2023高血压危象抢救流程及解析（全文）.docx

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1、定义紫急 评 彷紧急 处 理紧急 处 理严密监测血压开高程度，快速平稳阶梯式降乐是关键,以减轻J 靶器官的损害,降 低患者的病死率高血压危象抢救流程及解析PART01高血压危象抢救流程高血压危象是指在除有高肌压病症的威础上,外周小动脉发生强烈痉辛.但血压急骤上升.SBPl80mmllg和(或)DBPl20mmllg临床急症分为高血压急症和亚急症-高血压病史诱因：感染.痛痛或突然停药.情绪过于激动、紧张，气管插管.手术刺激等临床表现：短时间内血压急剧升高SBP180mmHg和(或)DBP12OmmHg,同时出现明业的头痛、眩早、烦躁、恶心呕吐.心甘、1急和视力模糊等体格检查:准确测址而压；检者心

2、血管、神经、眼底等,解靶案官受损害程度.评估有无、继发性高血压(紧急评估近点是血压升高程度和靶器官是否受损“频率增快，呼吸频率28次/分易发生呼吸性献中毒呼吸是否存在缺氧：PaO,60mmllg.SaOj180/12OmmHg.高机压危象血压A23O13Ommllg,严重离业出危象.但器官易受损血本250l30mmllg.可发生心力衰竭肺水肿有无心律失常、有无心力衰竭表现：如病理性第三心音或奔马件等-腺孔对光反射是否灵敏、大小是否对称意识-头婶.恶心呕吐.抽搐提示脑血管意外可诜烦躁不安,嗜睡.昏迷提示脑出极或高血压脑病可能I眼底：是否有眼底动脉出血.去除诱因.适当给户镇静、镇桶,让患者安静休息

3、、吸氧在即开放静脉通路适当补液,预防扩血管降压后的容址不足、建立有创动脉血压监测,连续动态监测血压原则：迅速平稳阶梯式降压,如血压230/13OmmHg,先降至200/130mmHg,继而降至180/12OmmHg.再降至150/10OmmHg首选药物：(1)尼I：地平I2mg,静脉注射(2)硝酸甘油0.】05mg.静脉注射(3)乌拉地尔1050mg,静脉注射(4)地尔硫革IOmg.静脉注射以上药物是麻醉科手术室最常用药物,并且起效迅速,将血压进行初步快速降低至180/12OmmlIg.再以泵注的方法进步降压.如尼卡地平0.510g/(kgmin)；硝普钠0.l5g/(kgmin)；硝酸甘油0

4、510g/(kgmin)将血压降至16CmommHg并将血压维持在SBPVl60mmllg.DBP180mmHg和（或）DBP120mmHg（亦有文献提到血压250/130mmHg,持续Imin以上，即为高血压危象），临床急症分为高血压急症和亚急症。高血压急症是指血压短时间显著升高，并伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官损害。高血压亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。两者区分不在于血压水平，靶器官是否受损才是区别关键。危险程度的判定除血压水平外，更重要的是是否出现靶器官损害、受累的靶器官及损害程度。实际上高血压危象是高血压病程中的一种特殊临床表现。（二）相关的基础疾病高血压危象主要的病因为原发

5、性高血压和继发性高血压。1.原发性高血压临床上认为无法通过临床各种检查手段明确导致血压升高确切病因的高血压即为原发性高血压，多见于中老年人。原发性高血压病因主要是受到了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）及神经系统这两方面因素的影响。（1）RAAS:通过血管紧张素（angiotensin,Angil）控制水电解质平衡，调节血压。RAAS升高血压的机制：Angn直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而增加血容量使血压升高；Angll可刺激肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，使心肌收缩力增强，外周血管阻力增加

6、致血压升高。(2)神经系统方面：在心脏交感神经组织处于兴奋状态时，血管及肾组织可能通过增加心排血量的方式导致血压水平异常升高。导致原发性高血压发生发展的主要危险因素包括饮食、高血脂、糖尿病、饮酒吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等方面。2.继发性高血压又称症状性高血压，多见于中青年人群，占高血压总人数的5%10%。临床上病因明确，常见疾病有肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铭细胞瘤、皮质醇增多症、妊娠高血压综合征、主动脉狭窄、中枢神经系统病变等。3.高血压危象的危害与并发症高血压危象的主要危害是引起靶器官的损伤及诱发心脑血管意外，严重者可危及生命。(1)高血压脑病：血压突然急剧升

