（大二上）病原病理学基础复习参考-综合版.docx

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1、病生部分（讲肿瘤的老师给我们画的重点）一、名词解释 变性：是指细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的量异常增多，伴不同程度功能障碍。 气球样变：由于肝细胞受损后水分增多引起肝细胞胀大、胞浆疏松化，进一步发展肝细胞胀大如气球状，胞浆呈透明空泡状。 脂肪变性：除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多。 虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 玻璃样变：细胞外间质或细胞胞浆内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 营

2、养不良性钙化：指发生于局部变性、坏死组织或其他异物（例如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化。 转移性钙化：由钙磷代谢障碍（高血钙）导致钙盐沉积于未受损的组织内。凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，变为灰白或灰黄色较干燥结实的凝固体。干酪样坏死：由结核分枝杆菌引起的特殊类型的凝固性坏死。坏疽：指较大范围的组织坏死并伴有腐败菌感染的现象。 机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。 细胞凋亡：是真核细胞在一定条件下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性死亡。 肥大：细胞体积的增大，导致组织、器官体积的增大。 增生：实质细胞数量的增加，导致组

3、织、器官体积增大。 化生：一种已分化成熟的细胞因受到刺激因素的作用转变为另一种分化成熟细胞的过程。 肉芽组织：是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维组织。渗出：炎症局部组织血管中的血液成分通过血管壁进入间质和浆膜腔或体表、粘膜表面的过程。 浆液性炎：是以血液中的液体渗出为特征的炎症，渗出的液体含3%-5%的小分子蛋白质（主要是清蛋白）、少量白细胞和纤维素。纤维素性炎：是以大量纤维蛋白原渗出为主，并在炎症灶内形成纤维素为特征的炎症。假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混杂在一起，形成灰白色的膜状物，覆盖在粘膜表面，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎

4、又称假膜性炎。 绒毛心：心外膜的纤维素性渗出物呈绒毛状，又称绒毛心。 化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的过程，称为化脓。以化脓为主要病理表现的炎症称为化脓性炎。肉芽肿：炎症时以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚的增生病灶称为肉芽肿。 肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特征的炎症称为肉芽肿性炎。 淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而液淤积于小静脉和毛细血管内时称为静脉性充血或称静脉淤血，简称淤血。 心力衰竭细胞：有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内可形成含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肉眼观，肝切面出现红黄相间的条纹似槟榔的切面，

5、因而称为槟榔肝。 血栓形成：在活体的心血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。 透明血栓：这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下看到，故又称微血栓。微血栓主要由纤维蛋白构成，见于弥漫性血管内凝血。 栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。血栓栓塞：由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓子：阻塞血管的物质称为栓子。脂肪栓寒：循环的血流中出现游离脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧引起的组织坏死。 出血性梗死：常见于肺、肠等具有双重血液循环或侧枝循环丰富

6、、组织结构硫松的器官，且伴有严重静脉淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死。 外生性生长：发生于体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等）腔面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、草（xun）伞状或菜花状的肿物，这种生长方式称为外生性生长。 肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。 种植性转移：内脏器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，其瘤细胞可以脱落入体腔，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面继续生长，形成转移瘤，这种转移方式称为种植性转移。 癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤统称癌。

7、 肉瘤：从间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。 印戒细胞癌：癌细胞产生的粘液也可在细胞浆内聚积，将细胞核挤向一侧，似印戒状，称印戒细胞。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸泄时则称印戒细胞癌。癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。 非典型增生：指增生的上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。 原位癌：指粘膜鳞状上皮层或皮肤表皮皮层全层癌变（上皮内瘤变I1.1.级），但肿瘤细胞尚未突破基底膜向下浸润生长者。二.选择题参考给我们的选择题，一部分选择题也来源于选择题和大题细胞水肿好发于肝、心、肾,主要原因是缺氧、

