2022左室舒张功能障碍的病理生理学及超声心动图诊断（全文）.docx

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1、2022左室舒张功能障碍的病理生理学及超声心动图诊断（全文）评估左室（1.V）舒张功能已成为标准超声心动图检查的常规组成部分。使用从二维和多普勒成像中获得的数据，可以得出关于可用于估计1.V充盈压（1.VFP）的心室舒张和顺应性特性的结论。已证明1.VFP的超声心动图在评估病因不明的呼吸困难患者以及射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者中特别有用。此外，基于超声心动图的1.VFP估计可用于临床决策已越来越被接受。本文讨论了舒张功能障碍的病理生理学，并对其超声心动图评估进行了全面回顾。舒张功能障碍和1.VFP舒张期的1.V充盈确保通过Star1.ing机制输送正常的每搏输出量。然而，当1.V充

2、盈伴随1.VFP异常升高时,会导致舒张性心力衰竭。值得注意的是，术语1.VFP无法区分左室舒张末压（1.VEDP）和平均左房压（1.AP;图1）,尽管它们之间存在重要的病理生理学差异。平均1.AP可被视为整个舒张期肺循环看到的下游压力，当升高时会导致肺静脉（PV）高血压、肺血管充血和呼吸困难。相反，1.VEDP的单独增加（具有正常平均1.AP）不会增加PV压力。如下所述，增加的平均1.AP和1.VEDP的超声心动图表现相应不同。B.1.A.一A*waveY-descet X-dscentEarfydiasto08to200msEA08EA0.8t250cmsDT200msDT16O-2msEA

3、21DT160ms/IIAdur八4Mitra1.Annu1.arTissueDopp1.erVe1.ocity,rmu*rvVvUVVJJPu1.monaryVenousDopp1.erVe1.odty.soIAedUrDArdrDAR*Adur30msecS30mcSDM-Adur30msecTime,ms1.VRe1.axationNorma1.DecreasedDecreasedDecreasedDecreased1.VComp1.ianceNorma1.Norma1.1.VFi1.1.ingPressureNorma1.Norma1.1.VEDP个Mean1.AP个个Mean1.AP

4、1.AVo1.umeNorma1.Norma1.Norma1.个个个图4不同左心室充盈模式下的血流动力学压力和多普勒超声心动图的特点。延迟舒张充盈模式（1级）延迟舒张充盈模式常见于60岁以后。这种充盈模式的特点是E波DT延长（20OmS）,反映了缓慢和延长的1.V压力衰减，仅实现1.Vmin适度下降（图5）。结果，左心房和左心室之间的梯度变窄，由低峰值E波速度反映。与延迟舒张相关的小二尖瓣梯度限制了早期舒张期充盈，导致心房中的血液残留，随后在心房收缩期间喷射到左心室。这会增加峰值A波速度，这是衡量1.A每搏输出量的指标。E波减少和A波增加的综合影响通常会导致正常E/A比率的反转，即E18mmH

5、go最后，重要的是要认识到，在1型充盈模式的患者中，左心房通常不会扩大，因为在这些充盈模式下，心房收缩性的代偿性增加可以很容易地补偿增加的1.A负荷。Type1a Fi1.lingType1b Fi1.ling图7类型Ia和Ib充盈模式。顶部和中间行显示在舒张后期（红色圆圈）获得的1.A和1.V压力曲线。底行显示相关的多普勒血流信号。对于Ib型充盈，舒张晚期1.V操作顺应性降低会导致1.V压力急剧上升，从而缩短心房收缩期。这缩短了A波DT和二尖瓣A波持续时间（Adur）o假性正常的充盈模式（2级）从Ib型到2型充盈（伪正常化）的特征是平均1.AP上升，并且很大程度上代表了1.V顺应性进一步降低

6、的影响。与Ib型充盈相比，1b型充盈在舒张后期才降低1.V顺应性，2型充盈的顺应性下降发生在舒张早期（1.V容量较低）。这会导致RFP压力曲线（图1）的上升部分急剧上升，从而截断快速充盈。这反映在E波DT的缩短上（图4）。这种缩短掩盖了多普勒轨迹上明显的舒张异常的存在。2级充盈可见的早期舒张1.V充盈减少导致心房血液残余，从而增加1.APo这导致峰值二尖瓣E波速度增加。1.VEDP的伴随增加导致Adur的缩短。最后，由于左心室顺应性差而导致左心房负荷增加，随着时间的推移，可能导致心房收缩储备减少、1.A扩大和峰值A波速度降低（降低1.A每搏输出量）。E波速度增加和A波速度降低的综合影响导致E/

