营养不良诊疗规范2023版.docx
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1、营养不良诊疗规范2023版营养不良(ma1.nutrition)是指体内营养素失衡所引起的疾病,包括营养不足(UndemUtritiOn)和营养过剩(ovemutrition)营养不足可由能量和各种营养素不足引起,在临床上通称营养缺乏病(nutritiona1.deficiency),主要有蛋白质能量营养不良和维生素、矿物质、微量元素等缺乏病;营养素过剩则主要有脂肪积累过多弓I起的肥胖症和一些营养素过多引起的中毒。本章主要叙述蛋白质能量营养不良(proteinenergyma1.nutrition,PEM),其他维生素、矿物质及微量元素等缺乏和肥胖症则另有章节叙述。PEM是一种发展较缓慢的营养
2、缺乏病,主要由于蛋白质和能量摄入不足引起,常伴有其他营养素缺乏,通常所谓“营养不良”即指此病而言。临床上出现体重下降、消瘦、皮下脂肪消失或有水肿、精神萎靡、容易疲乏,全身免疫力低下,常并发各类感染,全身组织器官发生代谢和功能紊乱。儿童患病影响生长发育,长期不愈可导致矮小身材和智力低下。本病世界各地,男女老少都可发生,但以婴幼儿和老人为多见。本病根据发病原因可分为原发性和继发性。原发性PEM主要因食物中蛋白质和能量摄入不足,长期不能满足人体生理需要所致,大都发生在发展中国家,因经济落后、食物缺乏、战乱饥荒引起,各年龄人群都可发生,但以婴幼儿为多见。继发性营养不良则多为疾病所诱发。PEM的临床表现
3、因蛋白质和能量缺乏之间的关系、缺乏程度、持续时间长短及患者年龄大小等而不同。按照能量与蛋白质缺乏的情况,PEM主要可分为两类:以能量缺乏为主,伴有蛋白质摄入不足常引起消瘦型营养不良(marasmus一;以蛋白质缺乏为主,能量摄入尚能勉强满足需要,则可表现为水肿型营养不良(kwashiorkor除这两类严重营养不良以外,还有一些轻型、中间型或混合型,但不易断然划分。近年来对于营养不良给临床结局带来的影响有了新的认识,提出了营养风险nutritionrisk的观念,营养风险指现存的或潜在的营养和代谢状况影响疾病或手术后的临床结局,也可理解为现存的或潜在的营养因素导致患者出现不利临床结局(如并发症、
4、手术后住院日等)的风险。营养风险和临床结局密切相关,只有改善临床结局才能使患者真正获益,即改善临床结局是临床营养支持的终极目标。因此,早期筛查发现营养风险患者,并给予有效干预才能获得最佳疗效。第一节消瘦型营养不良消瘦型营养不良是一种多见于婴幼儿期的极度消瘦症,又称婴幼儿萎缩症(infanti1.eatrophy,inanition,athrepsia,成人也可发生本病。系由于长期摄食过少引起,虽然所进食物的各种营养素尚平衡,但是量太少不能满足生理需要,由于长期能量摄入不足,只能消耗自身组织供给能量,以维持最低的生命代谢所需。多发生于食物匮乏、卫生状况极差,缺乏合理营养和喂养知识的地区,发生饥荒
5、灾害时多见。【病因】(-)食物摄入不足摄入的食物量不足,长期不能满足人体生理需要,各年龄人群都可发生,尤多见于母乳不足仍长期单纯喂哺母乳,不添加其他乳品或代乳品的婴儿,或因种种原因过早断母乳,又未合理添加断乳期食物,造成长期进食过少的婴幼儿。年长儿童和老人则多发生在贫困、食物缺乏、连年灾害的地区。(二)不良饮食行为习惯如偏食、挑食、厌食等,以致长期食物摄入不足,总量摄取太少,长久不能满足人体生理需要。()先天营养基础差多见于胎儿营养不良引起的低出生体重儿,如双胎、早产、足月小婴儿等,出生时本已瘦小,再加母乳不足,喂养不当,更易发生消瘦型营养不良。(四) 疾病常为诱发因素患先天性唇裂、腭裂影响进