8、感染和中毒,发生机制是：线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+泵功能发生障碍，导致胞浆内钠离子和水分增多。肝脂肪变得镜下结构特点：脂滴成分：中性脂肪；肝细胞内可见类圆形空泡;重度脂变的肝细胞似脂肪细胞。动脉壁玻璃样变累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。细胞坏死：细胞核的改变是坏死细胞最明显的形态学改变，它包括：核固缩、核碎裂、核溶解。坏死的病理类型：凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型的坏死（干酪样坏死、脂肪坏死、纤维索样坏死、坏疽）坏死的结局：自溶；坏死组织溶解，经由淋巴管、血管吸收，或被巨噬细胞吞噬清除；坏死组织分离、排出，形成缺损；机化。细胞凋亡无炎症反应,细胞坏死有炎症

9、反应。适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。病理性委缩的五种类型：营养不良萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。高血压病时，只有肥大，无增生。不稳定细胞：表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男女两性生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。稳定细胞：实质细胞如肝腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等，还有原始的间叶细胞；永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。肉芽组织的成分：新生的毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞。炎症的基本病理变化：变质、基出和增生液体的渗出对机体有重要的防御意义。浆液性炎主要发生于浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。结核性肉芽

10、肿的镜下形态结构特点（由内向外依次是）：干酪样坏死、类上皮细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞。静脉性充血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭二左心室衰竭可导致肺淤血,右心衰竭可导致体循环脏器淤血。血栓形成的条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。血栓的四种类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。血栓对机体的影响：止血（有利）、阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、继发性出血（不利）。血脉栓塞的栓子绝大多数来自工B深静脉，脂肪栓塞常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。羊水栓塞的镜下特点：肺的小动脉和毛细血管内可见到角化的鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分C梗死的原

11、因：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛、未能建立有效的代偿性供血机制、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态。梗死的病理变化（P92）：梗死的形状决定于该器官的血管分布。多数器官的血管呈锥形（树枝状）分支，如脾、肾、肺等，故其梗死灶也呈锥形。梗死灶的切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞处，底部朝向该器官的表面。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死形状亦不规则或呈地图形状。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段状。贫血性梗死发生于组织结构比较致密、无双重血液循环或侧枝循环不丰富的器官，如肾、脾、心肌。出血性梗死常见于肺、肠等具有双重血液循环或侧枝循环丰富、组织结构疏松的器官血栓形成的三大条件：

12、心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。血栓的类型：f白色血栓一一血栓的头部、混合血栓一一血栓的体部卜静脉血栓，下肢静脉多见。I红色血栓血栓的尾部一【透明血栓（微血栓）肺动脉栓塞的栓子大多来自于下B速静脉，特别是胭静脉、股静脉和骼静脉,偶可来自盆腔静脉或右心腹壁血栓。脂肪栓塞常见于：长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。羊水栓塞镜下特点：肺的小动脉和毛细血管内可见到角化的鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛、未能建立有效的代偿性供血机制、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态梗死的病理变化：梗死的形状决定于该器官的血管分

13、布。脾、肺、肾梗死灶呈锥形，心肌梗死形状为不规则或地图状，肠梗死灶呈节段状。P92贫血性梗死：发生于组织结构比较致密、无双重血液循环或侧枝循环不丰富的器官，如肾、脾、心肌。出血性梗死：常见于肺、肠等具有双重血液循环或侧枝循环丰富、组织结构疏松的器官，且伴有严重静脉淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称出血性梗死。肿瘤的实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用，一般由结缔组织和血管组成。间质没有神经。肿瘤痛是因为侵犯了神经。良性肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长。恶性肿瘤的生长方式：浸润性生长、外生性生长。恶性肿瘤转移途径有：淋巴道、

14、血道及种植性转移三种。良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤、腺瘤。良性间叶组织肿瘤：纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤。腺瘤的四种类型及常见器官：囊腺瘤一一卵巢；纤维腺瘤一一乳腺；多形性腺瘤一一涎腺；息肉状腺瘤一一直肠和结肠粘膜。癌巢的结构：细胞间桥、角化珠（癌珠）。癌与肉瘤的区别：癌来源于上皮组织,肉瘤来源于间叶组织;癌多形成癌巢,肉瘤多呈弥漫状分布。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤不转移，手术切除后很少复发；恶性肿瘤可见病理性分裂，常有转移，手术切除后易复发。三.问答题一.化脓性炎可分为三种类型脓肿：为组织内的局限性化脓性炎症，常形成充满脓液的腔。多由金黄色葡萄球菌引起,如皮肤的痒、痈，肺、肝、肾、

