肥胖症防治综述.docx
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1、肥胖症防治综述(单纯性肥胖)概述、为简介肥胖症(ObeSity)是一组常见的、古老的代谢症群;在我们国家是一种社会性慢性病。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达肯定值时遂演化为肥胖症(是指机体内热量的摄入大于消耗,造成体内脂肪积累过多,导致体重超常,实测体重超过标准体重20%以上,并且脂肪百分率(F%)超过30%者称为肥胖。实测体重超过标准体重,但20%者称为超重)。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%-18%,女性约占20%25%,随年龄增长,体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数BMI=体重(Kg)/(身高
2、)2(m2)大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。肥胖可见于任何年龄,40-5O岁多见,女多于男。女性脂肪分布以腹、臀部及四肢为主,男以颈及躯干为主。据世界卫生组织估量它是人类目前面临的最简单被忽视,但发病率却在急剧提升的一种疾病。除人类外,很多宠物也会患肥胖症。哺乳动物(包括人在内)贮存脂肪过多,以至于健康受到影响。分类依据发病机制及病因,肥胖症可分为单纯性和继发性两大类(药物性肥胖不属于本分类系统):单纯性肥胖症无明显的内分泌,代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。依据发病年龄及脂肪组织病理又可为分两型:1,体质型肥胖症(幼年起病型肥胖症)其特点
3、为:有肥胖家族史自幼肥胖,一般诞生后半岁左右开头,由于养分过度而肥胖直至成年。脂肪呈全身性分布,脂肪细胞肥大且增生(增生即是细胞数目增多)限制饮食和加强运动疗效差,对胰岛素疗效不明显2,获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)其特点为:起病于20-25岁,由于养分过度和遗传因素而肥胖以四肢肥胖为主,脂肪细胞单纯肥大,但无明显的增生饮食掌握及运动的效果较好,对胰岛素敏感,经治疗可恢复正常继发性肥胖症继发于神经一内分泌一代谢紊乱基础上的肥胖症,患者在原发病的基础上,表现为肥胖,而此时的肥胖症则是原发病的伴发症,依据起病病因,有下列七组:1,下丘脑病多种缘由引起的下丘脑综合征,包括炎症后遗症、创伤、肿瘤和肉
4、芽肿等均可引起肥胖症2,垂体病见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤(尤其是嫌色细胞瘤)、空蝶鞍综合症3,胰岛病由于胰岛素分泌过多,脂肪合成过度,2型糖尿病早期,胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤),功能性自发性低血糖症4,甲状腺功能减退症原发性甲减及下丘脑一垂体性甲减者均较胖,可能是由于代谢率低下、脂肪动员相对较少等机制,且伴有黏液性水肿。5,肾上腺皮质功能亢进症主要为皮质醇增多症,表现为向心性肥胖。6,性腺功能减退症,女性绝经期及少数多囊卵巢综合症,男性无睾或类无睾症7,其他水钠潴留性肥胖症及痛性肥胖(DerCUm病)等药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致
5、身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说简单使妇女发胖。正常人体重计算方法1、成年人标准体重:(身高cm一100cm)90%(0.9)=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。2、儿童标准体重:(年龄X2)+8=标准体重(kg)o当体重超过标准体重的10%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时
6、候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。病因1、遗传因素:单纯性肥胖者多有家族史。2、饮食因素:热量摄入过多,尤其高脂肪或高糖饮食均可导致脂肪积累。3、活动与运动因素:运动是消耗能量的主要方式。运动削减,能量消耗降低,未消耗能量以脂肪储存于全身脂肪库中。4、神经精神因素。5、代谢因素:肥胖者合成代谢亢进,与正常人相比有着显著差别。6、内分泌因素:肥胖者胰岛素分泌偏多,且又存在胰岛素反抗,脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感,脂肪细胞上单位面积的胰岛素受体密度削减,也促进脂肪合成。热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。(一)内由于人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。1 .遗传因素
7、人类的单纯性肥胖的发病有肯定的遗传背景。Mayer等报告,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率提升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。2 .神经精神因素己知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调整,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调整
8、于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。此外,该区与更高级神经组织有着亲密的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行肯定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧急而交感神经兴奋或肾上腺
9、素能神经受刺激时(尤其是Q受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。3 .高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在肯定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。4 .褐色脂肪组织特别褐色脂肪组织是近几年来才被发觉的一种脂肪组织,与主要分布于皮
10、下及内脏四周的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾四周,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而打算机体的能量代谢水平。以上两种状况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调整,将体内多余热量向体外散发,使机体能量
11、代谢趋于平衡。5 .其他进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GlP刺激胰岛B细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特殊是生长激素削减、促性腺及促甲状腺激素削减引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员削减,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特殊是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。(二)外因以饮食过多而活动过少为主。当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式贮存外,几乎完全转化为脂肪,贮
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