（大二上）病原病理学基础复习参考-2013级参考版.docx

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1、第一部分：病理学部分（名解5个；问答2个）【虎斑心工心肌膜下，尤其是左心室乳头肌出现红黄色相间的条纹，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。营养不良性钙化：发生与局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。【机化】：新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。最终形成瘢痕组织。【肉芽肿】：以单核巨噬细胞及其衍生的细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生病灶称为肉芽肿。【贫血性梗死】：发生于组织结构比较致密、无双重血液循环或侧枝循环不丰富的器官，如肾、脾、心肌。【非典型增生】：指增生的上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。营养不良性钙化：指发生于局部变性、坏死组织或其他异物（例如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化

2、。化生：一种分化成熟的细胞因受到刺激因素的作用转化成为另一种分化成熟细胞的过程，称为化生0*1 .变性：细胞活细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现各种异常物质或是正常物质的异常增多，因此变性亦称为物质异常沉积。2 .脂肪变性：除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性。3 .气球样变:由于肝细胞受损后水分增多引起肝细胞胀大、胞浆疏松化，进一步发展肝细胞胀大如球形，胞浆几乎透明，称为气球样变。4 .玻璃样变:指在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构的玻璃样物质。5 .炎症：当活组织受到各种致病因子作用时，损伤区及周围组织

3、可发生以血管反应为中心的一系列变化，以便消除和局限损伤因子，消除和吸收坏死的组织，最终过渡到再生修复阶段。此种更杂的反应过程就称为炎症。6 .淤血：由于静脉血液回流受阻而液淤积于小静脉和毛细血管内所造成的局部血量增多。7 .心力衰竭细胞:有些巨噬细胞吞睡了红细胞并将其分解，胞浆内可形成含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。8 .血栓形成:活体心血管内，血液凝固或有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。9 .栓塞：循环血流中异常物质随血流运行阻塞远处血管的过程称为栓塞。10 .血栓栓塞：有血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最常见的一种。10 .转移：恶性肿瘤细胞从原发

4、部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这过程称为转移。11 .种植性转移：内脏器官的恶性肿瘤蔓延到器官表面时，其癌细胞可以脱落入体腔，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面继续生长，形成转移瘤。12 .原位癌:指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。是早期癌，可发展为浸润性癌。第二部分：病理生理学部分（名解3个；问答1个）【水肿】：过多液体在组织间隙或体腔内积聚。【DIC：弥漫性血管内凝血，指在某些致病因子的作用下，凝血系统被广泛激活或大量促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过

5、程。- 休克：各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器百微循环灌流严重不足，可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果的全身调节紊乱性病理过程。- 缺氧：由于组织细胞的氧供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。【低张性缺氧工由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少供给组织的氧气不足而引起缺氧。- 血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。- 循环性缺氧：由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧。- 组织性缺氧：由于组织细胞利用氧异

6、常所引起的缺氧。- 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非非特异性全身适应性反应。全身适应综合征：由各种有害因素引起、以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程。第三部分：微生物与免疫学部分（名解4个,选择8个）【毒力】：致病菌的致病力强弱程度，包括侵袭力和产生毒素的能力。【支原体】：又称霉形体，为目前发现的最小的最简单的原核细胞。- 感染：病原体侵入人体定居，生长繁殖，释放毒性代谢产物，与宿主防御功能相互作用，引起宿主组织细胞不同程度损伤的病理过程。- 传染源：能向外环境排出病原体并造成病原体传播的人或动物。*水平传播*

7、：病原体通过呼吸道、消化道、泌尿生殖道、皮肤、血液、接触或通过节肢动物媒介传播，均是发生在人群中不同个体间的传播。【垂直感染】：通过胎盘和产道，病原体直接由母亲传给子代并引起感染的方式。- 败血症1.致病菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生毒性代谢产物，造成严重的全身性中毒症状。【超量反应J:同一种抗原再次进入机体，刺激免疫系统所产生的免疫应答，如导致机体出现组织损伤和生理功能紊乱，称作超敏反应。又称作变态反应。*自身免疫病*：当免疫系统对自身成分产生的免疫应答对自身组织细胞产生损伤并出现临床症状时，称为自身免疫病。第四部分：人体寄生虫学（名解4个；选择8个）【寄生】：即两种生物在一起生活，方受

8、益，另方受害，后者给前者提供营养物质和居住场所，这种生物的关系称为寄生。主要的寄生物有细菌、病毒、豆菌和原生动物。【夜现周期性1微丝蝴白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血液，这种微丝蜘在外周血液中表现为夜多昼少的现象叫做夜现周期性。【机会性致病寄生虫1在正常宿主，该类寄生虫呈隐伏状态，一旦宿主功能受累时，可大量增殖，并诱发明显的临床症状或体征，如隐狗子虫和弓形虫等。人兽共患寄生虫病:在人体寄生虫病中，有的寄生虫病可以在脊椎动物和人之间自然地传播，称为人兽共患寄生虫病。虫媒病：医学节肢动物携带病原体在人和动物之间传播，这种由节肢动物传播的疾病称虫媒病。疟疾复发:疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已