15、脑等内脏的脓肿等。小的脓肿可吸收消散，较大的脓肿脓液吸收困难，常需切开排出脓液后才能修复愈合。皮肤或粘膜的脓肿，可向表面破溃形成溃疡；深部组织的脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道或屡管。窦道是指只有一个开口的病理性管道;屡管是指连接于体外与有腔器官之间或两个腔道之间的有两个以上开口的病理性管道。蜂窝织炎：是疏松组织的弥漫性化脓性炎症。主要由溶血性链球菌引起。炎区组织高度水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清，全身中毒症状明显。表面化脓或积脓：表面化脓指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎症，其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。当脓液蓄积于发生部位的腔道或浆膜腔内时，称为积脓。二

16、,肿瘤的转移转移：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。(1)淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。(2)血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。(3)种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。三.肿瘤的生长方式有三种生长方式：外生性生长，肿瘤隆起，呈结节、乳头状、息肉样、菜花样等形状。膨胀性生长，肿瘤向周围扩散，挤压周围组织或邻近器官。周围可形成纤维性包膜。浸润性生长，瘤细胞沿组织间隙或毛细

17、淋巴管扩展。周围稍有纤维组织增生，但不形成包膜，故境界不分明。良性肿瘤一般有上述前两种生长方式；恶性肿瘤则具备三种生长方式，而且以浸润性生长为主。四.肿瘤对机体的影响1良性肿瘤(1)局部压迫和阻塞:消化道、肺、脑(2)继发改变:溃疡、出血、感染(3)分泌激素:垂体嗜酸性细胞瘤:肢端肥大症胰岛细胞瘤：阵发性血糖过低2恶性肿瘤(1)并发症：坏死、出血、穿孔、骨折(2)疼痛(3)恶病质:恶性肿瘤晚期，机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。(4)副肿瘤综合症：五.坏疽的类型干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，

18、原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻医学教育I网搜集整理，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。六.血栓对机体的影响：止血（有利）、阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、继发性出血（不利）。发热应激大题：应激性溃疡的机制应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，

19、少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。A胃粘膜缺血B胃腔内H向粘膜内的反向弥散C其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。DIC休克缺氧水肿休克发生的始动环节及分类：血容量降低一一低血容量性休克血管床容积增加一一分布异常性休克（血管源性休克）心脏泵血功能障碍，心排出量下降一一，白源性休克微循环的共同通路是迂回通路。休克各期微循环变化特点（1）休克早期（休克I期、休克代偿期、缺血性缺氧期）：以缺血为主灌流特点：少灌少流、灌少于流（2）休克期（休克期、淤血性休克期）：以淤血为主灌流特点：灌而少流，灌大于流（

20、3）休克晚期（休克H1.期、休克难治期、微循环衰竭期、DIC期）：出现DIC,发生多系统器官功能障碍微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止微循环变化分期的特殊意义（1）休克早期（交感-肾上腺髓质系统活动增加，对机体有非常重要的代偿意义）：维持动脉血压相对稳定（“快速自身输血”、“缓慢自身输液”）；有助于维持心、脑的血液供应；（2）休克期（失代偿期）回心血量和动脉血压逐渐下降、血浆外渗和有效循环血量减少（3）休克晚期休克晚期的“难治”机制：微血管麻痹、D1.C形成、重要器官功能衰竭休克导致的肾功能障碍：早期一一功能性肾功能衰竭；晚期一一器质性急性肾功能衰竭各

