中医执业医(西医内科学)必考内容.docx

《中医执业医(西医内科学)必考内容.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《中医执业医(西医内科学)必考内容.docx（19页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、西医内科学一、呼吸系统疾病（肺）1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）（1）概念：持续存在的气流受限不完全可逆，呈进展性发展，主要累及肺部，引起各脏器的损害，是我国肺心病和呼吸衰竭的主要原因。（2）病因：吸烟、职业粉尘和化学物质、环境污染、感染（3）体征：桶状胸、叩诊过清音、肺下界和肝浊音界下移（4）并发症：2型呼衰（缺氧和二氧化碳潴留）、自发性气胸、慢性肺源性心脏病（右心衰竭为主）（5）诊断：FEV1/FVCV70%对CoPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义（6）治疗：稳定期：戒烟、支气管扩张药（主要治疗药物，松弛平滑肌，2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醇、特布他林，以及抗胆碱能药、茶碱类药）、糖

2、皮质激素（布地奈德）、祛痰药（盐酸氨溟索）、家庭吸氧（氧流量l-2Lmin,持续时间15hd）急性加重期：控制感染（选用敏感抗生素是最重要的治疗措施）、短效的2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醉、糖皮质激素（泼尼松龙）、低流量吸氧（l-2Lmin）2、慢性肺源性心脏病（1）概念：由慢性支气管、肺、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心房肥大，右心衰竭的一类心脏病（慢支3C0PD3肺心病）（2）体征：呼衰（低氧血症、二氧化碳潴留）、右心衰（肝肿大压痛、肝-颈静脉反流征阳性、踝以上水肿、颈静脉怒张）（3）并发症：肺性脑病（首要死亡原因）、酸碱平衡失调和电解质紊乱（最常见，以呼酸

3、为主）、心律失常、休克、消化道出血（4）检查：心电图今电轴右偏、重度顺钟向转位、RV4+SV521.2mV,肺形P波（5）治疗：控制感染、改善呼吸功能、控制心衰（利尿剂-氢氯睡嗪+螺内酯、强心剂、血管扩张剂）、控制心率失常（小量毛花背C、地高辛，避免使用受体激动剂引起他管痉挛）、应用糖皮质激素、抗凝治疗（低分子肝素预防血栓）、甘露醇（脑水肿使用）3、支气管哮喘（1）概念：多种炎性细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，多基因遗传疾病。临床上多见反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽；本质为气道炎症+平滑肌痉挛（2）体征：呈季节性发作（春秋为主），呼气相双肺广泛哮鸣音（3）诊断：三性f喘息症

4、状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音弥漫性、气道阻塞可逆性；持续发作24h不可缓解；（4）治疗：脱离变应原环境、B2受体激动剂（短效沙丁胺醇、长效沙美特罗）、茶碱类药物（适合夜间哮喘）、抗胆碱能药物、糖皮质激素（最有效的控制气道炎症）、白三烯调节剂（孟鲁司特）、预防药物（曲尼司特、色甘酸钠）4、肺炎（1）分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎（2）肺炎链球菌肺炎（多为革兰阳性球菌，多发寒冬早春），咳嗽咳痰（黏液HIL痰或血铁锈色痰）：金黄色葡萄球菌肺炎咳粉红色乳样或脓性痰克雷伯杆菌肺炎咳棕色胶冻样痰；急性结核性肺炎痰液中可找到结核杆菌；细菌性肺炎治疗首选抗菌药为青霉素G,重

5、症患者可加用嗟诺酮类药物、头胞类药物，疗程5-7天或热退后3天（3）肺炎支原体肺炎，多由支原体引起，儿童及青少年多见；起病缓慢，干咳最为常见，多为阵发性刺激性呛咳，发热持续23周；血清支原体IgM（+）可确诊；治疗多选用大环内酯类药物（阿奇霉素、红霉素、罗红霉素），疗程多为23周；5、原发性支气管肺癌（肺癌）（1）概念：起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，肺癌死亡率居恶性肿瘤首位（2）病因：吸烟、环境污染、职业致癌因子、感染（3）分类：中央型肺癌3/4（鳞状细胞癌、小细胞癌-恶性程度最高）：周围性肺癌1/4（腺癌）（4）特征：咳嗽（高亢的干咳刺激性干咳或持续高音调金属音咳嗽）、痰中带血、胸闷气急

6、、胸痛（侵犯胸膜）、呼吸困难（压迫大气管）、咽下困难（侵犯食管）、声音嘶哑（压迫喉返神经）、四肢头部水肿淤血（侵犯纵膈）、Horner综合征（压迫颈部交感神经）；右锁骨上淋巴结是肺癌最常见的转移部位（5）治疗：首选手术根治，其次为放疗化疗；小细胞肺癌对放疗化疗最敏感，鳞癌次之，腺癌最差；6、慢性呼吸衰竭（1）概念：各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，导致低氧血症伴高碳酸血症的一类疾病；（2）分型：1型呼衰3PaO2V60mmHgPaCO2正常（缺氧）；2型呼衰fPa02V60mmHg、PaCO250mmHg（二氧化碳潴留）（3）血气分析方法:第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？看PH值,正

