肾病科慢性肾脏病诊疗规范2023版.docx

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1、慢性肾脏病诊疗规范2023版慢性肾脏病(ChrOniCkidneydiSeaSe,CKD)已成为世界性的公共健康问题，随着人们生活水平的提高以及寿命的延长，CKD的发病率和死亡率有增无减。CKD患者最终会进展至终末期肾病(endstagerena1.disease,ESRD),需要长期依赖透析或肾移植维持生命，不仅严重降低患者的生活质量，也给社会和家庭带来了沉重的经济负担。【定义和分期】2001年，美国肾脏病基金会-肾脏病预后质量倡议(NatiOna1.KidneyFoundationKidneyDiseaseOutcomesQUaIityInitiatiVe,NKF-KDOQI)首次提出“C

2、KD”概念，并在2002年发布了关于CKD定义、分期、评估的指南，这对于CKD的诊疗和管理产生了深远的影响.NKf-KDOQI指南里具体定义为:肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)23个月，可以有或无肾小球滤过率(GFR)下降，临床上表现为病理学检查异常或肾损伤(包括血、尿成分异常或影像学检查异常)；GFR60m1.(min-1-73)M3个月，有或无肾脏损伤证据。同时,根据肾小球滤过率(g1.omeru1.arfi1.trationrate,GFR冰平，将CKD分为15期。2009年和2012年，改善全球肾脏病预后组织(KidneyDiseaseimprovingG1.oba1.Outcomes,

3、KD1.GO)对CKD的定义和分期作了进一步修改，将尿蛋白含量作为判断预后的新增指标，并将CKD3期细分为CKD3aGFR45-59m1.(min1.73m2)CKD3bGFR3074m1.(min1.7311?)两个阶段(表17-3-0-1)0表17-3-0-12012年KDIGO指南中CKD分期指标持续性蛋白尿分层尿白蛋白/肌酹(尿ACR)A1A2A3轻度至中度中度增加重度增加30mgg(300mgg(30mgmmo1.)GFR(m1.min-11.73m2)G1.正常或升高低危中危高危G2轻度下降60G3轻度至中度45中危高危极高危G3中度至重度30高危极高危G4重度下降15极高危G5肾

4、衰竭1.64mmo1.1.时，可出现嗜睡、言语障碍、食欲不振等症状；当血镁2.05mmo1.1.时，可明显抑制神经肌肉功能，出现昏睡、血压下降、腱反射减弱和肌无力;若血镁浓度进一步升高,则出现心动过缓、房室传导或心室传导阻滞，严重者可致心搏骤停。7 .代谢性酸中毒CKD早期患者体内酸中毒并不明显，一系列肾内外代偿性机制可维持PH在正常范围内。慢性酸负荷则动员体内碱贮备，主要是骨骼系统,表现为成骨细胞活性降低,破骨细胞活性增加。急性酸中毒最主要的危害是心血管系统和中枢神经系统功能障碍,可产生致死性室性心律失常、心肌收缩力降低以及对儿茶酚胺反应性降低。（二）糖、脂肪、蛋白质和氨基酸代谢障碍1 .糖

5、代谢障碍CKD患者多存在糖代谢紊乱，机制包括胰岛素抵抗、肝脏葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛素清除下降等。2 .脂肪代谢障碍CKD患者常有高甘油三酯血症及高胆固醇血症，高脂血症的产生与脂解酶活力的下降、低密度脂蛋白。OWdenSityIiPoPrOtein,1.D1.）清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有关。3 .蛋白质和氨基酸代谢障碍CKD患者常表现有蛋白质、氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，是CKD患者蛋白营养不良和死亡率增加的重要因素。（）各系统功能障碍1 .消化系统消化系统症状是CKD最早和最突出的临床表现,患者可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹泻等。口腔炎、口腔黏膜溃疡在尿毒症

