2023缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病诊断及管理中国专家共识(全文).docx
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1、2023缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病诊断及管理中国专家共识(全文)摘要在因心绞痛入院接受冠状动脉造影的中国患者中,约20%为非阻塞性冠状动脉疾病,而我国现有冠心病患者IIOO万,据此推测我国缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病(INoCA)疾病负担较重。为规范INOCA患者的诊断和管理,中华医学会心血管病学分会心血管病影像学组、动脉粥样硬化与冠心病学组、冠脉腔内影像及生理学学组及基础研究学组和中华心血管病杂志编辑委员会相关专家制定了本共识,旨在结合我国国情及临床实践,进一步明确INoCA诊疗规范,为临床提供指导。心绞痛是冠心病最常见的症状,中国心绞痛治疗方式调查协作组第二次调查结果显示,我国慢性稳定性冠心
2、病患者中82.9%为劳力性心绞痛1,但高达70%的心绞痛患者在冠状动脉造影(coronaryangiography,CAG)后未检出阻塞性冠状动脉病变(心外膜血管狭窄50%)2o近20年的研究表明,冠状动脉微血管功能障碍(coronarymicrovascu1.ardysfunctionzCMD)和冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)是导致心肌缺血的重要机制,但由于目前无法直观评估冠状动脉微血管,其功能异常引起的症状常被误认为是非心原性因素所致,从而导致误诊及治疗不足。临床上将这种具有缺血性胸痛症状和心肌缺血客观证据,但CAG或冠状动脉计算机断层扫描血管成像(coro
3、narycomputertomographyangiography,CCTA)未发现阻塞性冠状动脉狭窄的疾病,定义为缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病(ischaemiawithnon-obstructivecoronaryarteries,INOCA)o我国数据表明,在因心绞痛接受CAG的患者中,约20%为非阻塞性冠状动脉疾病(non-obstructivecoronaryarterydisease,Non-obCAD)3,而我国现有冠心病患者I1.OO万1Q,据此推测我国INoCA疾病负担较重。我国于2015和2017年分别推出了冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识15及冠状动脉微血管疾病诊断
4、和治疗的中国专家共识16,但目前对于INoCA的认识仍不充分。为更好地规范INOCA患者诊断和管理流程,中华医学会心血管病学分会心血管病影像学组、动脉粥样硬化与冠心病学组、冠脉腔内影像及生理学学组及基础研究学组和中华心血管病杂志编辑委员会相关专家制定了本共识,旨在结合我国国情及临床实践,进一步明确INOCA诊疗规范,为临床提供指导。各种心肌病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、心脏浸润性疾病、冠状动脉先天发育异常和其他可能的机制(如炎症或自身免疫性疾病)引起的心绞痛不在本共识的讨论范围之内。一、流行病学INOCA患病率高,且存在显著的性别及年龄差异。因疑似心绞痛和/或负荷试验阳性而接受CAG的患者中,39
5、%为Non-ObCAD,其中女性患者比例更高(可达50%70%)2。妇女缺血综合征评估研究(Women,sIschaemiaSyndromeEva1.uation,WISE)显示,在883例因心绞痛症状接受CAG的女性患者中,Non-ObCAD约占62%,且年轻患者比例更高17】。我国多中心研究数据也表明,在1600例因心绞痛入院接受CAG的患者中,约20%为Non-ObCAD,其中,女性患者约51.3%3。小样本临床研究结果显示,INOCA患者中CMD发生率为30%50%,且女性多见8。一项历时19年的研究对1439例INOCA患者通过多普勒导丝测定技术检测后发现,2/3的患者有CMD,女性