7、常值为7.40.05oPH7.35为酸中毒,PH7.45为碱中毒。第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？如果是呼吸性的，再看PH值和PC02改变的比例。正常PCo2为405mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒，PCo2每改变IommHg,则PH值反方向改变0.080.02例如，如果PCo2是30mmHg（降低IommHg）,那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PC02为60mmHg（增加20mmHg）,则PH值应为7.2

8、4（降低2x0.08）。如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有0.02的波动。二、循环系统疾病（心）1、急性心力衰竭（AHF）（1）概念：由于心脏收缩或舒张功能障碍，心排血量绝对或相对降低，引起以组织血流灌注不足伴有体循环（右心衰）或肺循环（左心衰）淤血的临床综合征，其中以慢性收缩性左心衰竭最常见。（2）病因：左心衰（肺水肿、心源性休克）；右心衰（肺心病、肺梗死）（3）发病

9、机制：心脏收缩障碍今心排急剧降低3肺静脉回流受阻3肺水肿（4）体征：急性肺水肿、严重呼吸困难、强迫端坐位、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、肺部听诊双肺布满湿啰音和哮鸣音、发组、大汗、烦躁、甚至昏迷（5）治疗：取坐位、高流量吸氧、吗啡镇静、快速利尿（吹塞米）、血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、重组人脑钠肽-新活素）、正性肌力药（增强心肌收缩力-多巴酚丁胺、洋地黄类毛花甘C,房颤伴快速心室率，首剂量04-08mg,急性心梗24h内不适宜用洋地黄类药物）2、慢性心力衰竭（CHF）（1）概念：大多心血管疾病的最终归宿和主要的死亡原因（冠心病、高血压性心脏病）（2）病因：心肌损伤（缺血性心肌损伤、心肌炎、心肌病、心肌

10、代谢异常）、心脏负荷加重（后负荷少收缩期阻力增加3高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄；前负荷分舒张期贮存浪费3瓣膜关闭不全、动静脉分类）；呼吸道感染是最常见的诱因（3）左心衰T肺淤血表现、心排血量不足3肺底部湿性啰音，散在哮鸣音3舒张期奔马律或收缩期杂音今交替脉（4）右心衰T体循环淤血（胃肠道及肝脏）3颈静脉征、肝肿大、水肿,三尖瓣关闭不全的反流性杂音（5）检查：BNP400pgml,支持心衰诊断；超声心动图是诊断心力衰竭的最有价值的方法；左心室射血分数（LVEF）40%为收缩性心力衰竭的诊断标准（6）治疗：I级3控制危险因素、ACEI;Il级玲ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、选用

11、地高辛;川级3ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、地高辛；IV级IAC日、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、地高辛（稳定后再考虑B受体阻滞剂）（7）各类药物利尿剂长期维持使用，水肿消失后，小剂量使用（嚎嗪类、映塞米）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）3普利类RAAS抑制剂血管紧张素受体阻滞剂（ARBS）T沙坦类醛固酮受体拮抗剂1螺内酯B受体阻滞剂洛尔类地岛第（中度）、飞花背C（急性）f测血药浓度，毒性反应时停药补钾多巴胺;磷酸N抑制剂仅用于重型心力衰竭血管扩张药硝酸酯类药物（小静脉）、酚妥拉明（小动脉）、硝普钠（动静脉）3、心律失常（1）概述：心脏冲动起源异常、冲动传导异常引起频率、节奏异常（2）发生机制

12、：冲动形成及传导异常；折返是快速心率失常的最常见发生机制（3）药物I类阻断Na+通道3奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因、氟卡尼Il类阻断B肾上腺素能受体3美托诺尔、阿替洛尔川类阻断K+通道延长复极胺碘酮、索他洛尔IV类阻断Ca2+通道+维拉帕米、地尔硫卓4、快速性心率失常（1）过早搏动（窦性心动过速、过早搏动最常见，其中室颤最危险）：房早（提前出现P波）；室早（提前出现的QRS波群前无相关P波，T波与QRS波群方向相反）；房室交界性早搏（提前出现室上性QRS波群，其前面无相关P波，有逆行P波）无器质性心脏病可不治疗，明显时候可予镇静剂、B受体阻滞剂；洋地黄类药物中毒，停用洋地黄，予苯妥英钠和氯化钾治

13、疗；心动过缓出现室性早搏用阿托品和山葭若碱（I、H类）（2）阵发性心动过速：房性（紊乱性）93种或3种以上心态各异的P波，P-R间期各不相同；室性93个或3个以上的连续室性早搏，P、QRS波无固定关系；折返性1逆行P波埋藏于QRS波内，无法辨认，P、QRS波关系恒定；治疗药物多选用维拉帕米、胺碘酮（IIKIV类）（3）房颤（心房发生快而不规则的冲动，引起心房各个部分肌纤维不协调运动）与心脏听波第一心音强度不一致，心率绝对不规则，可发生脉搏短拙；心电图P波消失，代之出现大小不等、形状不同的房颤波（f波），（心室率）RR间距绝对不规则；急性房颤治疗首选电复律，慢性房颤药物治疗（阵发性3胺碘酮、普罗