6、食,或因疾病发生咀嚼困难,吞咽肌瘫痪,以及神志不清等造成进食困难,长期摄取食物不足;因患胃肠炎、腹泻长期限制进食;慢性代谢性疾病影响消化吸收利用,使长期营养供应不足;#种感染性疾病,如病毒性肝炎、肺炎、慢性痢疾等,不但影响食物的消化吸收,乂增加长期消耗,常常导致消瘦型营养不良。【发病机制与病理】本病特点为能量极度不足和各种营养素摄入相对平衡,能量摄入不足最为突出。当体内有限的储存糖原用完后,机体首先利用自身脂肪组织分解所得的能量以供应生命所需的代谢过程;其次利用体内组织蛋白供能,如肌细胞的蛋白质,致使肌肉细胞停止分裂和长大,并逐渐萎缩。其后才消耗体内各种组织器官、内脏的蛋白质供能,致使这些组织
7、器官生长发育停滞,功能衰退,如大脑细胞生长分化受阻,影响神经系统功能;骨骼发育推迟,儿童骨龄延迟,身材矮小。营养不足持续则各种组织进一步发生萎缩。胸腺及全身淋巴组织早期就受到损害,致使全身免疫功能低下,主要影响细胞免疫。各系统器官都有萎缩,总量减轻、体积缩小,但组织学改变却都不一定很明显。【临床表现】(一)体重及生长体重下降,消瘦明显,皮下脂肪逐渐消失,小儿则开始体重增长落后,生长发育速度减慢,如进食量继续不足,体重不增反减,生长可以完全停止,体重越来越轻,多半在正常同龄儿体重中位数减13个标准差以下。同时身高增长落后,出现身材矮小。(一)全身状况全身皮下脂肪全部丧失,脸颊两侧吸吮脂肪垫最后消
8、失,面颊下陷,呈干瘪老人面容。全身无水肿,但皮肤松弛、光薄、起皱、毛发干细发黄,仅剩皮包骨头,骨骼突出处十分明显。()精神改变动作乏力,哭声低弱,常呻吟不安,不喜欢活动、讲话。早期精神尚可,仍注意周围事物,有时显得焦虑;食欲尚属正常。病情加重后则反应慢慢迟钝,精神萎靡,体温和血压都偏低,心率减慢,四肢较冷,心音稍轻,腹部下陷,肝脾不大。(五) 消化紊乱因长期进食过少,经常处于饥饿状态,消化系统可出现饥饿泻,排出多次少量暗绿色黏液,偶尔也可发生顽固性便秘。更多见的为肠道感染引起的迁延性腹泻,常可由于反复呕吐腹泻而导致脱水和酸中毒,加重病情。(六) 免疫功能低下很容易并发各种感染,尤以呼吸道感染为
9、多。由于全身反应差,临床常不出现相关症状,如得病菌感染时不发热,血象白细胞无上升现象等,以致延误早期诊断和及时处理,常为致死原因。(七) 实验室检查血红蛋白和红细胞比值可轻度下降,但一般贫血并不严重,血浆总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、B脂蛋白和氨基酸量都可接近正常,空腹血糖一般较低,可随时发生自发性低血糖,甚至休克,要及时发现予以纠治。血中游离脂肪酸、甘油三酯可增高,胆固醇则维持正常。【治疗】应采取综合措施,包括增加营养,细心护理照顾和防止并发症。但最主要的是给予营养丰富、易消化吸收的食物。因长期饥饿,不易耐受食物质与量的骤然改变,故饮食应避免突然增加和改变食物的量和成分,要做到慢慢递增
10、。一般认为婴幼儿的牛乳、配方奶或乳粉(消化功能差者可用脱脂或低脂乳粉)加蔗糖和植物油为最好的供能食品基础,以供给充足的能量蛋白质,不能耐受乳糖者可用不含乳糖的乳制品或豆浆和豆粉代替乳制品,1岁以上儿童和成人可应用针对营养不良的高能量营养配方粉,效果更佳。此外也要供给充足的维生素和微量元素。年长儿及成人,可根据食欲、消化功能好坏、病情严重程度,酌情添加当地习惯的半固体他体食物,如米粥、烂面、软饭以提高能量供应,辅以鱼泥、肉末、蛋花、牛奶、豆泥等易消化食物,补充优质蛋白质,以及菜泥、果泥等供给维生素和矿物质。少量多餐进食以满足增长的需要。如无腹泻、呕吐、也无感染、食欲佳,婴幼儿患者早期可逐渐每日供
