病理学复习(综合大全版).docx

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1、病理学第二章细胞、组织的适应和损伤1、什么叫萎缩，病因，病理性萎缩分哪几类？结局是什么？答：萎缩：发育正常的细胞、组织和器官，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织缩小的现象病因：细胞功能活动降低；血液及营养物质供应不足；神经或内分泌刺激减弱病理性萎缩分为六类：全身营养不良性萎缩（局部性：脑萎缩全身性：恶病质）神经性萎缩（小儿麻痹症，脊髓灰质炎）失用性萎缩（肌肉要缩）压迫性萎缩（肾盂积水，脑积水）内分泌性萎缩（内分泌功能低下，SimmondS综合症）缺血性萎缩（心肌萎缩）萎缩的结局：萎缩是一可逆性的病变，只要消除了病因，荽缩的器官组织和细胞便可逐渐恢复原状；若病因不能消除，萎缩的细胞通过凋

2、亡而逐渐消失，则导致器官体积变小、质地变硬、功能低下。2、简答萎缩的病理变化答：大体：萎缩的器官体积变小，质量减轻，颜色变深或褐色镜下：光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织增生或脂肪组织增多，仍维持原形；电镜下细胞器退化减少，可见较多自噬泡和残存小体，脂褐素沉着。后果：原因消除后恢复原状，但病变如果继续发展，则萎缩的细胞可最后通过凋亡消失，影响器官的功能。3、化生的概念类型意义答：化生是一种分化成熟的细胞或组织为了适应环境的改变或理化因素的刺激而转变为另一种分化成熟组织的过程。类型：（上皮组织化生）：鳞状上皮化生，如支气管纤毛柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮；肠上皮化生，如慢

3、性菱缩性胃炎时，胃黏膜上皮转变成小肠型或大肠型的黏膜上皮。（间叶组织化生）：最常见是纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织，如骨化性肌炎。4、细胞组织损伤的原因答：原因：缺氧（常见且主要）物理因素化学因素和药物因素生物因素（最常见）免疫性反应遗传因素营养失调5、损伤的机制ATP耗竭自由基增多细胞内游离钙增高细胞膜完整性破坏不可逆的线粒体损坏6、缺氧从哪些方面导致细胞损伤血管疾病心肺功能下降血液携氧功能下降（如Co中毒）7、试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点原因：缺血乏氧、感染中毒发生机制：钠钾泵功能障碍好发器官：心、肝、肾（多发于线粒体丰富的细胞）病变特点：肉眼：器官肿胀、边缘

4、变钝、无光泽镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒，进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变性超微：胞核正常，胞浆内的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状8、试述脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。机制：脂蛋白合成发生障碍；中性脂肪合成过多；脂肪酸氧化障碍。病理变化：肉眼：肝肿大、边缘钝、色淡黄、质较软、切面油腻感。光镜：肝细胞肿大、胞质内有大小不等的圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。后果：肝脂肪变性可恢复，重者纤维化，发展为肝硬化；心肌脂肪变性心肌收缩能力减弱，甚至导致肾衰竭；肾脂肪变性可累及远曲小管上皮甚至集合管上皮细

5、胞9.玻璃样变性的类型及病变特点a结缔组织玻璃样变性见于：纤维瘢痕组织，纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维斑块等，肉眼观，灰白，半透明，质坚，无弹性镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成均质无结构红染的梁状，带状，片状的半透明均质无结构物质，失去纤维结构b血管玻璃样变见于：高血压时的肾，脑，脾及视网膜的细动脉镜下：细动脉壁增厚，变硬，官腔变狭窄或闭塞C细胞内玻璃样变见于：1.肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病2 .慢性炎症的浆细胞胞内红染圆形玻璃样物质Russe1.1.,sbody3 .病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染的玻璃样物质Ma1.1.ory,sbody4 .蛋白质折叠缺陷镜下：

6、细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴10.举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？答：发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。形态学表现：肉眼：灰白色，均质半透明，较硬韧。光镜：胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。I1.含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？答：形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe?+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。形态：HE染色呈

