实轻度肾功能急性减退即可导致患者病死率明显增加,故目前将急性肾衰竭改称为AKI,期望能早期识别,并进行有效干预。【病因】AK1.有广义和狭义之分,广义的AKI可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的AK1.仅指急性肾小管坏死(acutetubu1.arnecrosis,ATN),是AK1.最常见的类型,通常由缺血或肾毒性因素所致。(一)肾前性AK1.病因肾前性AK1.又称肾前性氮质血症,由各种原因引起的肾脏血流灌注降低所致,约占AK1.的55%o引起肾脏低灌注(缺血)的常
3、见病因包括有效血容量不足、心排血量降低、全身血管扩张、肾血管收缩和肾自主调节反应障碍(表17-2-1-1)。(二)肾性AK1.病因肾性AK1.由各种原因导致肾单位和间质损伤所致。以肾缺血和肾毒性物质导致肾小管上皮细胞损伤ATN)最为常见,还包括急性间质性肾炎、肾小球疾病和肾血管疾病等,约占AK1.的40%。具体病因见表17-2-1-2。表1721”肾前性急性肾损伤的主要病因病因常见临床疾病及诱因有效血容量不足 出血:外伤、手术、产后、出血性疾病 胃肠道体液丢失:呕吐、腹泻、弓漩肾脏液体丢失:利尿剂应用过度、尿崩症 皮肤黏膜体液丢失:烧伤、高热心持血量降低心脏疾病:心力衰竭、斑膜病、心包炎、心源
4、性休克肺动脉高压、肺栓塞-T-rr*5X-X),二1全身血管扩张药物:降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药脓毒血症肝硬化失代偿期(肝肾综合征肾血管收缩药物:肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素转换酣抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、非笛体抗炎药、环抱素A等高钙血症表17-2-1-2肾性急性肾损伤的主要病因病因常见临床疾病及诱因急性肾小管坏死缺血性:肾前性急性肾损伤持续发展外源性毒素:抗感染药物、抗肿瘤药物、工业毒物、生物毒素等急性间质性肾炎.Q3-r-t*,VT*.,KCw*.,.Kw*.,.4*AMu药物:非笛体抗炎药、抗生素等感染:细菌、病毒、真菌肾小球疾病C.crwEU.rrt.2.51.d称为
5、多尿。血肌酹逐渐下降,滞后于尿量增多数天。多尿期早期,肾脏仍不能充分排出血中氮质代谢产物、钾和磷,故此时仍可发生普钾血症,持续多尿则可发生低钾血症和低钠血症。AK1.患者的恢复时间差异很大,与GFR相比,肾小管上皮细胞功能(溶质和水重吸收)的恢复相对延迟,常需数月后才能恢复。【实验室检查】(一)尿液检查不同病因所致AKI的尿检结果不同。肾前性AK1.时无蛋白尿和血尿,可见少量透明管型;ATN时可见少量尿蛋白,以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红细胞、白细胞等,但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。ATN时肾小管重吸收功能损害,尿比重多V1.015,
6、尿渗透压V35OmoSm儿尿与血渗透压之比VI.1;滤过钠排泄分数(FEQ常1%;AIN时可有少量蛋白尿,以小分子蛋白为主,血尿较少,可有嗜酸性粒细胞尿(尿液嗜酸性粒细胞/尿白细胞5%),可有明显肾小管功能障碍,FENa1.%;肾小球肾炎所致AK1.常可见明显蛋白尿和/或血尿,以变形红细胞为主,FENaV%;肾后性AK1.尿检异常多不明显,可有轻度蛋白尿、血尿,合并感染时可出现白细胞尿,FEn.V1.%。应注意尿液检查须在补液、使用利尿剂前进行,否则影响结果。AKI时尿检异常见表17-2-1-5。表17-2-1-5急性肾损伤时常见的尿检异常病因尿液检查肾前性正常或透明管型I1.X4-ATN棕色
7、颗粒管型、上皮细胞管型AIN脓尿、血尿、少量蛋白尿、颗肾小球肾炎血尿、显性蛋白尿、红细胞管肾血管性疾正常或血尿、少量蛋臼尿肾后性正常或血尿、颗粒管型、脓尿(二)血液检查可有轻度贫血;血肌酹和尿素氮进行性升高,高分解代谢者升高速度较快;血清钾浓度常升高;血PH和碳酸氢根离子浓度降低;血清钠浓度正常或降低;血钙降低,血磷升高。(三)影像学检查超声检查发现肾脏缩小或皮质变薄,提示慢性肾功能减退,是鉴别AK1.和CKD的首选。超声检查还能排除肾后性梗阻。双肾体积明显不对称,应考虑肾大血管疾病。疑有肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓者,可做肾动静脉彩色超声显像、放射性核素检查、CT或MRI肾血管成像,仍不能