21、种类型缺氧的常见原因（1）低张性缺氧：吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉（2）血液性缺氧：血红蛋白量减少一一贫血血红蛋白质改变高铁血红蛋白血症、一氧化碳中毒血红蛋白与氧的亲和力异常增强（3）循环性缺氧：全身性循环缺氧局部性循环缺氧（4）组织性缺氧：组织中毒呼吸酶合成障碍线粒体损伤A各型缺氧的血氧变化低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧大题：休克的分期及发生机制（1休克和DIC为什么互相影响2休克难治期的机理3DIC对机体的影响，答案都在以下找）（一）缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）1、微循环及组织灌流休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、

22、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。微循环变化特点：1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力tt后阻力t3、开放的毛细血管数减少4、动静脉短路开放，血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流2、微循环障碍的机制微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，a-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，

23、既刺激a受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激B-肾上腺素能受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流量锐减,此外还有多种体液因子（如血管紧张素）参与。3、本期微循环变化的代偿意义缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心

24、、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管a受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。4、临床表现该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。（二）淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）1、微循环及组织灌流血液不再局限于通过直

25、捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（s1.udge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。微循环变化特点：1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多4、灌流特点：灌而少流，灌大于流2、微循环淤滞的机制主要与下列因素有关：长期缺

26、血和缺氧引起组织氧分压下降，C02和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺甘、K+等）增多。内毒素的作用：内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压。血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。3、临床表现休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绡。（三）休克的难治期（休克晚期或微循

27、环衰竭期）该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。微循环变化特点：1、微循环血管麻痹扩张2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特点：不灌不流，灌流停止1、D1.C形成当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，可能产生弥散性血管内凝血。特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。此期休克微循环内微血管扩张，微循环中有大量微血栓阻塞了微循环，随后由于凝血因子耗

28、竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以称为微循环衰竭期。休克一旦并发了DTC,将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。2、重要器官功能衰竭是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少，组织缺氧愈来愈重，缺氧使有氯氧化减弱，ATP生成减少，致使钠泵因能量不足而失灵，Na+、Ca2+、水内流而K+外流，引起细胞损伤和高钾血症；同时酸性代谢产物生成增多，而组织低灌流又使酸性代谢产物（乳酸、C02等）不能及时清除而导致局部酸中毒，加重细

29、胞战伤。休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治。感染性疾病一一微生物传染的发生必须具备三个基本环节：传染源（吸入性肺炎为内源性感染）、传播途径、易感人群性传播性疾病（STD）：淋球菌梅毒螺旋体HBV/HCVH1.VHPV细菌的基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质细胞壁：革兰阳性菌细胞壁的主要结构是肽聚糖，磷壁酸（抗原性）是重要成分。革兰阴性菌细胞壁含有肽聚糖以及革兰阳性菌所不具有的服质处腹。脂质外膜由脂蛋白、脂质双层膜和

30、脂多糖1.PS（特异多糖（抗原性）+核心多糖+脂质A（毒性部分，内毒素）三部分组成。细胞壁缺陷型细菌需要用高渗培养基培养。细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞荚膜：重要毒力因子，有荚膜的细胞毒力更强鞭毛：是细菌的运动器官，与致病性有关菌毛：只有用电子显微镜才能观察到普通菌毛：粘附功能性菌毛：接合功能芽胞：具有很强的抵抗力，杀灭芽胞最有效的方法是高压蒸汽灭菌法（条件:121. 3C,15-30分钟）细菌的毒力主要表现为细菌的侵袭能力和产生毒素的能力毒力的构成与袭力（结构f粘附作用的结构：由粘附素介导；抗吞噬作用的结构，如荚膜等酶毒素f内毒素I外毒素外毒素与内毒素的特点比较外毒素与内毒素的主要区

31、别区别要点外毒素内毒素来源鬣器慧髓胪细胞壁组分，细菌裂解后释放化学性质蛋白质，不稳定毒性强，对组织器官有致病作用选择性毒害效应，引起 特殊临床表现强，刺激机体产生抗毒 免疫原性素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素脂多糖，性质稳定，耐热较弱，各菌的毒性效应大致相 同，引起发热、微循环障碍、 休克、D1.C等弱，刺激机体产生的中和抗体 作用弱；甲醛处理不形成类毒 素梅毒螺旋体1、获得性梅毒的三期及临床表现（1） I期梅毒：皮肤溃疡、无痛性硬下疳（传染性）（2） H期梅毒：全身皮肤粘膜的梅毒疹（传染性）（3） H1.期梅毒：愈后形成瘢痕2、可通过胎盘垂直传染给胎儿，引起先天性梅毒伯氏疏螺旋体是莱蹩病的主要