7、棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。临床意义：局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；全身性沉着,多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。12.简述坏死的过程及其基本病理变化，类型，结局。答：过程：细胞受损一细胞器退变，胞核受损一代谢停止一结构破坏一急性炎反应*坏死加重。基本病变：细胞核的改变：核固缩、碎裂和溶解；细胞浆和膜的改变：胞质红染，呈细颗粒状，胞膜崩解，引起周围组织的炎症;间质的改变：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化和纤维结构消失，呈无结构的红染物；坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。类型：(1)凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色干燥的凝固体(轮廓仍

8、然存在)(2)液化性坏死：坏死组织因酶性分解而成液态，并形成坏死囊腔(阿米巴脓肿，脑软化)(3)特殊类型的坏死：a干酪样坏死：坏死区颜色淡，质地松软，状似干酪。是特殊类型的凝固性坏死，常见结核病b脂肪坏死：液化性坏死的特殊类型,可分为酶解性和外伤性C坏疽：名解结局溶解吸收；分离排出；机化；包裹、钙化13.试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。干性坏疽湿性坏疽好发部位动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体的四肢末端，特别是下肢多发于与体表相通的内脏，如肺，肠，子宫，阑尾，也可发生于四肢(伴有淤血水肿时)发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞，静脉回流受阻病

9、变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清腐败菌感染较轻较重全身中毒症状轻重14.坏死和凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破解细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无特征坏死凋亡诱导因素强烈刺激生理及弱刺激细胞数量成群细胞死亡单个细胞丢失膜的完整性早期即丧失保持到晚期基因组DNA随机降解有控降解大分子合成不需要一般需要基因调控无有炎症反应有无意义病理性死亡为生理和病理死亡15 .坏死对机体的影响与哪些因素有关？后果依据：坏死细胞的生理重

10、要性；（心肌C比纤维C坏死影响大）坏死细胞的数量的不同；（广泛肝C比单个肝C坏死影响大）坏死细胞的再生能力；（神经C比上皮C坏死影响大）坏死细胞所在器官的代偿能力（心的局灶性坏死比肝的影响大）16 .三种基本类型坏死的形态特征是什么？答：坏死分为凝固性坏死，液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型。凝固性坏死又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。形态特征：凝固性坏死，由于坏死组织蛋白质凝固，组织细胞核消失，组织的轮廓依稀可见。如脾、肾的贫血性梗死。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽。液化性坏死：因为坏死组织内蛋白质少而脂质多，或产生蛋白酶多的组织，坏死后发生酶性水解而液化，坏死组织成液状。如：

11、脑、胰等坏死。纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁的一种变态反应性改变。坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。17 .细胞凋亡的意义？答：可发生于生理状态下，也可发生于病理状态下，对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。维护胚胎发育、形态发生、正常组织的稳定；有利机体的防护和免疫反应重要作用；对细胞的损伤、老化和肿瘤的发生、发展其重要作用；凋亡过多或过少均可引起疾病。18 .变性和坏死有何关系？如何从形态学上区别变性和坏死？答：关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：变性：胞质变化，胞

12、核无改变，可恢复正常。坏死：胞质改变，胞核改变，有炎症反应，不能恢复正常。19 .简述凝固性坏死的病理改变及常见部位？答：凝固性坏死：组织细胞失水，呈灰白、干燥的凝固状。镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存。肉眼：灰白或黄白色，质硬，与健康组织周围有一红色充血、出血带。常见：脾、肾和心的梗死（缺血性坏死）20 .有关液化性坏死。答：组织坏死因酶性分解而变成液态，并形成坏死囊腔。主要发生在含蛋白质少、脂质多、水分多的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织，如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）。21.各种变性详表变性名词肉眼镜下常见病变部

13、位水变性或程细胞水肿器官肿胀、边缘变钝、无光泽细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变性常见于心、肝、肾等器官实质细胞脂肪变（脂肪沉积）肝脂肪变性肝肿大、软、黄切面油腻感肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边与病因有一定关系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变；磷中毒是小叶周边带受累；严重中毒和传染病累及全部肝细胞。心肌脂肪变性虎斑心心内膜下出现黄色脂肪变细胞，与正常心肌细胞的暗红色相间排列多见于左心室心内膜下心肌和乳头肌，亦可见弥漫性肾脂肪肾体积增大，被肾小管上皮细胞浆内，出肾近曲小管上皮细胞变膜紧张，切面可见皮质增厚，略