6、更为普遍(56%82%)9。研究显示,吸烟、年龄、糖尿病、高血压和血脂异常与CMD相关1。,11】。血管痉挛性心绞痛(vasospaticangina,VSA)在东亚人群的患病率高于西方,多见于中老年(4070岁)男性患者,而70岁以后发病率逐渐下降。国内研究报道,存在静息性胸痛且CAG提示心外膜血管狭窄50%的人群中,75%患者CAS激发试验阳性12。一项研究显示INoCA患者中17%患有单纯性VSAt13o吸烟、糖尿病和高血压是VSA的危险因素,但VSA与血脂异常的关系尚不清楚I,151q二、分型及发病机制INOCA主要因CMD和/或CAS导致心肌需氧与供氧之间出现不匹配(图1),从而导致
7、缺血相关表现。缺血伴非阻壅性冠状动砍疾病(INoeA)常存在非阻寄性冠状动脉弼祥硬化冠状动脉减;1管功能障碍(CMD)冠状动脉微循环有危险因素的患者由于存在冠状动球盘E管结构重期及功能障碍导致的心肌缺血,引起 微血管性心绞痛(MVA)冠状动昧痉拿(CAS)度管痉率性心较痛(VSA)心肌梗死以上这些机制可以基B1.1NOCAVW1.微血管性心绞痛(microvascu1.arangina,MVA):MVA主要由冠状动脉微血管结构重塑和/或功能障碍导致3171o冠状动脉微血管由前小动脉(直径500m)及微小动脉(直径200m)共同组成,为冠状动脉的主要阻力血管。根据直径和调节机制不同,微小动脉又可
8、分为大型微小动脉(100-200m,血流介导扩张),中型微小动脉(40100m,压力依赖性调节)和小型微小动脉血管(直径40m,由代谢调节)18。正常生理条件下,心肌耗氧量增加时,代谢产物增加,促进小型微小动脉血管扩张,导致中型微小动脉的管腔压力降低从而使得血管扩张,引起血流增加,进一步增加近端大型微小动脉及前小动脉血流量,使其及心外膜动脉扩张,增加心肌总体灌注量18,19(图2)。心外,前小动脑景小动H冠状动M500a200 a毛的血管10a占血管总1力的百分比存在肥胖、吸烟、糖尿病等危险因素及动脉粥样硬化等疾病的患者,冠状动脉微血管可出现向心性重塑,表现为管壁增厚、管腔缩小和/或心肌毛细血
9、管密度降低2。冠状动脉微血管重塑使得微循环阻力升高、灌注量下降,对非内皮依赖性血管扩张药物如腺苜、瑞加诺生等的反应表现为冠状动脉血流储备(coronaryf1.owreserve,CFR)下降及冠状动脉微循环阻力指数(indexofmicrovascu1.arresistance,IMR)升高。除微血管结构重塑外,INOCA患者往往还存在微血管功能障碍。一方面表现为一氧化氮(nitrooxygenrNO)合成减少,血管扩张能力降低,微循环阻力升高。另一方面,血管平滑肌细胞反应性升高,出现反常血管收缩C1.。乙酰胆碱是常用的检测血管功能的药物,内皮功能正常时,乙酰胆碱通过刺激内皮细胞合成No舒张
10、血管;内皮功能障碍时,则结合毒蕈碱样受体刺激血管平滑肌细胞,导致血管收缩痉挛。当存在微血管功能障碍时,CAS激发试验表现为:(1)对药物诱导血管舒张反应降低;(2)出现微血管痉挛,表现为无心外膜血管痉挛时,血流量显著减少。CMD的主要病理生理机制见图3。值得注意的是,INOCA患者可能同时合并多种病理生理过程,导致正常的冠状动脉生理功能受损,从而影响心肌血流灌注量。微循环阻力升高,心肌有效渔注减少出现相应的缺血症状B3.VSA:VSA由CAS引起,不同于劳力性心绞痛,VSA通常表现为夜间及静息时发生,伴心电图相应导联ST段缺血性改变。短暂的血管痉挛可能无症状或出现心绞痛和心电图变化22,但痉挛
11、持续不缓解,则可诱发急性心肌梗死(acutemyocardia1.infarction,AMI)、心律失常及猝死。血管痉挛的机制主要与血管内皮细胞功能紊乱及平滑肌细胞收缩反应性增高有关。此外,自主神经功能障碍、氧化应激、动脉粥样硬化、慢性炎症等也可能与痉挛发生有关。心外膜血管痉挛通常起源于高反应性心外膜冠状动脉节段,当暴露于血管收缩刺激物时,该节段会发生收缩反应23,特别是在与置入支架相邻的冠状动脉节段,不稳定冠状动脉斑块及心肌桥处也容易发生CASt24,25。东亚人群中CAS的发生率明显高于欧美人群,提示可能与遗传相关26。东亚人群中30%50%存在乙醛脱氢酶(aceta1.dehydede
12、hydrogenase,A1.DH)2*2变异,可导致A1.DH2活性缺失27。研究表明A1.DH2*2变异是CAS的重要危险因素,在酗酒及吸烟情况下,可协同增加CAS的发生风险28。三.临床表现MVA可表现为劳力性心绞痛,也可以出现气促、肩胛区疼痛、消化不良、恶心、乏力、虚弱、呕吐以及睡眠障碍等不典型表现,在中青年女性中不典型症状更为多见。VSA则更多见于男性,以静息性胸痛为主要表现,多在寒冷刺激、大量吸烟、过量饮酒、情绪波动等条件下诱发。由于INOCA患者临床表现差异较大,在认识不足的情况下可能出现误诊。对于非典型症状的患者,特别是女性、长期吸烟或合并糖尿病的患者,应仔细鉴别并评估后决定是