6、时亦不少见，患者可有口臭、呼出气体中有尿味和金属味。部分患者还可出现胃或十二指肠溃疡,经内镜证实的溃疡病发生率可达60%以上。2 .心血管系统心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症和死亡原因，包括高血压、动脉粥样硬化、心肌病、心包炎和心功能不全等,涉及血管和心脏的各种病理改变。高血压:CKD患者高血压发生率达80%以上,且多数作为CKD的首发临床表现。需要肾脏替代治疗的患者几乎均有高血压。CKD患者而血压的发病机制主要包括:钠平衡失调:CKD时肾脏排钠能力受损及钠摄入相对过多易导致钠潴留，机体细胞外液总量增加，血压升高;内源性洋地黄类因子增加:这是机体对钠潴留的代偿反应，可抑制肾小管上皮细胞

7、Na+K-ATP酶,减少肾脏钠重吸收;RAAS及交感神经系统的激活:CKD患者血循环中往往存在富水平的肾素、醛固酮及去甲肾上腺素，不仅导致血管收缩,还抑制扩血管物质如一氧化氮的产生;肾脏分泌的抗高血压物质减少：如前列腺素(PGE2、PG2)、激肽和肾髓质降压脂质等。动脉粥样硬化:动脉粥样硬化一方面会引起动脉结构的重塑,包括弥漫性扩张、肥大和大中小动脉僵硬;另一方面可引起心脏结构改变、心肌供血不足，如左心室肥大和心内膜下心肌血流量下降。心肌病：亦称尿毒症性心肌病，是指尿毒症状态下特异性心肌功能障碍,特征性病理变化是心肌间质纤维化,临床表现为左室肥厚和左室舒张功能下降、充血性心力衰竭等。(4)心包

8、炎:心包炎可分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎，前者主要发生于透析前或透析早期阶段，由尿毒症本身代谢异常引起;后者可能与透析不充分致体液及某些毒素特别是中分子物质和PTH等蓄积有关。两类心包炎病理上都表现为纤维素性心包炎，伴渗出、出血，可发展成包裹性纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。患者常有胸痛,卧位及深呼吸时加剧，可有不同程度的房性心律失常，心前区可闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感等心包积液体征,重症者可发生心脏压塞，因急性循环障碍致死。心功能不全:心衰是CKD患者死亡的重要原因，容量负荷过多、高血压、心肌病、心律失常、严重贫血、电解质代谢紊乱及严重代谢性酸中毒是最常见因素。另外，严重感染

9、、动-静脉屡等亦会促进心功能不全。临床常表现为心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝大及水肿，严重者出现急性肺水肿。透析治疗清除容量负荷疗效显著，但正性肌力药物如洋地黄类强心药疗效差,且易在体内蓄积中毒。改善心脏前、后负荷药物如多巴胺、硝普钠等有时能达到缓解症状的作用。心律失常:CKD患者心电图检查常有PR间期和QRS波延长，提示存在心内传导障碍，发生房颤、室性心动过速及室颤等风险比普通人群高23倍。原因可能与CKD患者自主神经病变、心率变异下降有关，容量及电解质在血液透析前、后的急剧变化可能也是原因，易导致心源性猝死。3 .呼吸系统CKD早期患者即可出现肺活量减低、限制性通气障碍和氯弥散能力下

10、降，当发生代谢性酸中毒时可出现气促，甚至发生KUSSmaUI呼吸。患者进入尿毒症期可出现尿毒症肺、尿毒症性胸膜炎及肺钙化，并且肺部感染发生率明显增加。尿毒症性肺是指尿毒症时胸部X线片上呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝴蝶状阴影。一般多见于尿毒症晚期，临床表现为咳嗽、血痰、呼吸困难,血气分析与成人呼吸窘迫综合征极相似，其诊断必须首先排除肺炎、结核等。尿毒症性胸膜炎可发生于单侧或双侧，致病原因包括多种因素，如尿毒症毒素可使胸膜毛细血管通透性增加,充血性心力衰竭可致胸腔积液，血小板功能障碍,血液透析时应用肝素致胸腔内出血等。肺钙化是矿物质代谢紊乱引起的转移性钙化在肺部的表现，病理上可见肺泡间隔钙质