14、呈浅黄色现多数脂滴，常位于基底膜和细胞核周围玻璃样（透明变性）结缔组织玻璃样变组织质地坚韧，缺乏弹性纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢痕块等血管壁玻璃样变管壁增厚、变硬，管腔变狭窄或闭塞动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉细胞内玻璃样变不明显细胞浆内出现许多大小不等食物圆形红染小滴肝细胞，心肌，骨骼肌细胞，近曲小管上皮细胞淀粉样变病变为灰白色，质地较硬，富有弹性镜下细胞外间质呈淡红色的均质状细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架、血管壁粘液样变组织肿胀，切面灰白透

15、明，似胶冻状间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中胶原病，如风湿病等，动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等病理性色素沉积器官组织的颜色相应改变可见有某种色素物质（含铁血黄素、脂褐素、黑色素、炭末）多位于不同的细胞内病理性钙化呈蓝颗粒状至片块状异物坏死组织、血管、肾、肺、骨的间质组织中正常泌酸的部位。如肺泡壁、肾小管的基底膜和胃内膜上皮第三章再生与修复1.简述肉芽组织的肉眼与镜下的特点、功能及转归。答：特点：肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血而无痛觉，形似嫩肉镜下：大量新生的毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，故肉眼呈鲜红色细颗粒状新增生的成纤

16、维细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维组成数量不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中功能：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失，毛细血管闭塞、数目减少，按正常功能的需要仅有少数毛细血管管壁增厚，转变成小动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，同时成纤维细胞数目逐渐减少、胞核变细长而深染，成熟为纤维细胞。时间再长，胶原纤维量更多，而且发生玻璃样变，细胞和毛细血管成分更少。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。纤维母细胞If胶原纤维t一纤维细胞炎症细胞If瘢痕组织毛细血管I2 .试述肉

17、芽组织各成分与功能的关系。答：纤维母细胞：a0产生基质和胶原；bo肌纤维母细胞能使伤口收缩新生毛细血管：可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利于坏死组织吸收和控制感染炎细胞：抗感染、清除异物、保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。3.说明一期愈合和二期愈合有何区别。组织缺损少多坏死小大创缘整齐、对合不整齐、哆开感染无有血凝块少多炎症反应轻重肉芽组织少量多量表皮再生时间短长瘢痕很小大4 .根据再生能力将人体细胞分为哪几类？答：不稳定细胞：持续分裂细胞，再生能力强。如：表皮细胞、粘膜被覆上皮细胞、生殖器官管腔被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞

18、。稳定细胞：静止细胞，有较强潜在再生能力。如：各种腺体或腺样器官的实质细胞和肾小管上皮细胞。永久性细胞：非分裂细胞，没有再生能力。如：神经细胞骨骼肌细胞、心肌细胞.5 .瘢痕组织对机体的影响？（作用和危害）答：有利面：长期填补缺损，可使局部组织器官保持完整性。可使局部组织器官保持坚固性不利面：瘢痕收缩，使关节活动受限或管腔狭窄。瘢痕性粘连。广泛纤维化，可导致组织、器官硬化。瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。6 .骨折愈合的过程有哪些？这种愈合是什么类型的再生？影响骨折愈合的因素有哪些？答：过程血肿形成；骨组织和骨髓都有丰富的血管，在骨折的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，伴有轻度炎症反应，部

19、分骨组织缺血坏死纤维性骨痂形成；2-3天，血肿开始机化，肉芽组织形成，继而纤维化形成纤维性骨痂。IW后进一步分化成透明软骨骨性骨痂形成；纤维性骨痂逐渐分化为骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织和软骨组织，以后钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨，形成骨性骨痂骨痂改建或再塑；编织骨改建成板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系重复恢复，改建是通过破骨细胞吸收和骨母细胞的新骨形成的协调作用下完成的。是一种完全性再生。影响因素：骨折断段的及时正确复位；骨折断端的即时牢靠的固定；早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应。7 .简述纤维组织的再生。答：静止纤维细胞或原始间叶细胞一纤维母细胞一星芒状细胞（分泌胶原