11、给每千克体重o5MJ(约12OkCa1.能量的食物。若无不良反应,必要时可增至每日供给每千克体重0.8MJ(约20OkCa1.口。如体重增加良好,临床恢复满意,小儿身长(高)和体重已达到正常,食物能量供给可恢复到该年龄生理需要量。除调整饮食、补充增加营养外,加强护理,控制感染,防治并发症也非常重要。【预后】相对比水肿型营养不良为好,住院病死率约在1%2%。年长儿稍高,恢复较慢。婴幼儿时期患消瘦型营养不良,若持续数月以上,可留下远期不良后果。身材矮小和大脑生长发育受影响。第二节水肿型营养不良水肿型营养不良IkwashiorkoE是一种由于蛋白质严重缺乏而能量供应却尚可维持最低水平的极度营养不良症
12、。多见于断乳期后5岁以下的婴幼儿,较少见于年长儿和成人。有人认为水肿型营养不良和消瘦型营养不良都有能量和蛋白质缺乏,但消瘦型营养不良为一种更慢性过程,水肿型营养不良却都由于感染或创伤等因素发生应激反应,而导致营养不良状况急剧恶化,呈现较急性的恶化过程。【病因】(一)蛋白质摄入不足摄入的食物中供给的蛋白质总量和优质蛋白质均长期不能满足需要,而能量供应却尚能保持低水平。婴儿期母乳不足,又未添加其他乳制品,或人工喂养者采用米糊类谷物为主,使婴儿蛋白质摄入长期不足,或婴儿仓促断奶,小儿不习惯进食母乳以外食物,断乳后以谷物为主食,造成长期缺乏蛋白质。成人尤其老人患水肿型营养不良则多发生于因病长期不能进食
13、或进食极少;而突患急性感染或经大手术或严重创伤,可在短期内就出现典型的水肿型营养不良。其人体测量指标可仍在正常范围内,脂肪储备和肌肉消耗不多,但内脏蛋白质迅速下降,血浆白蛋白减少明显。(一)疾病诱发感染性疾病,尤其是肠道和呼吸道感染,由于患病时食物营养素摄入减少,而消耗增加,常使轻度营养不良发展为水肿型营养不良。反复感染如:肠炎、肺炎等常与水肿型营养不良互为因果,形成恶性循环,加重病情。影响营养食物摄入及消化吸收代谢的先天性疾病如唇裂、腭裂、先天性肥厚性幽门狭窄、贲门失迟缓症等,慢性迁延性消化道疾病如慢性肠炎、细菌性痢疾、严重肠寄生虫病、肠吸收不良综合征、婴儿肝炎综合征等,以及慢性消耗性疾病如
14、结核病、恶性肿瘤等都是引起水肿型营养不良的原因。【发病机制与病理】由于长期缺乏蛋白质,使细胞DNA合成受阻,各种组织和器官生长发育迟缓,甚至停止,并发生严重萎缩和脂肪变性,造成功能低下和障碍。(一)消化系统改变胃肠黏膜萎缩变薄,皱裳消失,肠绒毛变短,黏膜上皮细胞成扁平,不仅细胞数量减少,DNA含量也下降,唾液腺、肠壁消化腺均有严重萎缩退化,胰腺变小,空泡萎缩,内含脂肪粒减少,肝脂肪变性。各种消化酶活力低下,消化吸收功能显著减退,肠蠕动减少,大便中出现乳糖和蔗糖,可引起高张性腹泻,严重者连单糖也不能耐受。(二)中枢神经系统改变脑体积缩小,重量减轻,脑细胞不仅数目减少,成分也有改变,类脂质、卵磷脂
15、、胆固醇量都下降。如营养不良发生在胎儿或新生儿,甚至在2岁以内,可引起不可回逆的改变,影响今后智力。()免疫系统全身淋巴系统和胸腺可受损害而呈萎缩,使免疫功能低下,尤其细胞免疫受影响较大,淋巴细胞增殖分化低下,淋巴免疫因子如白细胞介素,肿瘤坏死因子均低,免疫球蛋白IgM,IgA,IgG量较少,肠道、呼吸道局部S1.gA分泌也少,致使患者反复发生感染,白细胞吞噬功能和血清补体活力均显著低下,干扰素量也减少。(四) 其他系统心肌细胞虽萎缩不明显,但有肌纤维浑浊肿胀,心肌收缩能力减弱,心搏出量少,心电图呈低电压,脉搏细弱、血压偏低。肾脏出现肾小管浑浊肿胀,脂肪变性,致使尿比重降低。蛋白质缺乏也引起血