9、被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现原虫血症及疟疾发作，称为复发。疟疾再燃:疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的少量红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作，称为再燃。变态：节肢动物由卵到成虫发育过程中，在形态和生活习性方面都有改变，统称为变态。滋养体：一般指原生动物摄取营养阶段，能活动、摄取养料、生长和繁殖，是寄生原虫的寄生阶段。【终宿主】：是指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。例如人是十二指肠钩虫的终宿主。*转续宿主*:某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主而不能发育为成虫，可长期保持幼虫状态，当此幼虫有机会再进入正常终宿主体内时，可继续发育成为成虫

10、，这种非正常宿主称为转续宿主。*中间宿主*:是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。例如，人是疟原虫的中间宿主。*储存宿主/保虫宿主*:也称保虫宿主。某些蠕虫成虫或原虫某一发育阶段既可寄生于人体，也可寄生于某些脊椎动物并在一定条件下传播给人，在流行病学上，称这些动物为保虫宿主或储存宿主。例如血吸虫成虫可寄生于人和牛，牛即为血吸虫的保虫宿主。土源性线虫：生活史中不需要中间宿主，虫卵在外界适宜条件下，发育为感染期虫卵或幼虫，直接侵入人体。肠道寄生线虫（蛔虫、钩虫、蜕虫等），属于土源性线虫。中绦期：绦虫在中间宿主体内发育的时期称为中绦期，有多种幼虫形式。第一部分简答或问答：【化脓性炎可分为三种类

11、型】脓肿：为组织内的局限性化脓性炎症，常形成充满脓液的腔。多由金黄色葡萄球菌引起，如皮肤的布、痈，肺、肝、肾、脑等内脏的脓肿等。小的脓肿可吸收消散，较大的脓肿脓液吸收困难，常需切开排出脓液后才能修复愈合。皮肤或粘膜的脓肿，可向表面破溃形成溃疡；深部组织的脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘦管。窦道是指只有一个开口的病理性管道；痿管是指连接于体外与有腔器官之间或两个腔道之间的有两个以上开口的病理性管道。蜂窝织炎：是疏松组织的弥漫性化脓性炎症。主要由溶血性链球菌引起。炎区组织高度水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清，全身中毒症状明显。表面化脓或积脓：表面化脓指发生于粘膜或浆

12、膜表面的化脓性炎症，其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。当脓液蓄积于发生部位的腔道或浆膜腔内时，称为积脓。【肿瘤的生长方式】有三种生长方式：外生性生长，肿瘤隆起，呈结节、乳头状、息肉样、菜花样等形状。膨胀性生长，肿瘤向周围扩散，挤压周围组织或邻近卷官。周围可形成纤维性包膜。浸润性生长，瘤细胞沿组织间隙或毛细淋巴管扩展。周围稍有纤维组织增生，但不形成包膜，故境界不分明。良性肿瘤一般有上述前两种生长方式；恶性肿瘤则具备三种生长方式，而且以浸润性生长为主。1：坏疽概念：大范围组织坏死并伴有腐败菌感染的现象腐败菌分解产生：硫化氢、硫化亚铁：黑色、暗绿色分类：I.干性坏疽：多见于四肢末端，如动脉粥样硬

13、化（AS）、冻伤、脉管炎。坏死组织水分少，导致病变部位干涸皱缩呈黑褐色，与健康组织分界清楚。腐败菌感染轻.湿性坏疽：常继发于：肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的脏器，也常继发于：动脉受阻伴静脉瘀血的体表组织坏死。症状：局部肿胀明显、呈暗绿色或污秽黑色，腐恶臭，边界不清，全身症状m.气性坏疽：常继发于：深在的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，特别是战伤。症状：使组织呈蜂窝状、“捻发”音，全身性高度中毒症状，病情凶恶，预后差。2:简单描述脓肿和蜂窝组织的区别概念：脓肿：局限性化脓并伴有脓腔的形成的化脓性炎称为脓肿；蜂窝组织炎：疏松结缔组织中的弥漫性化性炎；病因：金黄色葡萄球菌/链球菌

14、；部位：皮肤，黏膜浅部，毛囊、皮脂腺，肛周/皮肤，肌肉，阑尾；病理变化：早期边缘组织充血水肿，炎细胞浸润，以后肉芽组织逐渐增生，形成包裹脓腔的脓肿膜/病变组织高度水肿，分界不清，大量中性粒白细胞浸润，但脓液形成不明显；范围：局限性/弥漫性；对人体的影响：脓肿及坏死物清除干净后肉芽组织填补修复，最后形成结缔组织瘢痕/导致机体多个部位形成化脓性炎症。3：血栓对机体的影响血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口阻止出血的作用，这是有利的一面。不利：1.阻塞血管：缺血梗死、淤血2.栓塞3.心瓣膜变形：血栓机化4.广泛性出血：微血栓4：肿瘤对机体的影响：良性肿瘤：局部阻塞、压迫（颅内、回盲部），激素功能紊乱（