8、明确者可行肾血管造影。(四)肾活检肾活检是AK1.鉴别诊断的重要手段。在排除肾前性及肾后性病因后,拟诊肾性AK1.但不能明确病因时,若无禁忌证,应尽早进行肾活检,但需注意AKI患者即使无全身出血倾向,肾穿刺后仍可发生出血等并发症。【诊断与鉴别诊断】既往AKI诊断标准并不统一,目前多采用2012年改善全球肾脏病预后组织(KidneyDiseaseJmprovingG1.oba1.Outcomes,KDIGo)制定的AKI诊断标准:48小时内血肌酹升高M0.3mgd1.(26.5jimo1.1.),或者7天内血肌酹较基础值升高M50%,或者尿量减少尿量0.5m1.(kg-h),持续时间M6小时(表
9、17-2-1-6)。表1721-6急性肾损伤的分期标准分期血肌酹标准尿量标准1期绝对升高MO.3mgd1.(26.5pimo1.1.)或相对0.5m(kgh)(时间6-12小时)2期相对升高M1.倍,但2倍0.5m1.(kgh)(时间MI2小时)3期升高至M4.0mgd1.(353.6p,mo1.1.)中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophi1.ge1.atinaseassociatedIipoca1.in,NGA1.)、肾损伤分子-1(kidneyinjurymo1.ecu1.e-1.zKM-1.)血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CyStatinC)和白介素-18(inter1.euk
10、in-18,I1.等。但上述生物学标志物临床诊断AKI的敏感性和特异性以及临床推广可行性等方面,仍有待进一步验证。鉴别诊断步骤如下:1.是否为AKI发现患者血肌酹升高和/或尿量减少后,通过病史询问、体格检查和辅助检查,与慢性肾功能减退鉴别(表17217)o1.周内无血肌酹值的患者,可利用MDRD公式计算基础血肌酹估算值,血肌酹=75186x年龄-0.203X0.742(女性887,或采用过去1年内最低血肌酹值作为基线值。表17-2-1-7急性与慢性肾功能减退的鉴别诊断急性肾损伤慢性肾功能减退病中病氏I纬去帽件皆肝病、离向压、糠尿病、至病史有引起条件皆指亲病中.加导致有冲向农曷疾病和血容量不足表
11、现(体位性低血压、低血因工力能浦诅病体检督T力能除掠浦泪夫例.加短时间内由TW1#行曷减小国防滑病技苴至rfHUSR巡行枇斗高由血容量不足所致者可见皮肤干燥、弹性差、转时间的内尿地名.睡B.永口巾.知而传苕白飨.或手口日舄不括贫血貌、头发干枯等脉搏加快、低血压或脉压缩小;由药物所致者可正常或增大痂班的知时不日日显缩小*H日显H有铺的桧杏肾肿大小备而肾枇智病注:糖尿病肾病、多囊肾、肾淀扮样变等所致慢性肾功能减退时,肾脏不缩小。”急性肾损伤惠者肾功能长时间不恢熨、合并慢性贫血或AK1.病因可导致贫血(如严重感染、出血、溶血、系统性红斑狼疮等)时,也可出现贫血。2 .是否存在需要紧急处理的严重并发症
12、AK1.导致内环境紊乱,严重者可发生猝死,需及时识别。对于近期未行生化检查的少尿或无尿患者,初诊需常规进行心脏听诊、心电图及血电解质生化检查,快速评估其是否存在需要紧急处理的并发症如严重高钾血症等。3 .AKI原因鉴别(1)肾前性AKI:肾前性氮质血症是AK1.最常见病因,应详细询问病程中有无引起容量不足或相对不足的原因,包括呕吐、腹泻、充血性心力衰竭、利尿剂使用不当等。此外,还要询问近期有无血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素n受体拮抗齐I、非笛体抗炎药等药物应用史。体检时应注意有无容量不足的常见体征,包括心动过速、全身性或体位性低血压、黏膜干燥、皮肤弹性差等。肾前性AK1.时,实验室检查可见
13、血肌酹和尿素氮升高,尿常规常无异常改变,尿液浓缩伴尿钠下降,肾衰指数常V1,FENa常V1%俵1721-8)。表17-2-1-8急性肾损伤时的尿液诊断指标尿液检查肾前性肾性AKI尿比重1.018500250(kg-H2O)-尿钠/(mEq20尿肌肝/血肌酹402010-15或血肌B17(mg钠排泄分数/%1仔衰指数1尿沉渣透明管型棕色颗粒管FENa可用于鉴别AK1.病因,但特殊情况时不适合。服用哄塞米等利尿剂的肾前性AK1.患者,FEN”可1%,此时可改用尿尿素排泄分数(FEg),FEg35%提示肾前性AK1.O此外,当尿液中出现过量碳酸氢钠、葡萄糖、甘露醇等无法重吸收溶质时,FE”也常1%。
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