32、病原体。传播媒介是鲤。病毒以复制的方式增殖。增殖周期分为以下阶段：吸附T穿入T脱壳-生物合成（隐蔽期/窗口期）T装配T释放狂犬病病毒感染后脑组织神经细胞内会出现内政b体，对狂犬病诊断有帮助。菌丝是真菌的抱子在合适的环境中长出芽管、逐渐生长延伸成丝状所形成的。抱子是真菌的繁殖器官。A临床常见的真菌感染.白假丝酵母菌（白色A珠菌）一一皮肤感染；新生儿鹅口疮:肠炎；阴道炎。新生隐球菌（有宽厚的荚膜，广泛存在于土壤中，鸽粪中数量较多）一一散播至中枢神经系统，引起慢性化脓性脑膜炎。五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼病和锥虫病感染性疾病寄生虫病原病理（寄生虫学部分）复习参考资料（康达）名词解释1

33、 .人兽共患寄生虫病2 .终宿主3 .保虫宿主4 .特续宿主5 .虫媒痛6 .中间宿主7 .疟疾复发8 .疟疾再燃9 .夜现周期性10 .中绦期11 .土源性线虫选择题1. 下列哪种原虫不是细胞内寄生的原虫：C.杜氏利什曼原虫D.溶迪冢内阿来巴B.寄生虫有性生殖寄生的宿主D.幼虫与成虫寄生的宿主D滋养体A.刚地弓形虫B.间日疟原虫2. 糕续宿主是指：A.蟋虫幼虫寄生的非适宜宿主C.埔虫成虫寄生的动物宿主3. 溶组织内阿来巴的感染阶段是；A象尾坳B包蒙C卵要4. 日本血吸虫的保虫宿主主要是:A、鸡、格等禽类B、仃螺C、牛、犬、猪等哺乳动物 D、慢性患者5 .烧虫病难防治，其主要原因是：A.雌虫产

34、卯量大B.直接经D感柒6 .如虫对人体危害最为严重的是：A.成虫夺取营养，造成营养不良C.*卯抵抗力强D.套易自体反复感染B.幼虫在韩部移行造成的损害C.成虫有扭结、歧修谟感/麦克左方聂D.成惠逢威思源领傻、炎症日本血吸虫对人的感染阶段是:8.班氏丝虫和马来丝虫的野生部位是:7.A.门静咏系筑B.回盲部C.淋巴管和林巳结D.小胸9 .日本攵吸虫病的主要致痛阶段是：A.尾坳B.宣虫C.成虫D.虫卯10 .疟原虫被按蚊食入后能够存活并继续发育的阶段是：A.环状体B.滋养体C.配子体D.兼殖体11 .班氏丝虫和马来丝虫成虫的寄生部位是：A.门静脉系统B.回音部C.淋巴管和科已结D.小肠12 .人体感

35、染旋毛虫是因为：A.吞食感染性虫卵B.吞食幼虫集包C.幼虫从皮肤钻入D.误食新生幼虫13 .在生活史方面易虫媒传播型的是：A.蓝氏贯第捺毛虫B.杜氏利什曼原虫C.刚地弓形*D.肺把子虫14 .钩也引起异嗜症，可能与下列哪种因素有关：A.蛋白质块乏B.铁质块乏C.维生素缺乏D.蛋白质、维生素禁乏15 .除下列某项外，均为吸虫的发育阶段：A.毛坳B.胞坳C.雷坳D.囊尾蝴16 .治疗阿来巴肝脓肿和阿来巴痢疾的首选药物是：A.乙犊喀嚏B.甲家咪喳0.甲硝哇D.黑嗓17 .成虫寄生在肝眼管内的为：A.肺吸虫B.姜片虫C.华支摹吸虫D.烧虫18 .生活史中只有滋养体时期的原虫是：A.蓝氏贾第薇毛虫B.溶