20、蛋白）f长梭形的纤维细胞埋藏在胶原纤维中。8 .简述创伤愈合的基本过程。答：早期变化（伤口出血、凝血块）一伤口收缩（肌纤维母细胞收缩，缩小伤口面积）一肉芽组织形成、增生（底部长出肉芽。机化血块，填平伤口）f瘢痕形成（肉芽组织T纤维母细胞f胶原纤维一瘢痕组织）f表皮及其他组织再生（伤口边缘的表皮基底细胞再生移动，形成单层上皮覆盖于肉芽组织表面）9 .影响再生的因素答：全身因素：年龄因素：儿童与青年强于老年营养因素：蛋白质、维生素C、锌元素内分泌因素：类固醇抑制作用，盐皮质激素和甲状腺激素促进作用局部因素：感染与异物局部血液循环神经支配电离辐射10 .瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以被逐

21、渐的分解吸收，从而使瘢痕缩小、软化。胶原酶主要来自成纤维细胞、中性粒细胞和巨噬细胞等。因此,解决瘢痕收缩和器官硬化的关键是要在细胞生长调控和细胞外基质等分子病理学水平上，阐明如何调控肉芽组织中胶原的合成和分泌，以及如何加速瘢痕中胶原的分解和吸收。I1.试述几种引起肉芽肿的疾病由单核巨噬细胞和及其转变的细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶称作肉芽肿风湿小体细胞性硅结节结核结节伤寒小结树胶样肿麻风性肉芽肿血吸虫卵引起的肉芽肿第四章局部血液循环障碍1.简述淤血的原因、病变及其结局。答：原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。病变：肉眼：I大：淤血组织、器官体积增大；紫：颜色暗红，还原Hb增多；HI凉：局部

22、血停滞，毛细血管扩张，散热增加。镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多，毛细血管腔大。结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长则组织或器官缺氧，代谢产物堆积致淤血性水肿，体积增大，淤血性硬化。2.简述血栓形成的条件及其对机体的影响及结局。答：形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。对机体的影响：有利的一面：I防止出血；防止病原微生物扩散。不利的一面：I阻塞血管，可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；In瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；IV微循环内广泛微血栓形成一广泛出血结局：溶解、吸收机化、再通钙化脱落f栓子f栓塞一梗死3.请列出栓子的种类及栓子运行途径。答：种类

23、：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞等。运行途径：静脉系统和右心栓子：栓塞在肺动脉；动脉系统和左心栓子：栓塞全身动脉；门静脉系统拴子：栓塞到肝；交叉栓塞：如先天心病时；逆流栓塞：极罕见顺血流方向a体静脉右心房f右心室一肺动脉及其分支b左心房一左心室一动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）a下腔静脉一下腔静脉所属的分支b左心一房间隔缺损或室间隔缺损一右心韭.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。答：梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞；局部组织对缺血的耐受低和全身血液循环状态；有效侧支循环未能建立。类型

24、：贫血性梗死；出血性梗死；败血性梗死条件：贫血性梗死：I组织结构比较致密；侧支循环不充分I1.1.动脉分支阻塞，局部组织缺血缺氧）出血性梗死：I静脉阻塞，严重淤血；II组织疏松；III双重血液供给;IV动脉分支阻塞，侧支循环不能代偿败血性梗死：脓毒败血症时，含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿。5 .回贫血性梗死和出血性梗死的比较。答：贫血性梗死：肉眼：I外观呈椎体，灰白色；【I切面质实；In边界清楚；IV尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；V梗死周边可见充血出血带。镜下：I梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润，在其保留组织细胞轮廓；H1.梗死边缘有充血和

25、出血等。发生条件：发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官。条件：当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧好发部位：脾、肾、心、脑出血性梗死：肉眼：I梗死区呈暗红色或紫褐色；H有出血；In失去光泽，质地脆弱；IV边界较清；V肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。镜下：I梗死区为凝固性坏色；II梗死区及边缘有明显的充血和出血；In梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。发生条件：双重血液供应，组织疏松，高度淤血。条件：严重淤血、组织疏松好发部位：肠、肺相同点：均由局部组织血液循环中断而导致缺血梗死。6 .由试述慢性肺淤血和肝淤血的病变特点。答：慢性肺淤血：原因：左心衰机制：左心腔内压

