营养性疾病的病因预防和处理.docx

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1、营养性疾病的病因预防和处理营养性疾病（nutritiona1.disease）可以分成营养缺乏和营养过剩两种类型。近年来，我国营养过剩以及与此相关的代谢紊乱综合征的发生率已经呈现上升趋势，导致营养缺乏和营养过剩双重负担。造成营养性疾病发生的因素有许多种，对某个个体而言，数种因素可能并存或互相影响。一些营养代谢相关基因的多态性可引起营养代谢的改变，导致不同个体对营养素吸收、代谢与利用的差异，因此，对营养性疾病的预防往往要有针对性地进行个体化营养。然而，已经发生的营养性疾病则有很多共性，在治疗处理上有一些原则可以遵循。（一）营养性疾病的原因和预防I-营养素的摄入不足由于战争、饥荒、贫困等社会经济因

2、素造成的食物供应短缺曾经是中国人群中营养不良的主要原因，目前己经非常少见。然而，由于缺乏营养科学知识、受传统观念的束缚和不良饮食习惯的影响，在婴幼儿、孕产妇、乳母等特殊年龄阶段或生理状态的人群中仍可能发生综合性或某些营养素的摄入不足。随着社会老龄化日趋明显，老年人群中存在的厌食现象值得注意，因其常是导致营养不良的直接原因。胃的容受性下降、缩胆囊素（可以产生饱感）和瘦素（由脂肪细胞产生的激素，具有产生厌食的作用）水平的升高及味觉和嗅觉减退等是影响老年人食欲的重要因素。老龄期的厌食可能还有其他原因，例如孤独、失去购买和烹调食物的能力、老年性痴呆、某些慢性疾病及使用某些药物的后果。毋庸置疑,牙齿疾病

3、可以影响咀嚼功能并进一步影响消化功能。此外，由于食物加工烹调不合理，可能破坏某些营养素，造成实际摄入的不足。偏食也会引起一些营养素摄入缺乏。防止以上原发性营养素摄入不足的根本措施是开展普遍的宣传教育，将科学的营养知识和适宜的烹调方法送到千家万户。对于口腔和消化道畸形、胃肠道梗阻、昏迷、神经性厌食等疾病因素造成的继发性营养素摄入不足，只要在临床工作中加以重视,采取适当的肠道内、外营养补给措施，可以有效地防止营养素摄入不足。2.营养素的吸收利用不良影响各种营养素吸收利用障碍的原因主要有两类，包括脏器功能低下和药物副作用。长期腹泻和胰腺功能低下可能造成消化道广泛的吸收不良，胃、十二指肠或回肠切除可引

4、起部分小肠吸收不良，表现为脂肪、脂溶性维生素、维生素B八维生素B?、叶酸和铁等营养素的吸收障碍；肝脏功能低下可引起维生素A、叶酸、维生素B6和维生素B八维生素B2的利用和储存减少,导致这些营养素缺乏；肾衰竭时25轻胆骨化醇不能转化成活性形式的1,25-二轻胆骨化醉，导致钙在肠道的吸收障碍。老年期由于胃容量减少，胃酸和内因子不足以及体内激素水平的改变，会明显影响铁和钙等营养素的吸收利用，导致贫血和骨质疏松等营养性疾病发生。因此，老年人应注意适当补充高质量的铁、钙和维生素D等营养素。长期服用抗癫痫药（如苯妥英钠）可因加速维生素D及其活性产物的分解代谢而影响钙的吸收，高剂量的异烟耕和脐屈嗪能拮抗维生