11、沉着，亦可见于支气管壁和小动脉壁。肺泡间隔增宽进而纤维化，肺组织变硬，重量增加钙化。临床上主要表现为干咳、气短，血气分析中Pa2及动脉氧含量下降，下降程度与肺钙化范围或程度呈线性相关。近年来尿毒症患者肺结核的发生率较一般人群有增高趋势，常伴有肺外结核，如淋巴结、肝脏、骨骼及血行播散性肺结核，若不及时治疗易致死亡。应用痰结核菌PCR检查和测定血结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)可明显提高诊断率。4 .神经系统CKD患者神经系统病变主要包括卒中、中枢认知功能障碍、周围神经病变和睡眠障碍等。在卒中类型上,80%以上为缺血性病变,其余为出血性病变。中枢神经系统病变早期常表现为功能抑制,如疲乏、注意力不集中

12、、失眠；病变进展后会出现行为异常、抑郁、记忆力减退，判断力、定向力和计算力障碍，同时可伴发神经肌肉兴奋症状，如肌肉颤动或痉挛、呃逆、抽搐;晚期则表现为抑郁或躁狂、精神错乱、幻觉等，可出现肌阵挛、震颤和亨廷顿舞蹈症，甚至昏迷。严重者称为尿毒症脑病，与患者的死亡率、住院率增加及无法继续透析治疗有密切关系，显著降低患者生活质量。周围神经病变常见下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失，故患者常活动腿，称为不宁腿综合征。5 .血液系统血液系统异常可表现为贫血、出血倾向、血栓倾向以及白细胞异常，偶有红细胞增多。贫血是CKD最常见的并发症，表现为正细胞正色素性贫血，若缺铁明显，也可出现低细胞低色素性贫血。贫血

13、在肾功能减退早中期eGFR60m1.(min-1.73m2)时开始出现，当。6-FR30m1.(min-1.73m2)症状明显，故KD1.Go指南建议从CKD3期开始定期筛查。CKD患者贫血的原因包括:肾脏合成分泌红细胞生成素(EPO)功能相对不足，循环中存在抑制EPo生成的物质，骨髓EPO受体后缺陷等;红细胞膜钠泵受抑制、微血管病、戊糖旁路代谢受损、G-6-PD(葡萄糖6磷酸脱氢酶)缺乏、氧化剂应用、透析液中含有氯胺、低磷血症引起红细胞僵硬、脾功能亢进和血中铝、铜浓度过高引起的红细胞寿命缩短;叶酸、维生素BQ、维生素D3不足及蛋白质营养不良;失血过多，如胃肠道慢性失血、血液透析慢性失血、过多

14、抽血检验等;甲状旁腺功能亢进、慢性感染、炎症等;铁、铁调蛋白代谢异常;药物：如肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)抑制剂等。临床症状取决于贫血的程度和发病速度，主要是过度代偿引起高动力学状态的一系列表现，如心率加快、心排血量增加、心肌前负荷和收缩力增加,长期可致心肌增厚和血管扩张，是影响患者生活质量和死亡的重要危险因素。出血倾向是尿毒症患者常见合并症，一般为轻度出血，重者亦可出现出血性心包炎、腹膜后、胃肠道甚至颅内出血。出血机制尚不清楚，主要因血小板功能障碍,如血小板第三因子活性下降、血小板膜糖蛋白GP1.Hb/na复合物活性受损、血小板贮存缺乏及血小

15、板产生TXAz(血栓素A?)减少等。6 .运动系统尿毒症晚期常有肌病，表现为肌无力，以近心端肌肉受累为主，可有举臂或起立困难、企鹅样步态等表现。电生理发现肌细胞静息电位降低，动作电位时程缩短，与细胞内离子浓度变化有关。患者可伴有骨痛、自发性骨折、关节炎和关节周围炎、肌腱断裂等改变。儿童常有生长发育迟缓及佝偻病表现,成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形。肾性骨病也称肾性骨营养不良，骨活检可显示从而转运(如大量破骨细胞、成骨细胞及骨细胞)到低转运(如破骨细胞及成骨细胞数量减少，脱钙基质的聚集)多种不同病理特征。高转运骨病患者循环中PTH水平显著升高，而低转运骨病患者仅表现为PTH水平轻度升高或