36、组织内阿米巴0.杜氏利什曼原虫D.阴道毛滴虫19 .刚地弓形虫的侵人途径是：A.仅经胎盘B.主要经口C.仅经输血D.经媒介昆虫叮咬20 .猪带绦虫对人的主要危害由哪个讨期引起：A.成*B.也卯C.襄尾坳D.六钩坳21 .引起扬接陛可能性较大的寄生虫是：A.如虫B.的虫C.肝吸虫D.&吸虫22 .占虫寄生导致的并发症中最常见的是：A.扬接阻B.扬穿孔C.胆道如虫症D.蛔虫性阑尾炎23 .烧虫雄虫的产卯部位通常在：A.小肠B.结肠C.直胸D.虹门周围24 .下列哪种寄生虫的中间宿主是蚊？A.似蚓如线也B.蠕形住肠线虫C.十二指肠钩也D.丝也25 .下列哪项不是医学节肢动物对人的直接危害A.吸血翼扰

37、B.致敏作用C.寄生侵害D.传搐疾病26 .旋毛虫的幼虫主要寄生于人体的：A.肺B.小肠C.平滑肌D.骨格机免疫性疾病第一节免疫与疾病免疫系统的功能免疫防御一一抵制外界入侵病原体免疫监视一一清除突变细胞免疫自稳免疫调节、免疫耐受两面性保护性免疫病理性免疫病理性免疫：能对机体造成病理性损伤的免疫应答。包括超敏，反应自身免疫，病移植排斥，免疫缺陷第二节超敏反应NE超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答分型：I型速发型超敏反应，过敏反应II型细胞毒型或细胞溶解型In型一一免疫复合物型或血管炎型IV型迟发型超敏反应特点：型别病理特征1免疫学特征II毛细血管

38、扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加同种变应原与固定在IgE肥大细胞、嗜碱;性粒细胞上的结合，使细胞脱颗粒，H放血管活性物质II型把细胞破坏、组织损伤抗体与靶细胞上的抗原结合后活化补;体，调理吞噬、ADCC效应HI型中性粒细胞浸润，血管炎，局部组织缺血、出血抗原抗体复合物沉积，激活补体系统、:活化血小板、活化肥大细胞IV型淋巴细胞、单核细胞浸润和组织细胞坏死引起的炎症Th1.释放细胞因子，活化巨噬细胞、CT1.:等：CT1.杀伤靶细胞I型速发型超敏反应，过敏反应特点：发生快、消退快，多引起生理功能紊乱，不发生严重组织细胞损伤，有明显的个体差异和遗传倾向发生机制：致敏阶段（变应原，机体，激

39、活B细胞，产生IgE抗体，IgEFc段结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，使机体处于致敏状态。）；发敏阶段：激发阶段（相同变应原再次进入机体，与IgEFab段结合，使IgE交联，FC段变构，激活细胞产生活化信号，生物活性介质的释放），效应阶段（速发相反应：数秒内发生，持续数小时，活性介质的作用迟发相反应，数小时后发生，持续数天，炎性细胞的聚集）临床疾病：（花粉，青霉素）全身过敏性反应药物过敏性休克血清过敏性休克局部过敏反应呼吸道过敏反应消化道过敏反应皮肤过敏反应防治原则：远离变应原（青霉素皮试），脱敏治疗，药物防治，免疫新疗法变应原：能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变

40、态反应的抗原物质II型细胞毒型或细胞溶解型临床疾病：输血反应（ABo血型不符）；新生儿溶血症；甲状腺功能亢进；肺出血-肾炎综合征In型一一免疫复合物型或血管炎型临床疾病：局部免疫复合物病：农民肺，ArthUS反应（马血清多次注射），类ArthUS反应（胰岛素多次注射）全身性免疫复合物病：血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；类风湿性关节炎；系统性红斑狼疮IV型一一迟发型超敏反应临床疾病：感染性迟发型超敏反应：胞内寄生物感染；接触性迟发型超敏反应：接触性皮炎（油漆）注意：超敏反应临床所见往往为混合型，但以某一型为主；变应原进入机体途径不同，产生不同类型的超敏反应第三节自身免疫和自身免疫病自身耐受：机体