16、红细胞寿命缩短。以上各脏器的改变大多为可逆性,及时早期补充营养,增加蛋白质摄入量后可望逐渐恢复正常。(五) 体液和电解质改变体内水分过多,细胞内、外液及血液呈低张性,而以细胞外液水分增加为主,故患者表现有水肿。严重者常有钠潴留和钾、钙、镁、磷等缺乏,钠过多主要在细胞外液,但因水分过多,仍表现为低张性;而钾、镁等降低主要在细胞内液,离子透过细胞膜从细胞内渗漏至细胞外。细胞内也缺乏有机磷,能量代谢降低。细胞内离子缺乏常引起血钾下降。(六) 蛋白质代谢异常由于蛋白质长期供应不足,体内形成负氮平衡。血浆总蛋白质量、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白、视黄醇结合蛋白等均显著下降,而球蛋白相对上升,反复
17、感染时免疫球蛋白也可增高。血浆氨基酸量也下降,尤以必需氨基酸的异常为主。血及尿中尿素均下降,而尿中瞟吟类氮排出增加,表示体内组织蛋白消耗增多。有时出现氨基酸尿。蛋白质代谢障碍也导致抗体合成和体内各种酶合成减少,使机体免疫功能低下,酶活力减低,如肠道脂酶、胰蛋白酶及淀粉酶活力完全消失,血清中胆碱酯酶、淀粉酶、转氨酶,碳酸酹酶及碱性磷酸酶也明显低下。由于蛋白质极度缺乏,使运铁过程中携带维生素A和维生素E的结合蛋白也极大减少,从而使血浆中上述两种维生素含量下降,而B族维生素的血浆水平则不受影响。(七)脂肪代谢改变由于肠道黏膜上皮细胞萎缩,脂肪酶活力降低,对脂肪的消化吸收功能低下,患者对脂肪耐受性差,
18、可引起脂肪泻,也可影响脂溶性维生素A、D、E的吸收,故血浆中中性脂肪、脂肪酸、磷脂以及由P脂蛋白携带的胆固醇、甘油三酯和脂溶性维生素都有所下降,但在水肿型营养不良早期,由于动用体内脂肪,有时血浆脂肪和游离脂肪酸反见上升。(A)糖代谢异常由于微绒毛萎缩,引起肠壁上皮细胞刷状缘形态和功能异常,导致双糖酶尤其乳糖酶降低明显,使患者对乳糖不能耐受,引起腹泻。严重者其他双糖酶等也受影响,甚至连单糖吸收也降低,故可伴发低血糖,而使糖耐量曲线呈糖尿病样曲线。(九)内分泌异常低血糖和低氨基酸血症使体内胰岛素分泌下降,高血糖素和去甲肾上腺素增高,进一步促胰岛素降低。低氨基酸血症,促进生长激素分泌从而降低生长调节
19、素分泌,血中低胰岛素和高皮质醇也可减少生长调节素分泌。生长激素和去甲肾上腺素可降低尿素合成,有利于氨基酸再循环。应激反应刺激去甲肾上腺素释放和糖皮质激素分泌,与生长激素一起产生脂解作用,增加血浆中非酯化脂肪酸。5:单脱碘酶活性下降,使甲状腺素水平低下,从而减少热原反应与氧耗,达到节约能量目的。保留了下丘脑垂体轴、肾上腺垂体轴和肾上腺髓质功能。【临床表现】病初常表现精神差、易疲乏,木呆、不爱活动,食欲减退,体重减轻,若此时发生感染,有腹泻或肺炎,则迅速出现水肿型营养不良症状”(-)凹陷性水肿(Pittingedema)为本病重要表现,主要因血浆白蛋白低下,致血浆渗透压下降所致,抗利尿激素增力口,