7、高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视盘水肿、神志改变,出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达40cmH2O,蛋白增加。经过有效的降压治疗，血压下降后症状则可迅速缓解。(2)高血压危象伴颅内出血：包括脑出血或蛛网膜下腔出血。高血压对脑的损害主要是导致脑小动脉的脂质透明样变和粟粒状微动脉瘤，血管脆性增加，当血压突然升高时，导致其破裂出血。长期高血压如果不进行血压控制，一旦出现靶器官损害，尤其是脑出血，绝大部分可遗留不同程度残疾，严重者甚至死亡。脑出血患者突然起病、常进行性加重，出现头痛、喷射性呕吐，可伴有不同程度意识障碍、偏瘫、失语。蛛网膜下腔

8、出血患者临床表现：剧烈头痛、恶心、呕吐，颈背部疼痛，意识障碍、抽搐、偏瘫、失语，脑膜刺激征如颈强直，克尼格(Kernig)征和布鲁津斯基(BrUdZinSki)征阳性。(3)高血压危象伴急性左心衰竭、肺水肿：呼吸困难、发组、咳粉红色泡沫样痰等，查体可见肺部啰音、心脏扩大、心率增快、奔马律等。(4)高血压危象伴肾损害：蛋白尿、少尿或无尿，甚至肾衰竭。(5)高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤：撕裂样胸痛，波及血管范围不同可有相应的临床表现，如伴有周围脉搏的消失，可出现少尿、无尿等。继发性高血压患者发生高血压危象引起的不良后果主要有以下两个方面。(1)儿茶酚胺突然释放所致高血压危象：见于嗜铭细胞瘤。常见的

9、肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铭组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。肿瘤可突然产生和释放大量去甲肾上腺素和肾上腺素，表现为血压急剧升高，可达(250-300)/(130-150)mmHg,伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷，发作持续数分钟至数小时，极易引发急性左心衰竭、肺水肿。某些患者发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。测定发作时尿儿茶酚胺代谢产物香草扁桃酸（Vanillylmandelicacid,VMA）和血儿茶酚胺可确诊此病。（2）妊娠高血压综合征：妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫，甚至发生抽搐、昏迷，威

10、胁母子安全。（三）诱因各种诱因如应激因素（严重精神创伤、情绪过于激动等）、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质激活释放增加，诱发短期内血压急剧升高。同时，全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子的产生，形成病理性恶性循环。围手术期发生高血压危象多在原有高血压的基础上，可因患者高度紧张、术前停用降压药（尤其是服用可乐定2个月以上，突然停药可致血压突然升高）、气管插管、喉镜检查或刺激嗜铭细胞瘤体等使血压骤升，血压上升的速度和幅度通常比绝对值对靶器官的损伤更为严重，它提示小动脉痉挛性收缩的程度，并影

11、响重要脏器的供血而产生危急状态。（四）临床表现高血压危象因累及的靶器官不同，临床表现有所不同。1 .高血压危象共同的的临床特征短时间内血压急骤上升，SBP180mmHg和（或）DBP120mmHg为高血压危象；血压230/13OmmHg为严重高血压危象，靶器官易受损；血压250/130mmHg可发生心力衰竭肺水肿。2 .循环系统出现心率增快、呼吸困难、发绢、咳粉红色泡沫样痰等症状，查体可见颈静脉怒张、双肺啰音、病理性第三心音或奔马律等心力衰竭表现。3 .神经系统头痛、恶心呕吐、抽搐及脑膜刺激征阳性等脑血管意外表现；出现烦躁不安、嗜睡甚至昏迷则提示脑出血、高血压脑病。4 .眼底视网膜病变出血、渗

12、出和视盘水肿。5,肾少尿、氮质血症、肾衰竭的表现。（五）诊断要点通过病史、症状、体征及辅助检查确诊。1 .病史高血压病史。2 .诱因如感染、疼痛或突然停药，患者情绪过于激动、紧张，气管插管、手术刺激等。3 .临床表现短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视物模糊等。4 .体格检查监测血压警惕主动脉夹层可能；循环系统应关注有无心力衰竭，如颈静脉怒张、双肺湿啰音、病理性第三心音或奔马律等；检眼镜检查如有新发的出血、渗出、视盘水肿情况存在提示高血压急症；神经系统应该注意瞳孔变化、评估意识状态、脑膜刺激征、视野改变及病理征等。5 .辅助检查血常规、尿常规、肝肾功能