7、A比通常1（伪归一化；图4）。限制性充盈模式（3级）从假正常向限制性充盈过渡的特点是1.V顺应性进一步降低，平均1.AP进一步增加，以及心房衰竭的介入。顺应性恶化导致二尖瓣E波DT进一步缩短（至160毫秒）。然而，应该注意的是，E波速度显著增加（1.2m/sec）的患者可能无法证明DT缩短，因为更高的E波速度减速所需的时间增加。1.AP的持续升高进一步增加了峰值E波速度，增加的1.VEDP反映在一个短的Adur上。施加在左心房上的负荷增加最终导致心房收缩衰竭，进一步扩大1.A,并降低二尖瓣A波速度.上述E波和A波变化的综合影响进一步增加了E/A比（图4）。最后，重要的是要注意，通常在40岁以下

8、的健康个体中发现的充盈模式与限制性充盈患者中的充盈模式相似。这是由于强劲的舒张期抽吸产生的大E波，在快速充盈过程中几乎完全清空心房。多普勒充盈模式的动态变化重要的是要认识到，虽然舒张功能障碍会因为左心室纤维化、肥厚或浸润而发展到更高级的充盈等级，但类似的充盈等级变化也会因负荷条件的改变而急性发生。例如，心力衰竭和舒张延迟的充盈模式的患者，如果有液体潴留，可能会出现假性正常充盈模式。这种突然的变化是由于患者的P-V曲线上移（操作顺应性降低；图8）。与操作顺应性的急性变化所导致的P-V曲线移动相反，那些由于心肌结构改变所导致的变化，如图8所示，可以看作是顺应性较差的P-V曲线向左移动的结果。1.V

9、Vo1.ume图8左边的P-V曲线与右边的相比显示了1.V顺应性的降低。A点与1级充盈有关，而B和C点均与2级充盈模式有关。从A点到B点的过渡（上移）是由于容量过负荷引起的操作顺应性的突然改变。相反，从A点到C点（左移）的过渡是由于左心室的结构改变。见正文。,压力的变化；,容量的变化。早期的研究人员发现，在Va1.sa1.va动作中发生的前负荷减少提供了一种区分正常和假性正常充盈（1.AP升高）的方法。在正常充盈情况下，Va1.sa1.va动作产生的传入血流的减少对E波和A波速度的影响是成比例的，因此E/A比值的变化不大。然而，在假性正常充盈的情况下，血流的减少增加了左心室的操作顺应性，从而出

10、现了延迟舒张模式，E/A比值也随之降低。有人认为，在Va1.sa1.va动作的应变阶段，E/A比下降50%表明平均1.AP增加（假性正常充盈）。额外的多普勒发现：1.波和等容舒张时间除了E/A比之外，额外的二尖瓣多普勒结果可能有助于确定1.APo这些包括1.波和等容舒张时间（IVRT）,如下所述。1.波。1.波有时可见于多普勒成像，能可靠地预测平均1.AP的增高（图9）。这些波形被认为是由明显延长的1.V舒张引起的舒张中期血流异常。在心率较低、E波和A波充分分离或没有A波时如心房颤动（AF;图9）,1.波的效果最好。那些20Cm/sec没有临床意义。图9（A）1.波的多普勒记录。（B）AF患者

11、的1.波。（C）1.波的二尖瓣环组织多普勒记录。等容舒张时间。IVRT是一种额外的测量方法，可用于确定平均1.APo这可以通过将PW样本体积定位在心尖五腔视图中主动脉瓣和二尖瓣之间的1.V腔中来测量，这样可以记录1.V流出道和流入道的流量剖面。也可以使用记录两种流量信号连续波多普勒。IVRT是从流出道波形结束时主动脉瓣关闭和二尖瓣E波开始时二尖瓣打开之间的时间偏移量测量的（图10）IVRT延长（110毫秒）见于1级充盈患者，是左室舒张受损的最早多普勒表现（t延长；图10）。然而，重要的是要认识到全身血压升高也会延长IVRT,因为1.V压力达到心房水平需要更长的时间。短暂的IVRT（2.8m/s