16、降低。第三种病理类型为混合型，以甲状旁腺功能亢进及骨矿化不全为特征，升高的PTH可激活破骨细胞减少骨量，因同时存在骨矿化异常，加重骨纤维化程度。7 .皮肤变化皮肤瘙痒也是CKD常见的并发症，其发生与继发性甲状旁腺功能亢进、皮肤钙沉积有关,高浓度尿素在皮肤形成尿素霜也有可能参与。此外，尿毒症患者可因贫血出现面色苍白或呈黄褐色，这种肤色改变曾被认为是尿素增加之故，现已证明由黑色素引起,成为尿毒症患者特有面容。免疫系统CKD患者对各种感染易感，其原因除了白细胞尤其是多形核白细胞(po1.ymorphonuc1.ear1.eukocyte,PMN)功能障碍外，还存在淋巴细胞和单核细胞功能缺陷。PMN功

17、能障碍的原因包括:铁负荷过多，可明显抑制PMN吞噬功能,CKD患者补铁时应避免铁过量；维发性甲旁亢致细胞内钙增多，可抑制PMN吞噬和糖代谢能力，给予1.,25(OH)2VitD3和钙通道阻滞剂治疗可望改善;营养不良;透析期间应用生物不相容性膜，使PMN在肺脏中积聚导致低PMN血症，抑制PMN活化及其与血管内皮黏附功能,造成杀菌能力下降;尿毒症毒素抑制PMN功能;体内慢性炎症状态。9.内分泌系统肾脏本身是重要的内分泌器官,参与多种内分泌激素的调节，也是体内许多激素作用的靶器官。CKD时除肾脏产生的内分泌激素如EPO、活性维生素D等减少外,几乎体内所有内分泌器官都有分泌及功能障碍，包括性腺、胰腺、

18、甲状腺、肾上腺、下丘脑-垂体轴，以及甲状旁腺代谢。【诊断】CKD的诊断及预后评估需要密切结合患者的临床病史、体格检查和血、尿液检查结果。当疑诊为CKD时,应注意询问有无高血压、糖尿病、高尿酸、异常脂质血症等病史,尿检异常史，可能影响肾脏功能的药物应用史，有无肾脏及尿道手术史，以及CKD的家族史。体格检查包括立卧位双上肢血压的测定，寻找可能提示CKD的相关体征，如外周水肿等。具体的诊断过程见图17-3-0-1图173-01CKD诊断流程CKD.慢性肾脏病;尿ACR.尿白蛋白/肌酹。CKD的诊断应注意下面几个问题:基础疾病的诊断:可通过病史询问、体检及实验室检查而确定，某些影像学检查如B超、X线造

19、影、MR1.及CT等对确定原发病甚有帮助。基础疾病的诊断在CKD早期相对容易，必要时可行肾穿刺活检以明确。尿液镜检很重要,红细胞管型往往提示肾小球肾炎，尿白细胞及细颗粒或粗颗粒管型多提示间质性肾炎，尿嗜酸性细胞阳性多提示药物反应导致的肾脏间质损伤。检测尿中蛋白总量时应准确收集24小时尿液。尽可能寻找引起肾功能恶化的可逆因素，纠正这些因素有望恢复或改善肾功能，常见的有:血容量不足,包括绝对血容量不足和有效血容量不足，可由过度水钠限制伴强效利尿剂治疗、消化道丢失如恶心、呕吐、腹泻等引起，尿电解质分析有助于诊断;肾毒性药物，最常见的为氨基糖昔类抗生素、造影剂和前列腺素合成抑制剂，尤其在血容量不足情况