41、免疫系统对自身抗原不产生免疫应答。自身免疫：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。自身免疫性疾病：免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。根据发生原因原发性自身免疫病多数，确切病因不清楚，遗传因素继发性自身免疫病少数，有明确病因，遗传倾向不明显根据被攻击的靶器官器官特异性：糖尿病;器官非特异性：系统性红斑狼疮自身免疫病的发病因素1、体内出现了自身抗原（不孕症，自身免疫性交感性眼炎,青霉素吸附至红细胞,自身IgG刺激机体产生类风湿因子）2、自身反应性淋巴细胞异常活化（青霉素吸附至红细胞,自身IgG刺激机体产生类风湿因子）3、遗传和内分泌因素常见的自身免疫病类风湿关节炎;多发性硬化;胰

42、岛素依赖型糖尿病;Graves病;重症肌无力;系统性红斑狼疮第四节移植排斥反应移植的类型：同基因移植自体移植同系移植（双胞胎）异基因移植同种异体移植（父女）异种移植同种移植排斥反应的抗原1主要组织相容性抗原（MHC抗原）2次要组织相容性抗原（mH抗原）3其他人类ABO血型抗原组织特异性抗原表231同种异型MHC抗原的直接和间接识别的比较间接识别直接识别被识别分子的形式完整的同种异型MHC分子经处理的同种异型MHC分子来源的肽抗原提呈细胞（ApC）供者APc受者ApC同种异型反应性强烈程度非常强烈较弱或未知主要的作用引起急性排斥与慢性排斥有关移植排斥反应的效应机制:细胞免疫,体液免疫,固有免疫非

43、特异性效应机制:机械损伤,移植过程中缺血、缺氧,缺血-再灌注损伤针对移植物的细胞免疫应答:Th1.发挥关键效应,CT1.发挥损伤移植物的作用针对移植物的体液免疫应答:分泌特异性抗体移植排斥反应的临床类型：宿主抗移植物反应:超急性排斥反应（几分钟到及小时出现，可见于反复输血，多次妊娠），急性排斥反应,慢性排斥反应（移植器官最终不相容原因）移植物抗宿主反应:多见于骨髓移植后发生条件：宿主与移植物之间组织不相容移植物中含有足够数量的免疫活性细胞宿主处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态移植排斥反应的防治：组织相容性抗原的配型，ABO血型配型，H1.A配型；免疫抑制剂；诱导同种移植耐受；免疫豁免区第五节

44、免疫缺陷病分类：原发性免疫缺陷病（DiGeorge综合征）；获得性免疫缺陷病临床特征：对各种病原体易感性增加：反复发生，难以控制肿瘤：100300倍，白血病、淋巴系统肿瘤居多易伴发自身免疫病遗传倾向原发性免疫缺陷病一、原发性B细胞缺陷二、原发性T细胞缺陷（DiGeOrge综合征）三、原发性联合免疫缺陷四、补体系统缺陷五、吞噬细胞缺陷（慢性肉芽肿病）获得性免疫缺陷病艾滋病急性期：传染性，特异性抗体潜伏期：6个月5年，甚至长达1012年，CD4+T细胞进行性减少症状期：发热、盗汗、消瘦、全身淋巴结肿大等典型A1.DS发病期：机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常免疫学诊断：H1.V抗原检测；抗H1.V抗体检测；CD4+T细胞数免疫缺陷病治疗原则：抗感染（对症治疗）；免疫重建（骨髓移植、胸腺移植等）；基因治疗（基因转染）；免疫制剂（抗体、细胞因子）AIDS预防和治疗：预防：宣传教育，切断传播途径，防止交叉感染治疗:逆转录酶抑制剂,蛋臼酣抑制剂