26、力升高一肺静脉回流受阻一肺淤血病变：肉眼：肺体积增大，暗红色，切开有泡沫样液体流出镜下：I肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血；肺泡腔内有多量蛋白水肿液、红细胞；III心衰细胞肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞IV巨噬细胞等。临床表现：I气促、缺氧、呼吸困难端坐呼吸端坐的体位、减轻淤血In粉红色泡沫痰结局：长期慢性肺淤血一肺组织缺血乏氧一肺组织纤维增生一肺褐色硬化肝淤血：原因：右心衰机制：右心衰f上下腔静脉回流受阻f肝淤血病变：肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称槟榔肝。镜下：I小叶中央静脉肝窦淤血；肝细胞受压萎缩甚坏死消失；III小叶周边带肝细胞脂肪变性。临床表现：肝大

27、、肝区压疼、肝功能下降。结局：塌陷的网状纤维胶原化长期慢性肝淤血f肝窦储脂细胞增生合成胶原f肝硬化汇管区纤维增生7.血栓与坏死凝血块的区别血栓死后血凝块粗糙不平光滑干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色血管被胀大，饱满否8.简述栓塞的类型及其产生的后果。答：栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞，其他如寄生虫等。后果：肺动脉栓塞：可致出血性梗死，甚至呼吸循环衰竭一猝死脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中的梗死可引起患者死亡肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死，影响不大，局部炎症脾动脉栓塞，

28、可引起脾脏梗死，影响不大，局部炎症肝动脉栓塞，可引起肝梗死(6)肠系膜动脉栓塞，可引起肠梗死，湿性坏疽形成9 .用血栓形成、栓子、栓塞、梗死之间的关系答：a血栓形成：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析处凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的额固体质块称为栓子。b栓塞：在血液循环中，出现的不溶于血液的异常物质、随血液运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻碍血管的物质称为栓子。C梗死：局部组织因动脉血流中断，侧支循环不能马上建立引起的缺血性坏死称为梗死。d关系：血栓形成脱落后形成栓子，栓子阻碍血管中血流通过引起局部组织缺血性坏死形成梗死。血栓形成一血栓一栓塞一梗死10 .田各种血

29、栓形成条件，主要成分，形态特征类型形成条件主要成分形态特征白色血栓血流较快时，主要见于心瓣膜、心腔内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓的头部血小板白细胞少量纤维素灰白小结节，波浪状，质实，与瓣膜壁血管相连，紧密黏着混合血栓血流缓慢的静脉，延续性血栓的体血小板红细胞纤维素粗糙，干燥，圆柱，粘着，灰白色与红部，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点，动脉瘤，室壁瘤内的附壁血栓及扩张的左心房内的球状血栓褐色相间红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红，湿润有弹性，但易干枯，脱落透明血栓DIC,微循环内纤维蛋白血小板镜下可辨，肉眼不可见第五章炎症1 .急性炎症过程中的血

30、管改变？血管口径和血流的改变（血流动力学改变）细动脉短暂痉（收缩）一血管扩张，血流加速（短暂）一血流速度减慢血管通透性增加内皮细胞收缩内皮细胞的细胞骨架结构重组穿胞作用增强内皮细胞的直接损伤白细胞介导的内皮细胞损新生毛细血管的通透性2 .团炎症的基本病理变化及辩证关系（一）变质炎症时局部组织的实质，间质所发生的变性和坏死（二）渗出炎症局部组织内的血液成分（液体、蛋白、细胞）通过血管壁进入组织间隙、体腔或黏膜表面的过程（三）增生在致炎因子、组织坏死的崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞等均可发生增生。辩证关系：变质属于损伤过程渗出属于防御过程增生也是一种防