20、下使用更易发生;尿路梗阻，包括肾内梗阻和肾外梗阻，前者主要由尿酸结晶和大量本周蛋白沉积阻塞肾小管引起，后者主要由尿路结石、前列腺肥大或增生、泌尿系及周围组织肿瘤等导致;感染,包括全身感染和尿路感染，往往会加重机体额外负荷，促进肾功能恶化;严重高血压,包括原发性和继发性高血压，可引起肾小动脉尤其是入球小动脉痉挛,造成肾血流量下降。高血压还可引起心力衰竭,进一步引起肾血流量下降;水、电解质及酸碱平衡失调，失水或水过多、高钠或低钠血症、高钾或低钾血症均可促进肾功能恶化,酸中毒即使处于代偿期亦会加速肾功能减退进展;高蛋白饮食和大量蛋白尿，均为肾脏病进展的危险因素之一;充血性心力衰竭或心脏压塞，可引起肾

21、脏有效循环血容量不足和肾淤血;严重的甲状旁腺功能亢进，CKD患者高磷饮食更易发生;高分解代谢状态,如手术、消化道出血、大剂量激素冲击治疗、发热等。(3)明确CKD分期,制定不同的治疗计戈J:临床上普遍采用KDIGO指南推荐的CKD分期方案，由于肾脏存在很强的代偿功能，只有当肾功能丢失超过50%后才会出现血清肌酹水平的异常升高。此外，受自身可变因素的影响，血清肌酹难以作为肾功能改变的早期评估指标。目前常用的各科IeGFR公式可用以评估不同种族、人群的肾功能,MDRD改良公式及CKD-EPI公式临床使用较多。【治疗】CKD的治疗应注意五个方面:一是要早期筛查，做到早发现、早预防和早治疗，从而避免或

22、者延缓CKD的进展；二是要重视对原发病和危险因素的治疗,这是控制和阻止慢性肾脏病进展、保护肾脏功能的关键;三是要根据CKD分期选择不同的防治策略，进一步延缓肾功能减退的进展、减少并发症、提高患者生活质量；四是营养治疗，临床上需要根据患者肾功能水平、病因、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等制订营养干预方案，尽量做到合理化和个体化;五是并发症的治疗，随着CKD的进展，各种并发症随之而来，包括心脑血管疾病、贫血、高血压、慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD),水、电解质紊乱和酸碱平衡失调等，如何更好地预防和治疗这些并发症将显著改善CKD患者的预后。(一)CKD筛查鉴于大多数CKD患者没有任

23、何临床症状，尤其是早期阶段，因此CKD筛查对早期发现疾病就显得格外重要,筛查指标包括血清肌酹和尿白蛋白/肌酹(ACR)的检测。临床危险因素包括糖尿病、高血压、自身免疫性疾病、系统性感染(HIV、乙肝病毒等)、肾毒性药物(非笛体抗炎药、中药等)、反复尿路感染、肾结石、尿路梗阻、恶性肿瘤、肥胖、肾实质减少(肾切除、出生低体重等)、AK1.病史、吸烟、静脉吸毒和家族性肾脏病史等。遗传学危险因素包括APO1.I危险等位基因、镰状细胞病、多囊肾、A1.POrt综合征、先天性肾脏和尿路异常及其他家族性因素。(二)去除诱因和原发病的治疗对于初次诊断的CKD患者,必须积极重视原发病的诊断和治疗，同时应积极寻找

24、诱发肾功能不全加重的各种因素,给予合理纠正。1 .糖尿病的治疗在全球范围内，糖尿病仍然位列CKD原发病的第一位,因此糖尿病的优化管理非常重要。首先，血糖控制能显著延缓CKD的进展，大多数指南建议糖化血红蛋白(HbAIC)应控制在7%左右。其次，口服降糖药必须根据肾功能调整剂量，尽量避免使用依赖肾脏清除的药物，如格列本B。通过肝脏清除或者部分通过肾脏清除的药物，如二甲双肌、二肽基肽酶4(DPP-4)和钠-糖协同转运子-2(SG1.T-2)抑制齐J,则需要减量使用。对于尿蛋白显著增加的患者，应考虑使用SG1.T-2抑制剂。卡格列净(Canag1.inOZin)临床研(CREDENCE)纳入了440