13、否进一步检查2。四.预后INOCA患者如果没有得到明确的诊断和及时治疗,可能导致生活质量下降29,3。、残疾风险31、医疗费用支出及不良事件发生风险升高29,32。特别是有确切心肌缺血证据的CMD患者,预后更差32。WISE研究发现,CFR2.32的女性患者仅为9.3%i。未经治疗的部分VSA患者在确诊前就已出现AMI或猝死,而确诊的VSA患者经过生活方式管理及药物治疗后,长期随访死亡率仅在1%左右UI。此外,INOCA患者多同时合并心外膜冠状动脉粥样硬化33,且MACE发生率随动脉粥样硬化性心血管病危险评分升高而升高34。五.诊断1.无创检测方法:心电图运动负荷试验对CMD诊断效能不佳,灵敏
14、度仅为34.7%,特异度64.9%35,多作为初步评估方法。对于疑诊INoCA患者,在排除阻塞性冠状动脉狭窄之后,可采用无创方法评估冠状动脉微循环功能,主要是通过对比静息和最大充血状态下冠状动脉血流量(coronaryb1.oodf1.ow,CBF)比值从而获得CFRoCFR是反映冠状动脉循环的一个重要生理学指标,综合反映了心外膜冠状动脉和冠状动脉微循环对心肌的供血能力,因此在没有心外膜阻塞性冠状动脉病变的情况下,CFR下降可以间接提示存在CMDo目前可采取经胸超声冠状动脉血流显像、心肌造影超声心动图、单光子发射计算机断层成像术(sing1.e-photonemissioncomputedto
15、mography,SPECT)、正电子发射计算机断层扫描(positronemissioncomputedtomography,PET)、心脏磁共振成像(cardiovascu1.armagneticresonancezCMR)等无创功能性成像方法对INOCA患者的冠状动脉微循环进行评估。对冠状动脉微循环进行无创评估时,也需要用药物诱发冠状动脉循环最大限度扩张,诱发药物和静脉泵入方法与有创检查相同。为了获得准确的CFR,需要无创成像技术准确捕捉基础心肌血流量和冠状动脉最大充血状态时最大心肌血流量,即需要成像技术同时准确捕捉心肌充盈时的达峰时间和达峰效率。先进的成像技术如果同时具有高空间分辨率和
16、时间分辨率,则评价冠状动脉微循环功能时可重复性强、准确性高,其中PET及CMR获得的CFR较为准确。当CFRffiiato4fijinM条CMR-可同时评价心功帔D心肌”螳化 部份心机BMB球11证医学证雷坡充分无法定评价心肌血流和图息储备日IftJB内开履医院较少-日有放射性恰格IS费、需正备回族加建3,国内开展医院很少具有放射性8CWtt 目SWft可逆性Oa4M!1. 国内可开履医院较多CZT-可定看?价心Irun1.火和血帆修srecr 可足量评价31JtDiuUO心IUt风”备评价心肌姗K环循证医学证送充分 可定评价i&状动解血流储务 可同步评价心机收蝠和舒张功能依w作者长验 iSS
17、B.可开国医院较多-经IS超声心动图仅能评价前降支血流储蓄.无放射性经济实惠易于我得无电离Ja射可同时涵心外*运妆礴.小IMtIOC血H的血位情况 成受硼M痛的干凯,姐炽信号40运动伪影可造成左心宜基底枳心肌曼像欠佳 .于心Q学造彩的冠心病诊新尚无统一除准,且造电优里的猥性及可靠性还有待建 期M4汪曼的国蜘汪底籍可是伪归所致,尤其是在心尖部和星底MS处 根延;3状动稣澧注区面出相应的*分析区域进行定分析时.可能出现区城内小面旧的严仙血与蛟大面行的依微缺血数Jg相同注:INOCAMiuII伴孑网塞性后伏丽族层.CcTA为冠状动脉计算矶斯履行总血饯成她CMR为心阳映幅成能SPEcT为光子发射计算机
18、断层Syft术,CZT-SPECT为神传Swi体用光子发射计算机断层成像,PET为正电子发的计机断层扫S1.TTDe为giwa声冠状动脉血3像,MCE为心肌iJ超声心动图;a要像示踪时需使用丹N-NH3;bW使用药物负荷结合超诲心机遗财JB.冠状动款血日倚(点击查看大图)近年来,也有学者提出可采用基于CT灌注定量检测技术进行微循环评估36,但目前证据较为有限,有待进一步研究证实。无创CAS激发试验可采用过度换气、冷加压、清晨运动等方法,这些方法的特异性高,但敏感性不足,因此多联用以提高诊断效能。部分患者在进行核素灌注心肌显像负荷试验时,可能出现静息状态时存在灌注缺损,但负荷显像时恢复正常或原有
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