14、帕酮；持续性3复律前抗凝药物预防血栓，首选华法林、阿司匹林）5、缓慢性心律失常（房室传导阻滞AVB）（1）概述：缓慢性心律失常60次的心律失常，代表为房室传导阻滞（2）一度3通常无症状，听诊第一心音减弱；二度1型（文氏阻滞或莫氏I型）-心悸、第一心音逐渐减弱，有心搏脱漏；二度Il型（莫氏Il型）-头晕、乏力、心悸，第一心音强度恒定，间歇性（成比例，多为2:1、3:2、4:3）心搏脱漏；三度玲眩晕、昏厥、心衰，阿斯综合征、第心音（大炮音）（3）治疗：一度和二度I型无需特殊治疗；二度Il型和三度提高心室率3阿托品、异丙肾上腺素，安装起搏器6、原发性高血压（1）体循环动脉血高于正常值，95%为原发性

15、，可出现心脑血管等靶器官损害（2）病因：遗传、饮食、超重肥胖、饮酒、过度紧张（3）脑出血、高梗死是最主要的并发症（4）硝普钠是高血压急症的首选药物（5）药物利尿剂受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转 换酶抑制剂 血管紧张素Il受 体阻滞剂 l受体阻滞剂无并发症高血压患者首选，嗨嗪类、吠塞米、保钾利尿剂，痛风患者禁用洛尔类药物：轻中度高血压，心率较快合并心绞痛和心梗患者首选地平类药物及维拉帕米、地尔硫卓；老年人高血压合并稳定性心绞痛首选ACE屋一（普利亲）：心力衰竭、心肌梗死后，糖耐量异常或者糖尿病肾病的高血压患者；妊娠、肾动脉狭窄、肾衰竭禁用沙坦类药物：稳定而持久睡嗪类：不作为首选，高脂血症

16、和前列腺肥大患者、难治性高血压可选择7、冠状动脉性心脏病（CHD）3血管官腔狭窄或者堵塞，导致心肌缺血、缺氧引起的心脏病，其中左冠状动脉前降支最容易累及（1）危险因素：脂质代谢异常8、心绞痛（稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛）（1）体征：心肌急剧缺血缺氧引起发作性胸痛，有时可出现第二心音奔马律和第四心音（2）发作部位（胸骨体上段或中段之后，可放射至肩、左臂内侧达无名指和小指）1常为压迫感、紧缩感、压榨感，伴有濒死感今持续3-5分钟1舌下含服硝酸甘油可缓解（3）心电图：典型-ST段水平型下移或T波倒置；变异型-ST段呈弓背向上抬高（4）诊断金标准：冠状动脉造影（5）治疗：发作期3硝酸甘油或硝酸异山梨

17、酯片舌下含服；缓解期3硝酸酯类、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、曲美他嗪；预防-抗血小板聚集（阿司匹林）、他汀类药物、AC日和ARB类药物9、急性心肌梗死（AMI）（1）部分心肌严重的持久性缺血而发生局部坏死（ST段抬高心梗），含服硝酸甘油不可缓解，室性心律失常（室颤）最多见，是急性期主要的死亡原因；出现心力衰竭（以左心为主），第一心音减弱，出现舒张期奔马律（2）心电图3ST段抬高（心肌损伤）；病理性宽而深Q波（心肌坏死）；T波倒置（心肌缺血）（3）心电图确定缺血部位：前间壁-V1-V3；局限前壁玲V3-V5；前侧壁V5-V7I、II、aVL；广泛前壁IVl-V6；下壁fl、川、aVF；高侧壁11、

18、aVLiV4-V6；右室-V3R-V7R（4）血清酶测定：肌红蛋白（Mb）最早出现（2h内升高，12h达到高峰）；肌钙蛋白（CTnT）是诊断Ml的敏感指标；心肌酶（CK）是急性心肌梗死（AMI）早期诊断的敏感指标；3-8h开始升高，10-36h达到顶峰；血清肌酸激酶同工酶测定（CK-MB）早期诊断的灵敏度高于CK,且具有高度特异性；（5）治疗：30min内溶栓-90min内介入1控制休克（多巴胺、去甲肾上腺素升压；血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油）3消除心律失常（电复律、心动过速用利多卡因、胺碘酮；心动过缓用阿托品）（6）心肌梗死24h内禁用洋地黄类药物（地高辛）今会加重心肌耗氧，造成大面积心肌坏