31、御反应，属于抗损伤过程，并有修复作用渗出物过多或增生过度均可损伤组织，影响器官功能3 .白细胞的渗出白细胞作用：吞噬作用，免疫作用，损伤反应白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流一边集（变流）一沿内皮细胞表面滚动一附壁白细胞粘着：附壁不牢固，在白细胞的细胞粘附分子和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着白细胞的游出：损伤部位的小静脉，粘着的白细胞胞浆突起形成伪足f深入内皮细胞间隙f白细胞以阿米巴运动f穿过内皮细胞连接f白细胞分泌胶原酶f降解血管基底膜f游出4 .由渗出的过程（一）血管改变（1）血管口径和血流的改变（2）血管壁通透性增高见TD（二）液体渗出血管通透性增高，导致血管内大量的蛋白液渗出到血管外

32、（三）白细胞的渗出a白细胞边集和附壁b白细胞粘着c白细胞的游出5.简述渗出液和漏出液的区别渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g1.以上30g1.以下比重1.0181000*1061.300*IO6Riva1.ta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝外观混浊澄清6 .简述炎症渗出对机体的利与弊没有炎症反应人类就不能生存有利的方面：稀释毒素，带来氧气及营养物质，带走炎症区的有害物质；免疫反应；吞噬灭杀病原体；促进修复；局限病灶，利于吞噬细胞发挥吞噬作用；促进组织代谢有弊的方面：渗出液过多压迫、阻塞（相应器官功能障碍）渗出的纤维蛋白吸收不良机化，粘连损伤组织重要器官的重度炎症一死亡7 .简比较脓肿与蜂窝

33、织炎的异同答：不同点：脓肿：I主要为金黄色葡萄球菌；II局限性；山组织破坏、形成脓腔；IV痊愈后易留瘢痕蜂窝织炎：I常为溶血性链球菌引起；II常见于皮肤、肌肉和阑尾等；In弥漫性，易扩散；Iv痊愈后常不留瘢痕共同点：均为化脓性炎。蜂窝织炎脓肿病变范围弥漫性化脓性炎局限性化脓性炎，脓腔生成发生部位疏松部位，皮下组织，肌多见于皮下组织，肺，肝，肉，阑尾脑致病菌溶血性链球菌金黄色葡萄球菌机制致病菌分泌透明质酸酶降解组织中透明质酸，分泌链激酶溶解纤维素，疏松组织内阻力小，易通过组织间隙和淋巴管扩散致病菌产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维素，使病原灶局限化是否有组织坏死组织坏死，形成脓腔无明显组织坏

34、死痊愈后是否易留瘢痕是通常不留8 .炎症局部可有哪些临床变现和全身表现，其病理学基础是什么？答：临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；全身反应为：发热、WBCt、实质器官中毒性改变病理学基础：红一血管扩张充血肿一炎性渗出或炎性增生热一血流快、代谢增强痛一炎症介质的直接作用和渗出物压迫神经功能障碍一组织损伤9 .炎症时，检验血中白细胞的变化有何意义？答：细菌感染，主要以中性粒细胞增多为主(化脓性炎)；病毒感染，主要以淋巴细胞增多为主(慢性炎症)；寄生虫感染和过敏性疾病，以嗜酸性粒细胞增多为主。10 .以结核为例，试述肉芽肿性炎的组织学特点答：炎性肉芽肿：炎症时，炎症局部出现以巨噬细胞增生为主，并形

35、成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症结核结节：中心：干酪样坏死坏死周围：放射状排列的上皮样细胞，并可见1.anghanS巨细胞掺杂其中外侧：大量淋巴细胞浸润结节周边：纤维结缔组织包绕11 .炎症的全身反应和结局(1)全身反应发热外周白细胞增多单核巨噬细胞系统增生实质细胞的增生(2)炎症结局结局特点痊愈完全性：完全恢复原来的组织结构和功能不完全性：肉芽组织修复迁延时好时坏、迁延不愈、转为慢性炎症蔓延扩散局部蔓延：向周围组织器官扩散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴结炎血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症12.急性炎症的蔓延扩散方式途径结局局部篁延组织间隙+自然管道一周围组织和器官糜烂、溃疡、瘦管