15、内分泌腺）恶性肿瘤：浸润破坏溃疡、出血、穿孔、感染等，恶病质cachexia晚期、消耗5:肿瘤的转移转移：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。（1）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移痛。第二部分简答或问答：【应激性溃疡的发病机制】应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下

16、，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。A胃粘膜缺血B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散C其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。* *休克发生的始动环节及分类*:血容量降低低血容量性休克血管床容积增加一分布异常性休克（血管源性休克）心脏泵血功能障碍，心排出量下降心源性休克* *微循环的共同通路是迂回通路。* *休克各期微循环变化特点*（1）休克早期（休克I期、休克代偿期、缺血性缺氧期）：以缺血为主灌流特点：少灌少流、灌少于流（

17、2）休克期（休克I1.期、淤血性休克期）：以淤血为主灌流特点：灌而少流，灌大于流（3）休克晚期（休克IH期、休克难治期、微循环衰竭期、D1.C期出现DIC,发生多系统器官功能障碍微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止* *细菌的毒力主要表现为细菌的侵袭能力和产生毒素的能力*毒力的构成侵袭力结构粘附作用的结构：由粘附素介导；抗吞噬作用的结构，如荚膜等酶毒素内毒素外毒素-水肿的发病机制血管内外液体交换失平衡1.毛细血管流体静压增高2 .血浆胶体渗透压降低3 .微血管壁通透性增加4 .淋巴回流受阻体内外液体交换失平衡钠、水潴留1.肾小球滤过率降低5 .肾小管重吸

18、收钠、水增多近端小管远端小管和集合管肾小球滤过分数增加肾血流重新分布醛固酮、抗利尿激素分泌增多心房利尿多肽分泌减少-DIC发病机制1 .组织因子释放，启动外源性凝血系统2 .血管内皮损伤启动内源性凝血系统3 .血细胞受损，释放促凝物质入血4 .其它促凝物质-DIC的分期、临床表现及其机制1高凝期凝血系统亢进，凝血因子广泛激活，微血栓形成2 .消耗性低凝期抗凝系统亢进，凝血因子、血小板因大量消耗而减少，广泛的出血倾向和微循环障碍3 .继发性纤溶亢进期纤溶系统亢进，纤溶酶和FDP大量生成，出血加重，休克休克典型的临床表现临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠-休克始动

19、环节1 .血容量降低（低血容量性休克）2 .血管床容积增加分布异常性休克（血管源性休克）3 .心输出量减少（心源性休克）共同通路：有效循环血量减少一微循环障碍，组织灌注不足T细胞及器官功能异常休克的分期和各期的微循环变化特点1.休克代偿期微循环的改变由于ECBV降低（失血、创伤等）导致交感-肾上腺髓质系统兴奋使CA大量释放导致动-静脉短路开放（B受体）和微血管显著收缩（受体）导致灌少于流引起微循环缺血2 .休克可逆性失代偿期微循环的改变由于微血管对儿茶酚胺反应性降低导致前阻力血管扩张微静脉持续收缩使前阻力后阻力导致灌多流少、灌大于流引起微循环淤血3 .休克不可逆性失代偿期微循环的改变由于微血管

20、麻痹对儿茶酚胺失去反应导致微循环血管扩张,血液淤滞导致不灌不流灌流停止引起多器官功能衰竭由于D1.C形成导致血细胞黏附聚集加重，微血栓形成导致不灌不流灌流停止引起多器官功能衰竭休克时肺、肾、心功能变化1 .肺休克初期，呼吸加深加快，通气过多，引起低碳血症和呼吸性碱中毒休克发展，肺间质水肿、肺泡水肿、肺充血、淤血、出血、局限性肺不张、肺泡内透明膜形成及肺血管内血栓形成，看我引起成人呼吸窘迫征2 .肾休克早期，功能性肾衰竭，少尿或无尿休克发展，急性肾小管坏死，引起器质性肾功能衰竭3 .心心功能障碍，心力衰竭机制：心冠状动脉血流量减少口酸碱和电解质平衡紊乱口心肌抑制因子口心肌组织内的D1.C口细菌毒素-发热的原因、分类、机制原因：许多内、外致热源并不直接作用体温调节中枢，而是通过激活体内某些细胞，产生和释放内生致热源，内生致热源再以某种方式作用于体温调节中枢而引起发热分类：感染性和非感染性机制：口内生致热源的信息传递体温调节中枢调定点的上移口调温反应