病毒疣基层诊疗指南(全文).docx
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1、2022病毒疣基层诊疗指南(全文)一、概述(一)定义病毒疣(viralwarts)是由人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染引起的皮肤和黏膜多形态的良性增生性损害。病毒感染皮肤或黏膜的上皮细胞后存在增殖性感染、亚临床感染和潜伏感染3种状态。增殖性感染主要表现为局限性、良性增生性皮肤病和较少见的皮肤/黏膜癌,前者包括寻常疣、跖疣、丝状疣、扁平疣、疣状表皮发育不良、尖锐湿疣等具有相对特异临床表现的一组疾病;后者包括宫颈、外阴、肛周、口咽等部位的鳞癌和原位癌。亚临床感染为外观正常,需要借助器械或试剂确定,如醋酸白试验。潜伏感染是外观正常,醋酸白试验阴性,需要通过检测病毒D
2、NA证实。(二)流行病学病毒疣可发生在任何年龄,但婴幼儿少见。据估计,人群中病毒疣总体患病率为7%12%,而性活跃人群中50%80%可携带HPVlo由于生理及行为因素的影响,青壮年时期感染率达到高峰,后逐渐下降,至50-55岁可达到第2个高峰2o近年来肛周生殖器疣发病率有明显增高趋势。2010年加拿大一项流行病学调查显示,生殖器疣发病率呈现逐年上升趋势,且男性发病率比女性高50%以上,城市人口发病率是农村人口的2倍3o我国20082016年国家性病监测点尖锐湿疣报告发病率为(24.6529.47)/10万,其中男性发病率为(25.9128.97)/10万,女性为(23.3029.99)/10万
3、,低于全球发病率40二、病因及发病机制(一)病因HPV属于DNA病毒,基因组由3个基因编码区组成,分别是调控区、早期区和晚期区。调控区包含复制区和诸多控制元件。早期区包括ELE2、E4、E5、E6和E7基因,并表达相对应的早期蛋白。晚期区包括Ll和L2基因,其中Ll基因表达主要衣壳蛋白,L2基因表达次要衣壳蛋白。HPV主要衣壳蛋白具有自发组装病毒样颗粒的能力,Ll基因是HPV种属分类及分型的依据。根据Ll基因开放阅读框架基因序列的一致性,HPV病毒分为属、种、型、亚型。目前已鉴定出HPV的5个属和50个种洪200多个型5-6Ie如熟知的HPV6xHPVll常引起尖锐湿疣,HPVl6、HPV18
4、是引起宫颈癌的主要类型。(二)发病机制当皮肤黏膜完整性受到破坏,HPV侵入表皮的基底层细胞,形成有效感染并启动角质形成细胞的过度增生过程。病毒DNA基因组在基底层细胞低拷贝复制,并随着基底细胞的分裂不断复制,成为病毒DNA的长期储蓄库。皮肤黏膜破损是HPV感染的重要前提。传播方式为多途径的直接或间接接触,外伤或皮肤破损也是HPV感染的重要因素,肛周、生殖器疣大多通过性接触传染7-8,如性器官接触、口腔与生殖器接触、口对口接触、自体接种、垂直传播以及医源性接触等。儿童可通过吮吸和啃咬手指传播到口腔区域,也可通过手一脸接触沾染病毒的玩具被间接传播,或通过轻微创伤直接传播到肘部和膝盖等。母婴垂直传播
5、可增加婴儿喉部乳头瘤病的发病风险9,出生时或两岁前出现疣的儿童通过垂直传播获得感染的可能性最大。采用烧灼性激光治疗HPV皮损时,HPV病毒颗粒可通过烟雾中的飞沫由患者传播至医务人员造成医源性间接接触传10L各种感染途径导致的代表性病毒疣见图1(点击文末“阅读原文IHPV的感染过程与机体免疫有重要的关系。机体主要依赖于细胞介导的免疫反应控制HPV感染。免疫缺陷患者,如人类免疫缺陷病毒(HIV)感染或器官移植术后应用免疫抑制剂的患者对HPV尤为易感,感染后持续时间更长,感染的亚型更加复杂,且存在对治疗的抵抗111HPV易感的其他原因包括一些罕见的基因突变,如DOCK8,EVERlxEVER2和CI
6、Bl等基因突变导致病毒清除障碍,易引起多发病毒疣12o三、临床表现和诊断(一)临床表现1 .寻常疣:俗称刺猴,由于自身接种的原因可发生于身体任何部位,以手部更为常见,外伤及长期浸水是常见的诱因。早期多表现为细小的丘疹或较小的扁平隆起,逐渐增大。皮疹边缘清晰,表面角化粗糙、乳头瘤样增生,皮纹破坏,可伴有毛细血管破裂出血形成的小黑点,其中皮纹破坏是其典型特13L发生在甲周及甲床的疣,分别称为甲周疣(图2A)(点击文末阅读原文)和甲下疣(图2B)(点击文末阅读原文),甲周疣较为常见。疣体表面角化严重时可形成裂隙并伴有疼痛。发生在颈、前额、眼睑的疣体,可表现为细长突起伴顶端角化,称为丝状疣,面颈部最为