36、、窦道、空洞淋巴道蔓延病灶周围毛细淋巴管+小淋巴管扩散淋巴入血淋巴管炎+所属淋巴结炎血道蔓延血道蔓延淋巴路f血循环毒性产物一回流入血菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症13 .团试述渗出性炎的特点、部位、表现及举例。浆液性炎特点：以浆液（血浆成分）渗出为主部位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织、皮肤、滑膜、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）表现：炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他举例：皮肤烫伤一水泡、水痘、带状疱疹、急性鼻炎、结核性胸膜炎（浆液性炎一般较轻，病因消除后，炎症易于消退）纤维素性炎特点：以纤维素渗出为主部位：粘膜，浆膜，心包膜，肺表现：假膜性炎-白喉假膜，假膜性肠炎，绒毛心，纤维素性胸膜炎举例：白喉，细

37、菌性痢疾-假膜性炎，风湿性心包炎-绒毛心，大叶性肺炎化脓性炎特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和浆液形成部位：皮肤，粘膜，浆膜，脑膜，各器官表现：表面化脓和积脓：粘膜，浆膜，脑膜表面化脓，胸膜心包腔积脓蜂窝织炎：发生在皮肤，肌肉，阑尾等疏松结缔组织的弥漫性脓性炎脓肿：局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死，形成含脓液的腔。常见于皮肤内脏。主要由于金黄色葡萄球菌引起其产生血浆凝固使病变局限举例：化脓性脑膜炎蜂窝织性阑尾炎肝脓肿拜痈出血性炎特点：以红细胞渗出为主，血管拔伤严重举例：流行性出血热钩端螺旋体病鼠疫14 .回论述纤维素性炎发生部位，病变和转归1好发于浆膜、黏膜和肺2浆膜：绒毛心一心包黏连一

38、闭锁一心功能障碍粘膜：白喉、菌痢、假膜性炎、假膜脱落一吸入性肺炎一窒息肺实质：大叶性肺炎一肺实质，肉质化好发部位病变特点黏膜（呼吸消化道）渗出的纤维蛋白与白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等混杂在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物（假膜），覆盖于黏膜上，故称假膜性炎。如白喉，细菌性痢疾。转归：假膜与深部组织结合不牢固，易脱落，脱落的假膜可阻塞支气管，引起窒息浆膜常见于胸膜，腹膜，心包膜。发生于心包膜者，由于大量渗出的纤维素在心脏搏动下形成绒毛状覆盖在心脏表面，称为绒毛心。此病称纤维素性炎。（风湿结核尿毒症）转归：影响呼吸和心脏功能肺特征改变是弥漫性的肺实变，肺泡腔内大量纤维蛋白渗出。转归：形成大叶性肺

39、炎，大量纤维蛋白渗出物的机化，使肺发生肉质变15.试述纤维素性炎的好发部位及病变特征好发部位病变特点粘膜渗出的纤维蛋白与白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等混杂在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物（假膜），覆盖于粘膜上，故称假膜性炎。如白喉、细菌性痢疾。浆膜常见于胸膜、腹膜和心包膜。发生于心包膜者，由于大量渗出的纤维素在心脏搏动下形成绒毛状覆盖在心脏表面，称为绒毛心。此病称为纤维素性心包炎。肺特征改变是弥漫性的肺突变，肺泡腔内大量纤维蛋白渗出，形成大叶性肺炎。16.试比较化脓性炎的类型及病变特点脓肿蜂窝织炎表面化脓和积脓（脓性卡他）性质局限性化脓炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔弥漫性化脓性炎发生于粘

40、膜、浆膜表面的化脓性炎主要致病菌主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶使病局限主要由溶血型链球菌引起葡萄球菌、大肠埃希菌好发部位常见皮肤和内脏皮下组织、肌肉、阑尾等疏松组织浆膜、胆囊、尿道病变特征中性粒细胞渗处，并伴有组织坏死溶解和脓液形成组织中有大量中性粒细胞弥漫性浸润，但无显著的组织溶解坏死中性粒细胞在粘膜表面渗出脓性卡他性炎，脓液积聚于腔内一一积脓结局由纤维组织修复坏死组织，愈后易留瘢痕脓液吸收，不留痕迹大多痊愈举例化脓性脑膜炎，蜂窝织性阑尾炎，肝脓肿，疳，痈等阑尾炎化脓性支气管炎、化脓性尿道炎、胸腔积脓、输尿管积脓、胆囊积脓17 .慢性炎症增生性炎主要见于慢性炎症，急性以渗出为主。