20、醛固酮分泌增加,也是引起水肿的原因之一。水肿轻者仅见于下肢踝部,呈凹陷性,不红痛。病情进展可延至躯干腹壁、面部眼睑水肿甚至两眼不能睁开。严重患者可出现腹水等,水肿为水肿型营养不良特征性表现。(-)一般表现全身消瘦但较消瘦型营养不良为轻,有时因伴全身性水肿,反而体重不减,肌肉变薄萎缩,肌张力低下,但仍存留少许皮下脂肪。体温常低于正常,甚至体温不升,四肢冰冷而发绡。神情呆板,反应淡漠,活动少,不喜欢与人交往,哭声低弱单调呈呻吟状,有时会烦躁不安。胸部狭小而腹部膨大,因腹胀腹肌无力松弛,或伴有腹水所致。肝脏亦常增大。患病时间短者,对生长发育影响常不明显,持续时间长则使生长发育受阻而落后。()皮肤病变
21、常见于重症患者非本病所必有,如出现皮肤病变,则具有特征性。皮肤干燥,失去光泽,过度角化变硬,失去弹性,并发生色素沉着,可先有小块分散的皮肤红斑,继而融合成片。或开始即呈大片红斑,逐渐颜色加深,由紫红色转为棕红色,伴鳞状脱皮。多见于面部和四肢,尤以下肢、会阴受压和水肿部位为甚。此与糙皮病相异,后者多见于日晒暴露部位。皮肤病变可扩大至全身,易合并继发感染,而发生溃疡,加重病情,重症可见瘀点、瘀斑。(四) 毛发、指(趾)甲改变毛发干枯,脆细,失去光泽,易折断脱落,变得稀疏,卷发者会变宜。深色头发颜色逐渐变浅,呈枯黄浅红,甚至变白。头发颜色随着营养好坏而变,常深浅分段明显。指(趾)甲生长缓慢,脆薄易断
22、。(五) 消化吸收功能改变食欲越来越差,甚至完全拒食,经常发生腹泻、呕吐,迁延不愈,使营养不良越发加重。对食物耐受性较差,尤其对脂肪不能耐受,蛋白质消化吸收尚可。对乳糖,甚至蔗糖都发生不耐受,十分严重者连单糖都不能接受,血糖低下易发生低血糖而引起休克,肝功能尚属正常。(六) 心、肾功能改变及神经系统症状心音低钝,心率缓慢,血压偏低,心电图各导联电压全面降低,有时出现T波低平或倒置。肺部感染或输液速度过快会增加心脏负担,可出现心力衰竭,肾脏血流量及肾小球滤过率均减少,肾脏浓缩功能差,尿量增多,出现低渗尿。水肿型营养不良对婴幼儿早期发育迅速的脑组织危害颇大,患儿补充营养后发育可迅速改善,有时仍会留
23、下智力发育迟滞后遗症。(七)并发症1 .水电解质紊乱患者常有低蛋白血症,全身总液体量增多,使细胞外液呈低张性,当发生呕吐、腹泻时易引起低张性脱水及电解质严重紊乱,出现低血钠、低血钾、低血钙和低血镁,引起相应症状,也有报告发生低血磷者。2 .伴有其他营养缺乏症多见维生素A缺乏症,可出现眼角膜干燥软化,甚至穿孔,也常伴有因维生素B族缺乏引起的口角炎。营养不良患儿一般生长发育滞缓,故少见佝偻病,常伴发营养性贫血。3 .感染和传染病全身免疫功能低下极容易并发各种急、慢性感染和传染病,特别好发呼吸道和肠道感染。儿童易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病,消化系统或全身性真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不
24、愈,患革兰氏阴性杆菌肠炎、败血症或泌尿道感染常不易治愈。【诊断】根据饮食和营养调查以及以上水肿型营养不良典型症状体征,诊断并不困难。但营养不良是一个逐步发展过程,必须及时尽早发现营养不足情况,及时予以处理,才能防止其发展到水肿型营养不良,故早期诊断营养缺乏十分重要。结合临床上发现体重不增或减少、消瘦、精神不佳等症状,对不同时期的PEM尚可采取各种评价营养状况的方法。当摄食食物量减少后,体内发生一系列代谢适应过程,首先影响患儿全身生长发育,使之减慢或停止,成人则体重减轻瘦下来,继而出现身体细胞、组织、器官的功能改变,以及各类酶的活力及代谢异常等。对生长发育期中的儿童定期进行系统体格测量,有助于早
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