19、死；改用吗啡（哌替噬）和利尿剂；右室梗死慎用利尿剂10、心脏瓣膜病（二尖瓣狭窄最常见）（1）二尖瓣狭窄今多由风湿热引起今劳力性呼吸困难，咯血，粉红色泡沫痰（急性肺水肿），咳嗽，声音嘶哑（左心房肥大压迫喉返神经），二尖瓣面容，梨形心-舒张期隆隆样杂音）右心衰（主要死亡原因）、血栓、肺水肿、房颤T治疗以节星青霉素抗风湿、长期抗凝（2）二尖瓣关闭不全3多由风湿热、结缔组织病、感染性心内膜炎引起3乏力、心悸、肺淤血时呼吸困难颈睁脉怒张，肝-颈静脉反流征（+）,水肿f收缩期吹风样杂音左房、左室增大（3）主动脉瓣狭窄T风湿热、先天性畸形及瓣膜退行性钙化灶引起3典型的三联征（呼吸困难、心绞痛、昏厥）3收缩期

20、粗糙、喷射性杂音-预防风湿热、房颤、心绞痛、心衰（限制钠盐摄入），人工瓣膜置换术是主要办法（4）主动脉瓣关闭不全f多见于风心病、感染性心内膜炎、先天畸形、主动脉夹层、主动脉瓣黏液样变性等今左心衰竭、低血压、心悸、头部搏动感，靴形心，周围血管征今舒张期递减型叹气音血管紧张素转换酶抑制剂、人工瓣膜置换术三、消化系统疾病（脾胃）1、慢性胃炎（1）概述：HP感染是最主要的原因；胃体胃炎主要病因是自身免疫反应（2）病理：主要发生于黏膜层；黏膜炎症3萎缩上皮化生3异型增生（癌变）（3）症状：上腹痛、饱胀不适、暧气、反酸、恶心（4）检查：胃镜是诊断慢性胃炎最可靠的方法；非菱缩性胃炎-黏膜红斑，粗糙不平；萎缩

21、性胃炎-黏膜苍白或灰白色，呈颗粒状，血管显露，皱裳细小（5）治疗：根除HP9质子泵抑制剂或胶体钮剂+两种或三种抗菌药物（1-2周疗程）；潘多立酮、莫沙必利2、消化性溃疡（PU）包括胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）（1）HP感染是最主要的原因；药物因素引起3非笛体抗炎药NSAID、抗肿瘤药、肾上腺皮质激素；胃酸及胃蛋白酶分泌过多（DU发生的必要条件）（2） GU多发于胃小弯；DU多发于球部；典型的溃疡呈圆形或椭圆形，深达黏膜下，表面覆盖灰白色苔膜，到达浆层时，发生急性穿孔；典型表现f慢性、周期性、节律性上腹痛（3） GU疼痛不规则，常在餐后Ih内发生，至下次餐前自行消失（饱痛），疼痛部位多在

22、中上腹偏左；DU饥饿时疼痛，多在餐后2-4h左右出现，进食后缓解（空痛），疼痛部位多在中上腹偏右；（4）其它类型溃疡：幽门管溃疡3餐后立即出现中上腹剧痛，易发生痉挛、出血，内科治疗效果差；球后溃疡发生在球部以下，夜间痛及背部放射痛为主（5）检查：胃镜检查和黏膜活检最有价值：活动期1黏膜充血水肿；愈合期今溃疡缩小变浅，皱裳向溃疡集中；瘢痕期T红色瘢痕转变白色（6）治疗：DU重在根除HP和抑制胃酸分泌（制酸药3氢氧化铝、H2受体拮抗剂替丁类、PPI拉噗类），GU重在保护黏膜（硫糖铝、枸檬酸锌钾、米索前列静）3、胃癌（1）发生于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤，占胃恶性肿瘤95%以上；（2）病因：HP感染、

23、饮食（亚硝基化合物、苯并花）、环境、遗传、睡前变化（萎缩性胃炎、瘤型息肉直径2cm、胃溃疡、残胃、胃黏膜巨大皱裳症）（3）多发生于胃窦（4）早期胃癌病变局限于黏膜及黏膜下层，分为隆起型（息肉）、平坦型（胃炎）、凹陷型（胃溃疡）；进展期胃癌多侵及肌层和全层，常伴有转移，分为隆起型、局限溃疡型、浸润溃疡型、弥漫浸润型（5）转移多为淋巴转移，左锁骨上淋巴结最常见（6）检查：血清痛胚抗原CEA阳性，胃镜，活检（7）治疗：手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段4、溃疡性结肠炎（Ue）（1）概述：直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病，病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层（2）病因：免疫因素（肠道黏膜的免疫反应激活

24、是直接原因）（3）病理：多发于直肠和乙状结肠，多以糜烂溃疡为主，有弥散性、浅表性、连续性的特点，早期易出血，形成小溃疡进而融合成片（4）临床上多出现腹泻、腹痛、黏液脓血便（活动期的重要表现）（5）结肠镜检查是诊断和鉴别诊断的最重要手段（克罗恩病今呈非连续性、非弥漫性分布的溃疡；肠易激综合征今镜下无器质性病变）（6）分级和分型型初发型、慢性复发型、慢性持续型（半年以上）、急性爆发型；活动期、缓解期分轻度3腹泻每日V4次，便血轻或无；重度玲腹泻每日6次，明显黏液脓血便；中度级两者之间（7）治疗：柳氮磺毗咤（SASP）是治疗本病的常用药物；糖皮质激素适用于重型和爆发型（口服泼尼松，如果无效可以改用免