41、*肉芽肿病变的基本构成包括上皮样细胞聚集、多核巨细胞形成和淋巴细胞浸润包绕，其病灶周围常有纤维母细胞增生和胶原纤维包绕*慢性炎症的基本特征是局部病变以增生为主，而变质和渗出减轻，浸润的炎细胞以淋巴细胞，巨噬细胞和浆细胞为主。（一）非特异性慢性炎症：一般慢性炎症，特点以淋巴3浆细胞和单核细胞浸润为主，有组织损坏，伴纤维、血管、上皮组织增生，单核巨噬细胞系统被激活炎性息肉：是在慢性炎症刺激下，局部黏膜上皮，腺体和间质增生向黏膜表面突起形成的炎性肿块炎性假瘤：是指慢性炎症增生时形成境界清楚的肿瘤样的肿块，常发生于眼睑和肺（二）由慢性肉芽肿性炎：炎症局部出现以巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病

42、灶为特征的慢性炎症，称感染性肉芽肿：由生物病原体感染引起的肉芽肿性炎异物性肉芽肿：由异物引起的慢性肉芽肿性炎症，包括外科缝线，粉尘，滑石粉等18 .急性炎症的形态学类型一、变质性炎：以组织和细胞的变性、坏死为主要病变的炎症二、渗出性炎：以炎症局部有大量渗出物形成为主要特征（1）浆液性炎：以浆液（血清）渗出为主的渗出性炎症（黏膜浆膜疏松结缔组织）（2）纤维素性炎：以渗出物中含大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症（粘膜浆膜肺）（3）化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出，伴组织坏死和脓液形成为主要特征a.脓肿局限性化脓性炎，局部组织坏死、溶解，形成脓腔（主要致病菌是金黄色葡萄球菌），常见于皮肤和内脏b.蜂窝织炎

43、发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，无明显分界，愈合好，常见于皮下组织、肌肉、阑尾（主要致病菌为溶血性链球菌）c.表面化脓和积脓黏膜浆膜表面的化脓性炎症（4）出血性炎：伴以出血为特征的渗出性炎症三、增生性炎：主要见于慢性炎症，少数急性，如链球菌感染后急性肾小球肾炎19 .团什么是肉芽肿性炎？及其分类？答：概念：炎症局部出现的主要以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚结节状病灶。分类：1.感染性肉芽肿（如结核）：（类上皮细胞+1.anghans巨细胞+干酪样坏死）还有伤寒、风湿、梅毒、组织胞浆菌、血吸虫病2.异物性肉芽肿：（巨噬细胞+异物巨细胞+异物）如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐（痛风结节）等20

44、 .何谓炎症介质？并简述5-羟色胺、前列腺素、缓激肽的来源及其在炎症中的作用，答：由细胞释放或液体产生的参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质。5-羟色胺，主要存在于血小板和肠嗜格细胞，可使细动脉扩张和细静脉通透性增加前列腺素正常存在于细胞膜磷脂内，使炎症时血管扩张、水肿加剧的作用。前列腺素还可引起发热和疼痛。缓激肽存在于体液中，主要作用是增加血管的通透性。21 .炎细胞概念，作用，种类及意义概念：炎症中渗出的白细胞作用：吞噬作用免疫作用组织损伤作用释放炎症介质种类及意义白细胞所参与炎症类型中心粒细胞急性炎症早期和化脓性炎巨噬细胞急性炎症晚期、慢性炎症、非化脓性炎症、特异性免疫反应嗜酸性粒细胞寄生虫感染和过敏反应淋巴细胞慢性炎症。变态反应性炎及病毒感染22.各种炎症反应的主要介质(选择)(1)概念：介导炎症反应化学因子(2)类型：体液中的炎症介质细胞释放的炎症介质(3)作用：血管扩张组胺，缓激肽,