肾上腺危象 糖皮质激素应用 临床危象 实用总结全.docx

《肾上腺危象 糖皮质激素应用 临床危象 实用总结全.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾上腺危象 糖皮质激素应用 临床危象 实用总结全.docx（4页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、肾上腺危象糖皮质激素应用临床危象实用总结肾上腺危象（急性肾上腺皮质功能减退）-:发病机理：肾上腺糖皮质激素及盐皮质激素急性分泌不足致危及生命的临床综合征。肾上腺皮质功能减退分：原发性（肾上腺本身病变）和继发性（垂体病变或外源性糖皮质激素补充所致）。（一）:糖皮质激素生理作用：a:营养物质代谢：增强糖原异生和糖原合成抑制糖氧化及无氧酵解致血糖增高、促进蛋白质分解抑制合成致肌肉消瘦无力、促进脂肪分解抑制合成重新分配向心性胖；b:水盐代谢：有弱的盐皮质激素样作用，潴钠排钾血容量扩张血压增高及血钾降低（因分泌量远大于盐皮质激素故理盐作用和醛固酮相当各占45%、另一种盐皮质激素脱氧皮质醇理盐作用占10%

2、）；c:低钙血症与骨质疏松：抗维生素D影响钙吸收和抑制骨细胞活力致低钙血症，后骨质疏松抑制骨骼生长发育并参与股骨头坏死。e消化系统促进胃酸及胃蛋白酶分泌增加食欲并可诱发溃疡。f:神经系统兴奋：失眠注意力不集中情绪不稳定诱发精神病及癫痫；直接抑制体温调节中枢。g：血液系统：刺激骨髓造血红细胞血红蛋白/血小板/中性粒细胞增多（但向血管外移行力减弱易感染）、淋巴细胞/嗜酸细胞减少（治疗淋巴细胞白血病及抗过敏）。（二）糖皮质激素药理作用：抗炎：抗各种因素所致炎症反应，减轻炎症反应及组织损伤,须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状同时，也降低了机体防御功能，必须同时应用足量有效抗菌药物，以防炎症扩散和原

3、有病情恶化。抗休克：降低血管对某些缩血管活性物质敏感性恢复微循环血流动力学；抗过敏及免疫抑制：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理减少,循环中淋巴细胞数量减少（抑制有丝分裂）。（三）：盐皮质激素（醛固酮与脱氧皮质醇）作用：促进肾小管重吸收钠而保留水并排泄钾，与抗利尿激素相互协调共同维持人体水电解质平衡；理盐作用作用是糖皮质激素的500倍,但由于分泌量少故总的理盐作用糖皮质激素和盐皮质激素醛固酮各占45%、另一种盐皮质激素脱氧皮质醇占10%。平时醛固酮分泌量很少如某种情况引起醛固酮分泌过多可显著的钠水潴留组织水肿高血压并低血钾，相反导致米钠流失血压降低。二:临床表现：皮质激素急性缺乏表现厌食恶心呕吐/

4、腹痛腹泻（早期症状）；脱水血压低休克/低血钠/低血糖/原发性高钾继发性仅低钠;反应淡漠/嗜睡/昏迷/高热;正色素正细胞性贫血/嗜酸粒细胞/淋巴细胞增高。三：诊断：多为慢性皮质功能减退者在发热及手术等应激时未增加激素补充所致，怀疑危象时立即立即采血测ACTH及皮质醇确定诊断。四：治疗：立即静脉补充大剂量糖皮质激素静脉氢化可的松100mgq6h并逐渐减量应用。肾功正常者低钠高钾多24h后纠正,病情稳定后，激素减量为50mgq6h,4-5天内减至维持量100-200mgdo最后过渡到日常口服量。纠正低血容量及电解质紊乱并去除诱因。危象失液量一般为细胞外液1/5,补液量按体重6%估计，首日应补充生理盐

5、水2000-3000mlz监测心肾功能及电解质情况并调整。五：慢性皮质减退的激素用法:糖皮质激素口服替代：摸索个体化补充量，按所测激素水平和病情估计、小剂量递增、选可的松或泼尼松、晨起补2/3、下午2-3时补l3o依据症状改善度、尿24H皮质醇数值、血压、工作活动情况适当调整，在增加工作活动感染创伤手术等应激时适当增加。食盐及盐皮质激素替代补充食盐：食盐每日至少8-10g、多数患者补充氢化可的松及充分摄食盐下可获得满意效果。盐皮质激素：如果仍有头晕乏力血压偏低血浆肾素活性增高需要补充盐皮激素9-氟氢可的松或肌肉注射剂醋酸去氧皮质酮、水肿高血压低血钾减量、低血压高血钾加量。雄性激素（脱氢表雄酮上

6、午25-50mgqd）（伴甲状腺及性功能减退者合并补充甲状腺激素和性激素、但补充甲状腺激素至少应在糖皮质激素治疗2周后以防诱发肾上腺皮质危象）注意：可的松和泼尼松需在肝氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效，故肝功低下宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松（泼尼松龙）。可的松/氢化可的松为短效、泼尼松（即强的松）为中效、地塞米松倍他米松为长效。剂量换算：可的松25二氢化可的松20二强的松5二强的松龙5二甲强龙4二曲安西龙4二倍他米松0.8=地塞米松0.75二氯地米松0.5o甲状腺激素可使糖皮质激素代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时，应调整后者剂量（故甲亢及甲减危象要用糖皮质原因）o皮质功能减退者色素沉着/发黑原因：血浆皮质醇降低伴ACTH升高为原发性减退,而ACTH正常或降低为继发性减退。原发性皮质功能减退时ACTH增加，因ACTH与促黑素有相同片段zACTH代谢会产生促黑素造成皮肤发黑而继发性皮质功能减退时ACTH不增高故不会皮肤发黑。激素减量过快ACTH会增加皮肤变黑）