阿尔茨海默病诊疗规范2023版.docx
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1、阿尔茨海默病诊疗规范2023版阿尔茨海默病(A1.Zheimeisdisease,AD)是一种隐匿起病进行性发展的神经系统退行性疾病,以显著记忆障碍和其他认知功能损害为主要表现,是老年期痴呆的主要类型,是老年认知衰退的主要病因。【病因与发病机制】AD典型的组织病理学特征包括:脑神经细胞外出现P淀粉样蛋白(AB)聚集形成的神经炎斑(SNPs)、脑细胞内过度磷酸化tau蛋白的纤维沉积形成神经元纤维缠结(NFTs)、脑皮质神经元细胞减少,以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。目前认为,A3沉积和tau蛋白过度磷酸化所致神经元纤维缠结是早期病理生理事件,触发了一系列分子水平上的瀑布级联反应。【临床
2、表现】AD的起病是隐匿的,典型首发症状是近事记忆损害,时常仅被家庭成员注意到,如忘记平时少用的姓名和名称、小时候学会而近来少用的词汇、新近与人定的约会、物品放错地方以及反复问同一个问题。远期记忆相对保持,但准确性略差。随着记忆障碍加重,患者对时间和地点定向先后缺损,由于找词困难使讲话吞吞吐吐。可出现失语(语言的理解和表达均差,没有典型的BrOCa或WerniCke失语的特征)、持续性言语、命名不能、计算不能,迫使患者离开工作岗位、放弃家庭财务管理。病程早期明显的抑郁将使患者处于心烦意乱、不能安静的状态。接着出现的失用和视觉空间定向障碍使患者容易迷路。常发现有原始反射。额叶障碍将变得明显,表现为
3、短、慢、曳足而行,歪曲姿势,宽基步态和起步困难。在晚期,患者忘记了如何使用常见物品和工具,只能完成平时习惯的自动化的动作,不能执行口头指令,有观念性和观念运动性失用。病程开始阶段保持的社交风范荡然无存,可出现做事轻率鲁莽,坐立不安或懒散淡漠,不修边幅,不讲个人卫生。精神病症状,包括焦虑、恐惧、幻觉或妄想,可很突出,甚至出现妄想性精神病,常见嫉妒妄想(怀疑配偶不贞)和被窃妄想。患者变得以自我为中心。有些患者睡眠颠倒或饮食紊乱。可有强握反射、吸吮反射等额叶释放症状。神经检查可发现锥体外系体征如强宜、运动徐缓。罕见的、病程晚期的特征包括肌阵挛、痉挛状态、伸跖反应和偏瘫。自闭、二便失禁、卧床不起是终末
4、期表现。死亡一般出现在症状开始后612年,但是,临床前阶段可达十余年。【诊断与鉴别诊断】(一)诊断AD的诊断最常用的临床标准为N1.NCDS-ADRDA标准,是1984年美国神经病学、语言障碍和卒中一老年性痴呆和相关疾病学会Mckhann等编制的研究用诊断标准,临床确诊的是很可能(probab1.e)AD,具体内容包括:I-痴呆临床检查和认知量表测定,二个或二个以上认知功能的缺损,记忆或其他认知功能进行性损害,无意识障碍,4090岁起病,缺乏系统性疾病或其他引起进行性认知功能损害的脑部疾病。2 .支持诊断的特征某一认知功能如言语(失语症)、运动技能(失用症)、知觉(失认症)的进行性损害;日常生
5、活功能损害或行为方式的改变;家庭中有类似疾病史,特别是有神经病理学或实验室证据者;非特异性EEG改变,如慢波活动的增强及CT有脑萎缩改变。3 .排除性特征突然起病或卒中后起病,在病程早期出现局灶性神经系统体征如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调,起病时或疾病早期有抽搐发作或步态障碍等,提示存在其他导致痴呆继发因素。基于生物标志物的AD概念转变:2018年,美国国立衰老研究所-阿尔茨海默病协会(NIA-AA)正式发表AD新的研究框架,首次从生物学标志物的角度定义AD,与临床认知功能相互平行。ATN分类系统中,“A”代表P-淀粉样蛋白(AP)相关标志物,包括脑脊液AP42、AB42AB40A3标记
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