12、ec也不应作为支持平均1.AP增加的标准。增加的TR速度必须反映由于1.AP增加（2级或3级充盈）导致的PV高血压。因此，平均1.AP（1级充盈）患者的高TR速度表明存在肺动脉高压。二尖瓣疾病、AF和HCM患者的1.VFP图15和16中的流程不应用于存在某些二尖瓣疾病、AF或HCM的情况。尽管如此，仍然可以在这些疾病中估计1.VFP,尽管必须考虑下面讨论的某些警告。二尖瓣疾病图15和16中的流程不应用于任何严重程度的二尖瓣狭窄患者。然而JVRT/TE-e15mmHgo在中度以上MR（有效反流口面积0.3cm2）的情况下，也应避免使用2016年指南的流程。在这种情况下，不反映MR导致的早期舒张期

13、流量增加的参数是首选。这些包括AR-Adur30毫秒（1.VEDP增加）、50IVRT60毫秒（平均1.AP增加）和IVRT/TE-e3（PCWP增加）。值得注意的是，无论1.VEF如何，上述所有内容都可靠地预测了1.VFP的增加。2016年指南的流程也不应用于存在中度至重度MAC（定义为钙化涉及二尖瓣环周长三分之一以上或钙侵入二尖瓣口）。估计中度至重度MAC患者的1.AP最近提出了一种结合二尖瓣E/A比和IVRT的流程（图19）与传统流程一样（图15）,E/A比率仍然是1.AP在其极端情况下的有效指标。因此，比率0.8表示平均1.AP正常，比率1,8表示平均1.AP升高。中间值（0.8-1.

14、8）需要测量IVRT以进一步判断，80毫秒的值用于将正常与增加的平均1.AP区分开来。Moderate-SevereMAC*0.8Mitra1.E/ANorma1.LAPNorma1.LAPHigh1.APeTransmitra1.gradientmustbe4mmHg图19确定中度至重度MAC患者1.AP的算法。当血流梯度为4mmHg时，不应应用该流程。心房颤动AF的存在排除了使用图15和16中的算法来估计1.AP,因为心房活动（A波）的损失。在这方面应该注意的是，通过电复律恢复窦性心律可能会持续降低二尖瓣A波速度长达数天。E/septa1.e11表明AF患者的平均1.AP增加。然而，由于R

15、R的可变性该测量需要平均10个连续的二尖瓣E和瓣环e速度。或者，可以对三个不连续的E和e速度进行平均，只要它们在平均心率的10%到20%范围内。另一个提示AF中平均1.AP升高的线索是，尽管RR间期不同，但峰值E波速度缺乏变异性。值得注意的是JVRT60毫秒,无论1.VEF如何都表明存在平均1.AP升高。最后，E波DT160毫秒表明平均1.AP增加，但仅限于1.VEF降低的患者。肥厚型心肌病研究表明，经二尖瓣充盈模式不能准确反映HCM患者的平均1.APo事实上，HCM患者可能不存在从一种充盈模式进展到另一种充盈模式时所看到的平均1.AP的其他可预测上升。这被认为反映了松弛和顺应性异常对各种1.

16、V充盈模式的影响程度不同。这反过来又被认为反映了在HCM患者中发现的类似可变数量的纤维化、肌纤维紊乱、缺血和局部异质性（异常舒张和顺应性）。尽管个别多普勒参数（例如，E/A比例和E/e）已被证明对HCM患者平均1.AP增加具有适度的预测价值，多个参数的一致性提高了它们的预测值。基于2016年指南的HCM患者平均1.AP估计流程如图17所示。在应用该算法时，重要的是要注意，当存在超过中等MR时，可用于确定1.V充盈等级的唯一参数是AR-Adur和峰值TR速度2.8米/秒。结论超声心动图仍然是无创评估1.V舒张功能的基石。持续的技术进步可能会增加无创估计1.VFP的简单性和准确性，这应该会改善患者的预后。