25、1例接受血管转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensinreceptorantagonist,ARB)治疗的2型糖尿病伴CKDG2-3/A3期患者，与安慰剂组相比,卡格列净治疗组发生肾脏复合事件(血清肌酹加倍、ESRD或者死于肾病和心血管疾病)的风险降低3O%o即使在少量蛋白尿患者中，应用这类药物对心血管疾病亦有获益。2 .肾毒性药物所有CKD患者都应避免使用肾毒性药物。造影剂肾病是临床上常见的肾损伤，等渗非离子型造影剂临床使用相对安全。CKD患者不推荐常规服用NSA1.DS,尤其是在服用ACE

26、1.或ARB药物时。中草药治疗在国际上一直存在争议，一些含有马兜铃酸或慈晶的药物已被证实会引起各种肾脏疾病。近年来已有多个病例报道和一些流行病学研究显示，质子泵抑制剂可能会引起急性间质性肾病。肾毒性药物不仅可以直接损伤肾实质，还可以影响肾脏氧合功能，如环抱素改变肾脏乳供、渗透性利尿药增强肾小管转运的氧消耗等，导致缺氧性肾小管损伤。3 .药物剂量的调整随着肾小球滤过率的下降,需要减少剂量的临床常用药物包括:大多数抗生素、口服抗凝剂、加巴喷丁和普瑞巴林、胰岛素、化疗药和麻醉剂等。()CKD分期治疗CKD治疗应根据不同阶段开展不同的阶梯式治疗策略。1. CKD12期患者症状和并发症往往不明显,可能有

27、相关继发疾病的表现，努力查找原发病因非常重要。应积极控制富血压，优选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素AT1.受体阻断剂(ARB),大多需要联合降压。治疗原发病，降低蛋白尿，延缓肾功能进展。2. CKD3期该期患者比较关键,大多数已得到明确诊断，相关并发症及心血管事件开始出现,特别是CKD3b期患者。此时除了寻找可治疗的病因外,纠正可逆因素、预防/延缓肾功能进展、减少心血管风险、治疗贫血等并发症是重点。3. CKD4期此期患者的临床表现更为明显，危险性更高,随访频率应增力,建议每36个月进行一次,包括血生化等检查。当GFRV20m1.(min1.73m2)时,应启动肾脏替代治疗前期

28、准备。该阶段应积极治疗CKD并发症，包括高血压、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒、肾性贫血、尿毒症症状等。4. CKD5期当GFR15m1.(min-1.73m2)时患者尿毒症症状更加明显，应给予肾脏替代治疗治疗，目的是延长寿命，提高尿毒症患者的生活质量，并促进康复与回归社会。(四)营养治疗营养治疗及饮食管理能否延缓CKD进展一直存在争议,近年来数个大型临床试验也得出模棱两可的结论。鉴于全世界大约10%的成年人患有CKD,再考虑到维持性透析治疗和肾移植的超高费用,越来越多的临床医师和患者把营养治疗作为CKD重要的管理策略之一。1 .应对CKD患者进行营养状况监测和评估，包括生化检测、人体学测量、

29、身体成分分析及饮食评价等。一般建议对于CKD4-5期的患者开始评估营养不良的风险，稳定的血液透析患者和腹膜透析患者建议23个月评估一次。2 .纠正代谢性酸中毒，静脉血中碳酸氢盐浓度应维持在正常范围内。3 .蛋白饮食摄入的管理。KD1.GO指南建议CKD45期的患者饮食蛋白质摄入量应控制在0.8-1.Og(kgd),维持性血液透析患者在1.M.4g(kgd),腹膜透析患者在1.0-1.2g(kg-d)。目前没有证据表明低蛋白饮食更适合进展期的CKD患者。值得注意的是，在低蛋白饮食的同时必须补充充足的能量，根据年龄和是否从事体力活动，热量的摄入需要维持在3040kca(kgd)。当患者合并高分解状