25、疫抑制剂环抱素）；手术治疗5、肝硬化（1）概述：弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成是慢性肝病的特征；晚期出现肝功能减退、门静脉高压（2）病因：病毒性肝炎（我国最常见）、慢性酒精中毒、脂肪肝、长期胆汁淤积、肝脏循环障碍（3）临床表现：代偿期f症状轻、乏力、食欲减退、上腹部隐痛、腹泻、肝质硬、脾大；失代偿期3肝功减退、消瘦、乏力、食欲不振、出血、内分泌失调、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大、侧支循环建立和开放、静脉曲张、腹水（4）并发症：急性上消化道出血（主要的死亡原因）；肝性脑病（最严重的最常见并发症）、原发性肝癌、其他（感染、肝肾综合征、门静脉高压性胃病、电解质紊乱）（5）检查：甲胎蛋白（AFP）可增高，

26、500ugL或持续升高，可怀疑合并肝癌；肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一标准（见有假小叶形成可以确诊）（6）治疗：无特殊药物治疗，目前以对症治疗为主6、原发性肝癌（1）概念：肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，死亡率仅次于胃癌和食管癌（2）病因：肝病（乙肝、丙肝）；黄曲霉毒素污染（最强的致癌物）、肝硬化、家族遗传史（3）分型：大体形态3块状型（最多见，容易发生肝破裂）、结节型、弥漫型、小癌型；组织学分3肝细胞型（占90%）、胆管细胞型、混合型（4）转移：肝内转移f形成癌栓；肝外转移T血行转移（肺最常见）、淋巴转移（肝门淋巴结最常见）、种植转移（5）症状：肝区疼痛（最常见，呈持续性胀痛或隐痛）

27、+食欲减退+全身症状+癌综合征（6）检查：甲胎蛋白（AFP）是诊断肝细胞痛最特异的标志物今AFP500ugL持续4周或AFP200ugL持续8周或AFP浓度逐渐升高不降；肝动脉造影是诊断小肝癌的最佳方法；组织活检是确诊肝癌的金标准（7）治疗：手术治疗是主要方法；介入治疗今经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术（TAE）是非手术治疗的首选方法7、急性胰腺炎（AP）（1）概述：胰腺组织自身消化，导致局部炎症甚至全身炎症反应及多器官功能障碍的炎症损伤疾病；以急性上腹痛伴恶心（最主要）、呕吐、发热及血淀粉酶、脂肪酶升高为特点（2）病因：胆石症与胆道疾病（主要原因）、大量饮酒、暴饮暴食、胰管梗阻、代谢障碍（三高）、

28、其他；（3）机制：病因3胰腺分泌增加、排泄障碍3胰酶消化自身组织3出血坏死（4）检查：血清淀粉酶f2L2h开始上升，24h达到顶峰,超过正常值上限3倍即可确诊（确诊困难时可以穿刺检杳腹水淀粉醉活性）（5）治疗：控制炎症、减少胰液分泌，抑制胰醐活性（禁食、抑酸、应用生长抑素今奥曲肽）、不主张过早手术治疗、中医治疗四、泌尿系统疾病1、慢性肾小球肾炎（1）概念：以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，引起慢性肾功能不全的一种疾病（2）临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压、其他（肾性贫血、眼底出血、肾功能减退）（3）检查：肾功能早期正常或轻度受损（CCr下降或轻度氮质血症）；晚期出现肌酎升高、CC

29、r下降（4）治疗：饮食治疗、控制高血压、抗凝和抗血小板聚集及糖皮质激素的应用2、尿路感染（1）概述：各种病原体入侵尿路引起炎症，以细菌为主（最常见革兰阴性杆菌，大肠埃希菌占80-90%）（2）感染途径：上行感染（最常见）、血行感染、直接感染、淋巴感染（3）临床表现：膀胱炎（下尿路感染）3尿频、尿急、尿痛、尿液浑浊，无明显全身症状，白细胞计数多不增高；急性肾盂肾炎（上尿路感染）3膀胱刺激征+腰痛+下腹部痛+全身症状+肋脊角及输尿管痛+肾区压痛和叩击痛；慢性肾盂肾炎与无症状细菌尿或间歇性尿急、尿频，低热（4）治疗：彻底抗菌治疗3、慢性肾衰竭（GRF）（1）概述:慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球

30、滤过率下降导致代谢产物和毒素潴留，引起水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能异常的一种慢性疾病，其终末期为尿毒症（2）临床表现：水、电解质紊乱3钾、钠、镁、钙磷紊乱（3）治疗：控制高血压、血糖、蛋白尿、AC日和ARB的应用、透析治疗（透析指征-Cr707.2umolL;尿素氮28.6mmolL,并发高钾血症、代酸、尿毒症、水潴留）、肾移植五、血液系统疾病1、缺铁性贫血（IDA）（1）概述：指体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白结合所引起的一种小细胞低色素性贫血；诊断标准：6个月-6岁Hb110gL;6-14岁Hb120gL;男性Hb130gL;女性Hb120gL;孕妇Hb110gL（2）病因：铁丢失过多