7、常见,数目可多达上百个,发生于颈部要注意与皮赘进行鉴别。疣体表面参差不齐并多个指状突起,称为指状疣,常发生于头皮或趾间。2 .跖疣:可发生于足底任何部位,以受压部位更为常见,摩擦及外伤是常见诱因,局部多汗亦有一定关系。皮损初起为细小发亮的丘疹,后逐渐增大,表面发生角化,粗糙不平,因受压可能形成淡黄或褐黄色月并版样斑块或扁平丘疹,边界清楚,周围绕以较高的角质环。去除角质层后,可见疏松的角质软芯、真皮乳头血管破裂形成的出血点;若含有多个角质软芯,则称为镶嵌疣;若微量血液外渗凝固可形成数个小黑点13。患者可自觉不同程度的疼痛或压痛,走路姿势受限,也可无任何症状。见图2C(点击文末阅读原文3 .扁平疣
8、:好发于颜面、前臂和手背部等暴露部位。皮损为大4环等的圆形、椭圆形或多角形扁平丘疹,直径15mm,数量多时密集融合成片,表面光滑,浅褐色或正常肤色。大多数无自觉症状,也可伴瘙痒等不适感。经搔抓后可沿搔抓方向自身接种传染,形成串珠状排列的疣体,即Koebner现象或称同形反应。见图2D(点击文末阅读原文)4 .疣状表皮发育不良:患者对HPV存在遗传易感性,主要遗传模式为常染色体隐性遗传,约1/4的患者呈染色体显性遗传,亦有报道X性联隐性遗传者。目前已知的致病突变基因包括EVERLEVER2、CIBl和TMC8等基因,导致机体免疫不能有效清除HPVo该病常于幼年发病,但也可初发于任何年龄。好发于面
9、颈、躯干及四肢,亦可泛发于全身,甚至口唇、尿道口。皮疹多为对称分布扁平疣状丘疹,颜色可为淡灰、暗红、紫红或褐色等,形状为米粒至黄豆大小圆形或多角形,数目众多,可以融合14o皮疹以面、颈、手背处最多,且较密集,类似扁平疣(图3)(点击文末阅读原文躯干部位皮疹有时表现类似寻常疣。皮损可分为四型:扁平疣型、花斑癣型、点状瘢痕型和肥厚斑块型。此外常伴有掌跖角化、指甲变形、雀斑状痣及智力发育迟缓,有时自觉瘙痒。病程迁延,经久不退,偶有妊娠后自行消退的报道。近半数的患者皮损可发展成鳞状细胞癌,但很少转移。5 .尖锐湿疣:潜伏期3周至8个月,平均3个月。皮损初期表现为局部细小丘疹,针头至粟粒大,逐渐增大或增
10、多,向周围扩散、蔓延,渐发展为乳头状、鸡冠状、菜花状或团块状赘生物。损害可单发或多发。色泽可从粉红至深红(非角化性皮损灰白(严重角化性皮损)乃至棕黑(色素沉着性皮损HPV感染的上皮细胞与正常细胞产生的角蛋白不同,能被5%冰醋酸致白,即醋酸白试验阳性。少数尖锐湿疣患者因免疫功能低下或妊娠而发展成大的疣体,可累及整个外阴、肛周甚至腹股沟,称巨大尖锐湿疣150男性好发于包皮、龟头、冠状沟、系带、阴茎、尿道口、月工周和阴囊等部位,女性好发于大小阴唇、尿道口、阴道口、会阴、阴道壁、宫颈以及肛周等部位。被动肛交者皮损可发生于肛周、肛管和直肠,交者可出现在口腔。见图4(点击文末阅读原文一般无自觉症状,少数患
11、者可有瘙痒、异物感、压迫感或灼痛感,可因皮损脆性增加、摩擦而发生破溃、浸渍、糜烂、出血,也可因继发感染而出现特殊气味。女性患者可有阴道分泌物增多。发生在尿道口或肛周/肛管的较大疣体可能会造成排尿、排便困难。患者可因担心尖锐湿疣影响未来生育和增加癌症风险产生不良情绪等心理负担16o(二)诊断根据病毒疣典型临床表现及病史一般可作出诊断。尖锐湿疣大部分有明确的不洁性接触史。对于不典型皮损和特殊部位的皮损,可选择醋酸白试验、皮肤镜、HPV基因分型检测及组织病理,辅助本病诊断。不同类型病毒疣常见的HPV分型见表1(点击文末阅读原文)(三)鉴别诊断:病毒疣的常见鉴别诊断及诊断要点见表2、图5(点击文末阅读
12、原文)四、治疗(一)治疗目标和原则病毒疣治疗目标是祛除可见疣体、消除疣体周围亚临床感染、预防和减少复发、提高患者生命质量15,17-180治疗原则为尽快祛除可见疣体,如合并继发感染或炎症反应,应首先控制感染及炎症反应,再对疣体进行治疗19;根据疣体部位、数量、大小等因素进行个体化治疗;疣体祛除后定期随访,以预防和减少复发。(二)治疗方法应根据疣体的分布部位、数量、大小、治疗成本、便利性、不良反应、患者治疗体验等因素来制定个体化的治疗方案。主要治疗手段包括以物理、化学或药物的方法破坏可见疣体,调动局部或全身免疫反应清除疣体。1.毁损性治疗:包括外涂剥蚀性药物、手术治疗、冷冻治疗、激光治疗、微波治
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