5、素B6的吸收，大量的纤维素能减少P-胡萝卜素在肠道的吸收，很多药物都有阻止营养素吸收或影响其代谢过程的副作用，应在临床使用时加以注意，尤其是长期使用时。某些药物对营养的影响见表20-1-4-1o作用增进食欲减退食欲表20-1-4-1某些药物对营养的影响酒精、抗组胺药、皮质醇类、甲地孕酮、甲状腺激素、曲大麻粉、磺酰麻、胰岛素、抗生素、大分子抗原（甲基纤维素、胶纸）、环磷酰胺、地高辛、胰高血糖素、眄I喙美辛（消炎痛）、吗啡、氟西汀降低脂肪吸奥利司他提高血糖水奥曲肽、阿片类、吩廛嗪、苯妥英钠、丙磺舒、廛嗪类利尿剂、皮质醉类、丙酮节径降低血糖水阿司匹林（乙酰水杨酸）、巴比妥烟酸、P受体阻断剂、单胺氧化

6、酶抑制剂、口服降血平.糖药物、非那西汀、保泰松、磺胺类药物降低血脂水乙酰水杨酸和P-对氨基水杨酸、1.-天冬酰胺酶、金霉素（氯四环素）、秋水仙碱、右平旋糖昔、胰高血糖素、烟酸、苯药满二酮、药物他汀类、磺毗酮（苯磺腔酮）、三氨哌多提高血脂水肾上腺皮质激素类、氯丙嗪、乙醇、生长激素、口服避孕药（雌-孕激素型）、硫维生降低蛋白质氯霉素、四环素3 .营养素的损耗增加长期慢性消耗性疾病，如长期发热、结核病和糖尿病等明显地增加了体内各种营养素的消耗。大手术、大面积烧伤和各种创伤都会引起组织的分解代谢增加，导致营养物质的丢失和损耗。肿瘤本身就会增加营养素的消耗而随之采取的放疗和化疗则进一步加剧消耗并抑制蛋白

7、质等营养物质的合成。大量的胸、腹腔引流也会造成营养素的损失。对于任何增加体内代谢或营养素丢失的疾病，都要重视对营养状态的监测并及早采取适当的营养补充治疗，防止营养不良发生。4 .营养素的需要增加儿童时期的基础代谢率较高，活动量也较大，同时还要提供生长发育的需要，因此营养素的需要量明显大于成人。有些营养素在儿童时期不能在体内自我合成称为“条件性必需营养素”，如牛磺酸、核甘酸等，有些营养素在儿童时期特别需要或容易缺乏，如赖氨酸、维生素D等，要特别注意补充。怀孕以及授乳期妇女要额外承担胎儿和乳儿生长发育的需要，营养的需求量显著增加。此外，某些营养素如叶酸、维生素Bg.铁和钙等对胎儿和婴幼儿的生长发育

8、非常重要但又极易缺乏，应注意适当补充。老年人中平均每十年中男性丢失骨质4%,女性丢失3%10%；同时老年人的肝、肾和消化道功能下降，对维生素D和钙的吸收利用均减退，因此需要适当增加维生素D和钙的摄入量。高温作业下或运动员由于汗液排出较多，应当注意补充钠盐等电解质和水分。5 .遗传因素的影响有些营养性疾病的发生是先天性缺陷造成的，如维生素Bu吸收不良，是因为体内缺乏运送维生素BU的球蛋白。低血磷性抗维生素D佝偻病多为性连锁遗传，也可为常染色体显性或隐性遗传，是肾小管再吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。肥胖病有明显的家族遗传倾向，60%80%的严重肥胖病者有家族发病史。（一）营养性疾病的治疗原则

9、首先，应尽快寻找和明确发生营养性疾病的原因或原发病，并有针对性地采取措施以消除之。对于轻度的营养缺乏病，如果患者意识清楚，吞咽和消化道功能基本正常，应尽量采用饮食治疗。在饮食配制时，应经常改变花式品种和烹饪方法，并注意保证营养的供应充分和平衡。对于中、重度营养缺乏病患者，如尚能接受膳食，应在其肠道功能可以负载的条件下尽量安排适量的基本膳食（如软食、半流质和流质等）；同时根据患者情况采取经肠道或肠道外营养途径给予各种营养素制剂以纠正营养不良。由于PEM可能损伤心、肾功能，而且补液不慎可以导致血管内液过多，因此在治疗的过程中，尤其是对中、重度营养缺乏病患者，应密切监测肝、肾等脏器的功能情况，防止超