31、、铁摄入量不足、铁吸收不良；慢性失血是成年人引起缺铁性贫血的常见原因（3）检查：血象与MCVV80fL,MCHC32%,成熟红细胞苍白区扩大，大小不一；骨髓象T骨髓增生活跃（幼红细胞增生，中幼红细胞及幼红细胞比例增高）；铁代谢今铁V8.9umolL（4）治疗：口服铁剂是首选治疗方法；注射铁剂（右旋糖酎铁和山梨醇枸橡酸铁）2、再生障碍性贫血（AA）（1）概述：原发性骨髓造血功能障碍，以全血细胞减少为主要表现的一种病症；主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染（2）病因：药物及化学物质是首要病因（氯霉素）、抗肿瘤药物、保泰松等解热镇痛药（3）临床表现）常表现为较重的进行性贫血、感

32、染和出血（4）检查：全血细胞减少，正细胞正色素性贫血，网织红细胞显著减少，绝对值减少（5）诊断：贫血史+贫血貌+无肝脾肿大+三系减少，网织红细胞减少=再隙（6）治疗：避免感染（抗生素）、纠正贫血（输血、控制出血）、刺激造血（雄激素今再障的首选药物，如丙酸睾酮），一叶萩碱治疗非重型再障、应用免疫抑制剂（抗胸腺细胞球蛋白和淋巴细胞球蛋白是目前治疗重型再障的主要药物）、骨髓移植3、白血病（1）概述：一类造血干细胞恶性克隆性疾病-克隆性白血病细胞在骨髓大量增值积累，并浸润其他非造血组织和气管，同时抑制正常造血功能（2）表现：贫血、出血、感染、发热、肝脾淋巴结肿大、骨骼疼痛4、急性白血病（1）成人今急性

33、粒细胞白血病多见；儿童少急性淋巴细胞白血病多见（2）临床上以特征性的胸骨压痛为主（儿童多见骨痛和四肢关节痛），可出现发热感染、出血贫血、神经系统损害（脑膜浸润多见）（3）检查：裂孔现象、贫血及血小板减少、骨髓象是确诊白血病的依据（4）治疗：骨髓移植是最有希望完全治疗的方法；药物治疗（VP方案T急淋；HOAP方案1急粒）*治疗方案VP方案长春新碱+泼尼松VDP方案长春新碱+柔红霉素+泼尼松HOAP方案高三尖杉酯碱+长春新碱+阿糖胞昔+泼尼松HA方案高三尖杉脂碱+阿糖胞甘5、慢性髓细胞白血病（CML）（1）脾肿大为主要体征；白细胞明显增多，可达100-800X109/L；骨髓象有核细胞明显增多，粒

34、细胞为主；遗传学检查95%患者受累细胞中可找到Ph染色体（2）治疗：分子靶向治疗、化学疗法（羟基服）、干扰素、造血干细胞移植6、白血病减少症（1）概念：周围血白细胞持续V4X109/L,称为白细胞减少症（2）病因：粒细胞生成减少、成熟隙碍；粒细胞破坏增多；粒细胞分布紊乱（3）病情评估:轻度中性粒1X1O9L,中度中性粒0.5LX109L,重度中性粒V0.5X109/L（4）治疗：去除病因、控制感染、糖皮质激素、升白（维生素B4、鲨肝醇、核甘酸、利血生）7、原发免疫性血小板减少症（ITP）（1）概念：又称特发性血小板减少性紫瘢，因自身抗体与血小板结合，导致血小板生存期缩短的常见出血性疾病，急性多

35、见于儿童且具有自限性，慢性多见于青年女性（2）病因：免疫因素为主、感染、脾脏作用（血小板破坏增多）（3）临床表现：发热恶寒、上呼吸道感染、出血（颅内出血是主要致死原因）（4）检查：血象1急性型发作期血小板计数V20X109/L,慢性常在30-80X109/L（5）鉴别诊断：过敏性紫瘢局限于四肢，血小板计数正常，多伴有变态反应，如尊麻疹、水肿等，毛细血管脆性试验阳性（6）治疗：糖皮质激素是治疗本病的首选药物，脾切除是慢性患者的重要办法；药物还可以选用免疫抑制剂（长春新碱、环磷酰胺、硫嗖噂吟、环抱素等）、输血治疗8、骨髓增生异常综合症（MDS）（1）概念：造血干细胞以病态造血及高风险向急性白血病转

