慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx
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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范诊断实用总结一定义:是一种进行性进展的不完全可逆的呼吸气流受限的市疾病。肺功能检查对明确是否存在不完全可逆的气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后如第一秒钟用力呼气容积(FEVl)占用力肺活量(FVC)的百分比(FEVIFVC%)70%z表明存在不完全可逆的气流受限。慢支和阻塞性W气肿是导致COPD最常见疾病。二:病因:(与吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎性反应以及个体易患因素有关。)1 :外因(环境因素):吸烟是最重要危险因素(因不是所有吸烟者都发生COPD故提示个体易患性具有重要作用)。吸入职业粉尘和化学物质浓度过大或时间过长。室内/外空气污染(厨
2、房通风差时生物燃料木柴煤可增加患病风险)。2 :内因(个体易患因素):气道高反应性/遗传因素/肺发育生长不良。三:发病机制/病理/病理生理学:1:发病机制:烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎性反应。CoPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主慢性炎性反应。2:病理:累及气道/肺实质/肺血管。小气道狭窄阻塞:中央气道(气管、支气管以及内径大于24mm的细支气管)表层上皮炎性细胞浸润,黏液分泌腺增大使黏液分泌增加。在外周小气道(内径小于2mm的小支气管和细支气管)内慢性炎症致气道壁损伤和修复反复发生致气道壁重构气道狭窄、加上管腔粘液栓等使小气道阻
3、力增高。阻塞性肺气肿(肺实质):a:终末细支气管狭窄致其远端的呼吸性细支气管囊状扩张的小叶中央型肺气肿;b:呼吸性细支气管所属的肺组织包括肺泡管/肺泡囊/肺泡,全部扩张的全小叶型肺气肿。病情较轻时常发生于肺上部区域,进展后累及全肺,伴有肺毛细血管床的破坏。肺血管:以血管壁的增厚为特征,早期即可出现。表现为内膜增厚,平滑肌增生和血管壁炎性细胞浸润。晚期继发肺心病,并可出现多发性W细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。3:病理生理:中央气道慢性炎症致黏液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维俯口管腔分泌物增加致气道阻塞气流受限,小气道阻塞致
4、气体陷闭致肺泡过度充气致阻塞性K气肿,过度充气使肺总量/残气容积/功能残气量增加和吸气容积下降,导致阻塞性通气功能障碍。大量肺泡壁断裂致肺泡毛细血管破坏,剩余毛细血管受肺泡膨胀挤压而退化,致肺毛细血管大量减少,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血流但肺泡通气不良,不能参与气体交换导致血液分流致通气/血流比例失调,导致换气功能障碍。随着疾病进展气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重,使肺通气和换气能力进一步下降致低氧血症及高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生,发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压,进而发生慢性肺原性心
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