30、态的急性疾病时，蛋白入量应增加至1.3g(kgd);维持性腹膜透析患者推荐蛋白入量为121.3g(kgd)o5O%饮食蛋白应为高生物价蛋白。4,微量元素的补充对于CKD患者,KDIGO指南建议钠的摄入量应控制在90mmo1.(2g,对应的氯化钠是5g)以内。5 .其他营养支持由于CKD患者实际蛋白摄入量大多超过指南的推荐量，所以指南并不推荐常规服用各种合成蛋白质(anabo1.icagents)。但是如果出现难以控制的营养不良，口服营养补充剂(Ora1.nUtritionaISUPP1.ementS,ONS)、肠内营养支持和肠外营养支持都可以考虑。(五)并发症治疗1 .高血压的治疗严格控制血压

31、是延缓慢性肾脏病进展、降低心血管事件及死亡风险的最重要措施。2012年KDIGO指南建议，无论是糖尿病还是非糖尿病引起的CKD,当尿ACRB受体阻滞剂、a受体阻滞齐U、血管扩张药及中枢降压药等,在单用上述药物仍不能有效控制高血压时，可考虑多种降压药物联合使用。应用ACE1.和/或ARB时需注意以下几点:应用初期应严密监测肾功能，部分肾脏病患者会出现肾小球滤过率下降致血肌酹上升,少数甚至出现急性肾损伤。一般用药后12周内血清肌爵上升和/或内生肌酹清除率下降小于30%,可在严密监测肾功能情况下继续应用；如果血清肌酹上升和/或内生肌爵清除率下降超过30%,应立即停药;应用ACEI类药物可能产生咳嗽、

32、皮疹、味觉异常及粒细胞减少等不良反应，这主要与ACE1.导致体内激肽类和P物质增加有关，如果症状严重、难以耐受应立即停药;ACE1.或ARB均可能引起高钾血症，应定期复查电解质;研究证实ACE1.和ARB联合应用比单独应用具有更显著的降低尿蛋白的作用，但不推荐用于老年、明显心血管疾病的患者;ACEI/ARB在下列情况下应尽量避免使用：双侧肾动脉狭窄、存在明显血容量不足临床表现、使用非笛体抗炎药，以及血肌乾水平高于265.2mmo1.1.(3mgd1.)的患者。钙通道阻滞剂(CCB)在治疗高血压中的疗效已被临床广泛认可，对延缓肾功能减退也有一定疗效。应用CCB时也应注意药物不良反应，如非二氢毗睫

33、类CCB导致的心动过缓；二氢毗睫类CCB导致的水肿(多发生于踝部，与扩张毛细血管前小动脉而不扩张小静脉相关)和反射性心动过速等。B受体阻滞剂在高血压合并心肌梗死的患者中能减慢心率、抑制心肌收缩力、降低心肌氧耗、缩小梗死面积，从而保护缺血心肌，提高室颤阈值,降低死亡率。应用B受体阻滞剂不要突然停药，以免造成血压反跳。同时要根据B受体阻滞剂的药理学特点,给予个体化治疗，通常从小剂量给药开始。CKD患者常常需要多种降压药物联合治疗,且用药剂量显著高于原发性高血压患者。应用利尿剂时应注意:当GFR30m1.min时，廛嗪类利尿剂疗效塞应更换为祥利尿剂;随着肾功能不全的进展，往往需要更大剂量的样利尿剂(如8O160mg口关塞米)来减轻CKD患者过多的容量负荷，样利尿剂有助于维持CKD晚期患者肾脏血流，但易导致低钾血症，应用时要注意血电解质的变化;保钾利尿剂容易出现高钾血症，肾功能不全患者