36、化的一种疾病（2）临床表现：贫血症状、并发各种感染（3）检查：全血细胞减少、Hb140次/分、烦躁不安）；淡漠型甲亢；亚临床甲亢（妊娠期甲亢）（3）检查：血清甲状腺激素测定3TT3、TT4升高；FT3和FT4是诊断甲亢的首先指标，均升高；TSH是鉴别原发性和继发性甲亢的敏感指标，甲亢时TSH降低；碘131率1甲状腺毒症碘131摄取率提高（4）治疗：抗甲状腺药物治疗（硫胭类、咪哇类，适合甲状腺轻中度肿大，年龄20岁）；放射性131碘治疗；甲状腺危象首选丙基硫氧嗑咤治疗2、甲状腺功能减退在（甲减）（1）甲状腺激素分泌减少，以全身低代谢为表现（怕冷、少汗、乏力、手足肿胀、嗜睡、记忆力减退、关节疼痛、

37、体重增加、便秘、月经过多、不孕）；血清TT3、TT4、FT3、FT4降低，TSH升高（2）治疗：甲状腺素的补充、左甲状腺素（优甲乐）最常用3、糖尿病（DM）（1）概念：以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，典型症状多尿、多饮、多食、消瘦（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病（1型糖尿病是因为体内胰岛B细胞破坏，导致胰岛素严重分泌不足引起的，必须注射胰岛素；2型糖尿病胰岛细胞存在，只是分泌减少或者结合率降低，通过口服药物调节）（3）并发症：急性并发症今酮症酸中毒（呼气烂苹果味）；糖尿病高渗性非酮症昏迷；乳酸性酸中毒；糖尿病肾病是1型糖尿病患者的卜要死亡原因；视网膜病变；心脏

38、病变、血管及神经病变（2型糖尿病的主要死亡原因）；糖尿病足（4）药物治疗磺胭类促进胰岛素分泌剂（格列类）格列齐特、格列本胭、格列嗟酮、格列毗嗪好T2DM非肥胖患者选用列奈类瑞格列奈、那格列奈3降血糖快而短效，控制餐后高血糖双胭类二甲双抑制葡萄糖输出，改善周围组织对胰岛素的敏感性T肥胖患者，可M以和磺服类药物合用起协同作用噬哇烷二酮格列酮类胰岛素敏感剂，适用于2型糖尿病，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显的患者-葡萄糖甘阿W波延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖，T2DM的一线用药，适合醐抑制剂糖空腹血糖正常，但餐后血糖升高的患者胰岛素适用于1型糖尿病、2型未控制、严重并发症、手术、妊娠和分娩的患者，小剂

39、量开始使用，预防低血糖（5）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：血糖多为16.7-33.3mmolL1抢救的最主要措施是补液以及小剂量短效的胰岛素治疗，纠酸补钾4、高尿酸血症（HUA）与痛风（1）非同日2次空腹血尿酸水平超过420UmOIL,即可以诊断；5%-15%高尿酸血症可发展为痛风,痛风性关节炎早期主要病理改变发生在关节滑膜,痛风石是痛风的特征性临床表现,以耳郭为主要部位，疼痛发作时多在午夜，呈刀割样3单侧第一跖趾关节常见（2）治疗：促尿酸排泄药今茶漠马隆；抑制尿酸生成药1别喋醇、非布司他；碱化尿液、非母体消炎药、秋水仙碱、糖皮质激素七、结缔组织病1、类风湿关节炎（RA）（1）概述：以侵蚀性、对

40、称性多关节炎为主要表现的自身免疫性疾病；男女比为1:3（2）病理改变：基本病理改变是滑膜炎（急性期滑膜表现为渗出性和细胞浸润性；慢性期形成绒毛样突起破坏性关节破坏、畸形、功能障碍）（3）临床可见：受累关节多见于近端指间关节（晨僵今观察本病的活动指标之一；关节疼痛；关节肿胀；关节畸形；特殊关节天鹅颈、纽扣花样；关节功能障碍）、类风湿结节、类风湿血管炎（间质肺、心肌炎、心包炎、Fely综合征、干燥综合征）（4）检查：血沉增快、C反应蛋白显著提高；类风湿因子阳性（5）治疗：非笛体抗炎药消肿止痛、抗风湿药及免疫抑制剂1甲氨蝶吟、柳氮磺毗啜；糖皮质激素和植物药3维生素D2、系统性红斑狼疮（SLE）（1）

41、概念：自身免疫介导的，以免疫特征为突出表现的多系统损害的系统性自身免疫疾病（2）病理：炎症反应和血管异常（坏死性血管炎）（3）临床表现（主要累及皮肤黏膜和关节）：全身症状今长期低中发热，伴乏力；皮疹3以颊部蝶形红斑为主要特征；关节和肌肉3对称性关节疼痛肿胀（不引起坏死）；狼疮肾好最常见、最严重的并发症（肾衰竭是主要死亡原因）（4）检查：抗SM抗体用于回顾性诊断；抗双链DNA抗体特异性强；（5）治疗：轻型SLE好非留体抗炎药、抗疟药、小剂量激素（泼尼松）；重型SLEI糖皮质激素是主要的治疗药物；狼疮危象f大剂量甲泼尼松龙冲击治疗；*非幽体抗炎药包括阿司匹林、口引咻美辛、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布