13、、血气分析、电解质及心电图应列为常规检查，选择检查心肌损伤标志物，心肌酶学，血尿钠肽(BNP或NTPrO-BNP),胸部X线、CT、磁共振和超声心动图，头部CT或磁共振，肾上腺CT或磁共振、血尿儿茶酚胺等。(六)紧急处理处理原则：快速评估，进行紧急有效的降压治疗，同时去除诱因，应遵循合理选择降压药物，以迅速、平稳地降压为原则，减轻进行性或不可逆性靶器官损害，降低病死率。1 .快速评估紧急处理紧急评估是否存在危及生命的情况，如存在危及生命应迅速开放气道、给氧等；同时，应紧急评估血压升高的程度及靶器官是否受损。2 .快速平稳阶梯式降压是治疗高血压急症的关键(1)根据患者病情，制订个体化的治疗方案。

14、(2)立即解除过高血压对重要器官的进行性损害，能显著改善预后。(3)高血压急症患者首选静脉抗高血压药物。(4)患者不能耐受突然急骤的血压下降，降压前应适当补液。(5)降压过快会减少脏器血流灌注，从而加重或诱发靶器官的功能障碍。应采取迅速平稳阶梯式降压方法，如血压230/130mmHg先降至200/130mmHg,继而降至180/12OmmHg,再降至160/11OmmHg,维持SBP130mmHg或SBP200mmHg时会力口居U出血，应在612h内逐渐降压，降压幅度不应超过25%;血压不能低于(140-160)/(90-100)mmHgo降压药物可选择乌拉地尔、拉贝洛尔静脉持续泵注。(3)蛛

15、网膜下腔出血：控制血压，维持SBP130-160mmHg尼卡地平、乌拉地尔等可以用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血后急性血压控制，应尽量避免使用硝普钠，因其增加颅内压。(4)高血压性急性左心功能不全：早期数小时应迅速降压，降压幅度在25%以内，没有明确的降压目标，以减轻心脏负荷、缓解心力衰竭症状为主要目的相关指南指出SBP90mmHg时禁用扩血管药。常用血管扩张药包括硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔。(5)急性主动脉夹层：在保证器官足够灌注的前提下，迅速在2030min内将血压降低并维持在尽可能低的水平，SBP至少降至12OmmHg;在保证器官灌注的基础上，能够降至IOOmmHg左右则更理想，心率控制在60

16、次/分以下。降压药物可以选用乌拉地尔、硝普钠等。(6)急性冠脉综合征：对于一般人群，治疗目标建议血压60mmHg,MAP降至60100mmHg,老年患者需个体化制订降压目标值。药物推荐首选硝酸酯类如硝酸甘油，可联合应用受体阻滞药。(7)嗜铝细胞瘤：降压和术前治疗首选Ct受体阻滞药，如酚妥拉明、乌拉地尔，还可选用硝普钠；如存在心律失常和心动过速，可加用受体阻滞药。(8)子痫：首选明屈嗪，尽快使DBP降至901OOmmHg;也可选用硫酸镁2.5g,用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注。(七)麻醉注意事项1 .高血压患者行外科手术，术前应认真进行准备，特别要正规服用降压药，维持血压在合理可接受的范围15

17、0/10OmmHg以内。2 .术前用药充分，保持患者情绪稳定，避免焦虑、紧张及畏惧情绪，术前必须保证充足的睡眠。3 .术前不停用降压药直至术日早晨继续服用。4 .麻醉诱导维持一定的深度，并可用艾司洛尔、乌拉地尔、拉贝洛尔等药物预防气管插管应激反应引起的血压波动。5 .区域阻滞效果需完善，避免因疼痛所致的血压升高，全身麻醉则保证足够的镇痛、镇静和肌松。对高血压患者而言，全身麻醉复合其他区域阻滞则具有更多的优势。6 .术中保持气道通畅，充分供氧，避免二氧化碳蓄积，维持足够的血容量及内环境稳态都是重要的预防措施。7 .术毕要注意拔出气管导管时机，当呼吸功能恢复正常而镇痛药、镇静药尚有一定作用时可拔除气管导管，以避免血压的剧烈波动。