10、负荷代谢引起脏器的功能衰竭;此外,治疗过程中细胞外的钾和镁水平可能下降,钾和镁离子的丢失可以引起心律失常。治疗过程中糖代谢可以刺激胰岛素释放，继而促进磷离子进入细胞内，低磷血症可以导致肌肉无力、皮肤感觉异常、瘢痫发作、昏迷和心律失常，因此在静脉营养治疗期间，除了钠、钾、镁等电解质的监测外血磷浓度应该作为常规监测项目。在具体制订治疗方案时要遵循“先少后多，逐步正常”的配置原则。中国居民膳食中各主要营养素的膳食营养素参考摄入量(DRIS)可参照本篇第一章第一节“能量与营养素代谢”。()营养支持及其评价1 .评估净体重(IeanbOdymass,1.BM)和身体总水分净体重指除去脂肪的身体质量。必须

11、强调的是接受营养支持治疗的住院患者中，每日的体重变化更多反映体液平衡的变化而不是能量平衡。在门诊患者中，因其疾病状态通常不是太严重，体重的增加和减少更有可能反映蛋白质营养状态和身体脂肪的变化。在较为严重的患者中，即使使用最灵敏的研究方法评价净体重变化，在诊断方面也未能取得进一步的提高。测量身体总水分的技术，如同位素测定法和水中密度测定法，可以用于推测净体重，但并不能测定疾病中肌肉组织脱水变形的程度。用DEXA法可评价净体重，但并不能根据疾病中不同的身体成分进行调整。磁共振成像和身体总氮分析是评价净体重的最可靠的工具，仅用于科学研究。2 .净体重的恢复对于一个消瘦无力的患者，适量的蛋白质和能量摄

12、入可以达到每日26g(60180g肌肉组织)的正氮平衡以及缓慢的体重增加，这些依赖于正能量的平衡。体重增加超过这个值,通常反映了由膳食碳水化合物摄入刺激胰岛素分泌而引起的水钠潴留,应该通过减少盐和液体的摄入，减缓潴留。3 .能量消耗和需求的测量可以通过便携式间接能量测定仪准确方便地测出卡里路消耗,但是在大多数临床案例中通过估算而出的能量消耗也都是可行的。总能量的消耗由三个部分组成：基础能量代谢(占总能量消耗的55%-65%),食物热效应(占总能量消耗的10%),活动能量消耗(25%33%).对于大多数久t坐不动但是可以走动的患者，体重摄入3035kca1.(kg-d)能量可以维持体重。对于严重

13、烧伤或创伤的年轻患者，在急性期大约需要3570kca1.(kgd)的能量摄入，以满足总能量的消耗。以额外的35kca1.(kgd)的碳水化合物作为能量摄入，实质上增加了高血糖症的可能性。证据充分显示，血糖超过180mgd1.时，高血糖症将成为医院感染的主要危险因素，因此要格外强调通过胰岛素注射和/或通过减少能量摄入更好地控制血糖的重要性。大多数手术后患者需要营养支持，以抵抗感染性并发症，通常需要大约25kca1.(kgd)的能量以满足其能量需要，但由于他们多数年龄较大及体力活动和能量消耗较少，因此通常不超过30kca1.(kgd)这样的患者应避免过量摄入，在急性疾病的前几周，适度的摄入可提高重病患者的预后。推荐阅读中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)M.北京：科技出版社,2014.2 .顾景范.2015年美国膳食指南J.营养学报，2016,38(1)：1-6.3 .孙长颖.营养与食品卫生学M8版.北京：人民卫生出版社，2017：