42、、塞来昔布八、神经系统疾病1、癫痫（I）概述：脑部神经元高度同步化异常放电导致的临床综合征，脑部功能可逆性异常发作（2）分类：部分性发作f单纯部分性发作、复杂部分性发作（有意识障碍）、部分性发作继发为全面发作；全面性发作-全血性强直-阵挛发作（大发作）、强直性发作、阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力性发作、失神发作（多发于儿童，典型的又称小发作）（3）诊断：脑电图是诊断癫痫的辅助诊断依据；上睑及眼球上翻，瞳孔犷大，对光反射消失（4）治疗：抽搐时间过长3苯巴比妥；癫痫持续状态的急救f安定类药物（5）药物：苯巴比妥（对全面性强直-阵挛发作及部分性发作有效，但加重失神发作和肌阵挛发作）；k马西平（部分性

43、发作的首选药物）；丙戊酸（全面性强直-阵挛发作合并失神发作的首选药物）；苯妥英钠（小儿癫痫首选药物）2、短暂性脑缺血发作（TIA）（1）概念：历时短暂且反复发作的脑局部供血障碍，持续数分钟至Ih,24小时内完全恢复（2）病因：主动脉粥样硬化、血管狭窄、器质性心脏病、血液成分异常（3）临场表现：劲内动脉系统TIAf供应大脑半球前2/3及部分间脑3单肢无力、轻偏瘫、对侧面部轻瘫；椎-基底动脉系统TIAl供应大脑半球后1/3及间脑后部、小脑、脑干症状复杂多样（4）治疗：消除微栓子来源和血液动力学障碍：抗血小板聚集（阿司匹林、氯毗格雷）、抗凝药物（华法林、肝素）3、脑梗死（缺血性脑卒中）（1）概述：各

44、种原因导致脑动脉血流中断，脑组织发生缺血坏死，出现对应症状的一种疾病，是最常见的急性脑血管病（2）病因：动脉血栓性脑梗死（脑动脉粥样硬化）、脑栓塞（其他部位的栓子脱落阻塞脑血管，常见心源性脑栓塞）、腔隙性脑梗死（微梗死灶，主要是高血压性小动脉硬化）一般表现动脉血栓性脑梗死3常在安静或睡眠中发作，起病缓慢，在数小时或1-2天达到顶峰脑栓塞今数秒钟达到高峰，具有明显症状，24h3d逐渐加重脑动脉闭塞表 现颈内动脉闭塞综合 征视力减退或失明、一过性黑朦、HOrner综合征大脑中动脉典型的“三偏征”对侧偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲大脑前动脉对侧中枢性面、舌瘫；下肢重于上肢的偏瘫大脑后动脉对侧同向偏盲及

45、丘脑综合征，失读、失写失用、失认椎-基地动脉眩晕、呕吐、共济失调小脑梗死眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调腔隙综合征纯运动性轻瘫（4）检查：CTT急性脑梗死通常在24-48h后可见闭塞血管低密度病变区（低密度影）：MR-早期发现大面积脑梗死，特别是脑干和小脑；DSA.MRA对判断闭塞部位有意义（5）治疗：一般24h内血压在200/11OmmHg以上才需要降压；溶栓治疗（尿激酶UK和重组织型纤溶酶原激活剂（PA）；抗血小板聚集；抗凝；神经保护剂（胞二磷胆碱）4、脑出血（ICH）（1）概念：脑内血管破裂导致的非外伤性脑实质内出血，死亡率高于脑卒中（2）病因：高血压（最常见）、动脉粥样硬化、血液病

46、、动脉瘤、抗凝及溶栓治疗（3）临床表现：主要以突然剧烈头痛、头晕、呕吐、意识隙碍和神经缺失症状为主壳核出（内囊外侧型）典型的“三偏征”；绝大多数高血压性脑出血发生在基底节的壳核和血内囊区斤脑LiJ右（内囊内侧型）三偏征以感觉障碍明显血小脑出眩晕、呕吐、共济失调、眼震；重症可见颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形血成而死亡脑叶出7头痛、呕吐等颅内压增高症状和脑膜刺激征为主，多见于顶叶血?桥出交叉瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹+针尖样瞳孔、中枢性高热、四肢瘫痪血（4）检查：以CT为主，是诊断ICH的安全有效方法，为临床疑诊病例的首选检查（高密度影）（5）治疗：挽救生命、减少神经功能残疾、降低复发率-减轻脑水肿降低颅内压（抬高床头、高流量给氧、不使用糖皮质激素）、调整血压、止血、控制并发症（抽搐时可用苯妥英钠或地西泮）、手术治疗5、蛛网膜下腔出血（SAH）（1）概述：原发性脑表面血管破裂后，血液直接流入蛛网膜下腔；继发性3脑出血破入蛛网膜下腔（2）病因：最常见病因是脑底囊性动脉瘤破裂（3）发病机制：动脉瘤破裂3血液融入蛛网膜下腔3脑水肿和颅内压升高、梗阻性脑积水、