动物病理 19炎症.docx

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1、动物病理课程教案课次19授课班级授课时间授课方式（请打）理论课口争论课口试验课习题课其他口授课学时2组织教学：1、清点人数，严厉纪律2、复习提问：缺氧概念、类型及特点3、组织新课教学授课内容：第九章炎症教学目的、要求通过本章学习，使同学明确炎症的概念、熟悉炎症的本质、把握炎症的发生气理、炎症是多种疾病的基础、炎症的类型，以及炎症对机体影响。教学重点及难点：1、炎症等的概念；2、炎症的临床表现和基本过程；3、炎症的发生气理与本质；4、炎症的类型与对机体影响。教学基本内容方法及手段（可增加页）见附页挂图、幻灯片多媒体CAI帮助教学标本及标本片观看小结：1、炎症概念、临床表现和基本过程；2、炎症的木

2、质及对机体影响，炎症类型；3、渗出的血管反应、白细胞游出的过程；作业、争论题、思索题：P.947、8、9教学过程：复习旧课，提问：缺氧概念、类型及特点组织新课教学第一节炎症的概述一、概述（一）炎症（inflammation）常称发炎机体受有害刺激作用（尤其是微生物感染）时，在受作用的局部可发生一系列简单反应的病理过程。是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防备为主的局部组织的反应。是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种简单的防卫反应。是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害作用所发生的一种具有防备反应性质的病理过程。具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防备性反应。区分：无脊椎动物（单

3、细胞生物、多细胞生物）对局部损伤发生各自不同的反应，即吞噬损伤因子、中和有害物质，但不能称为炎症。只有当动物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为主要特征的，同时又保留了吞噬和清除等反应的简单现象才称为炎症。着重把握：致炎因子作用于机体，引起的损伤，机体产生的防备反应（反应性）；是一种以防备为主的病理过程。（二）炎症过程病因一一组织损伤一f继而血循障碍，白细胞游出、液体渗出一一组织增生修复损伤一痊愈。机体的防备力量，是通过各器官、组织表现出来的，而炎症就是防备性反应的综合表现（三）炎症表现：局部临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍。红（ruborT局部血管扩张，血流加快所致;热（CaIor）动脉

4、血液供应充分，血流加快，物质代谢增加，炎区内产热增多；肿（tumor）是局部炎性充血，血管通透性强，血液成分渗出引起；痛（dolor）T出物压迫，炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作用于神经末稍,炎区内渗出物压迫牵引，引起痛苦；机能障碍（lossoffunction）是炎症发生的部位、性质、严峻的程度等不同而引起痛苦、肿胀，造成组织器官的功能障碍。引起这些临床症状的基本病理过程发炎组织损伤，微循环转变，血液成分渗出，白细胞活性t,组织细胞增生，即变质、渗出、增生。局部炎症可引起全身性反应：Tt,白细胞增多，血沉加快，其他器官机能转变，特异性抗体产生，实质器官变化。（四）作用（1）抵挡、毁灭病因

5、；（2）修复被致病因素损伤的局部组织。炎症是机体的防备性反应，通常对机体有利，假如没有炎症反应，动物将不能长期生活于布满致病因子的环境中。炎症是以血管系统转变为中心的一系列局部反应，有利于机体清除毁灭致病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬、搬运坏死组织，以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位不集中至全身。二、炎症发生缘由（一）外源性1、物理性：高温、低温、放射性损伤J作用短暂，炎症是因组织损伤而2、机械性：切割、挤压等损伤J发生3、化学性：强酸、强碱腐蚀性化学药品、各种毒物、毒气以及体内代谢产物即内源性毒素4、生物性：细菌、病毒、寄生虫等病原微生物5、免疫性：某些抗原抗体反应所引起的组织损伤

6、、各种免疫性疾病、变态反应性炎症。（二）内源性：指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子。如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物、组织细胞坏死分解产物、抗原抗体复合物、肿瘤等。此外机体的感受性组织结构特点、都可直接或间接影响到J反应性生理功能I炎症的发生、进展和结局反抗力遗传性rl年龄、养分状况J引起炎症的主因缘由是病原微生物。总之，炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤，还可进一步进展成为很多疾病的基础，或引起各种疾病，临床上把掌握炎症和毁灭炎症过程，作为掌握和毁灭疾病的措施之O炎症是机体很多疾病的基本病理过程。“十病九炎”，足见炎症之多，如创伤、界肿、胃肠炎、肺炎、脑炎、结核、丹毒、猪瘟、寄生

7、虫病等等，论它们表现形式如何千差万别，但都有炎症病变过程，因此要正确理解和把握炎症发生进展的基本规律，深化争论炎症发生气制，对有效地防治动物有机体各种炎性疾病一重要的意义。（三）影响炎症的过程，性质、经过、结局的因素1、致炎因子的性质、作用时间、强度。2、机体各种内在因素反应性、养分、年龄Y组织结构特点、生理功能l遗传性第二节炎症的基本病理过程炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个过程，详细表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。一、变质（alteration）概念炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质转变，以及由其所引起的

8、组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。变质可累及实质和间质实质细胞常消失的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、坏死间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变、1、引起变质的主要因素炎症因子直接作用J神经养分机能障碍局部组织物质代谢转变1炎区内血液循环障碍j7足进变质发生，PH降低，K增多【炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死组织随被释放和激活、KT等，促进炎区内组织溶解坏死A恶性循环2、机制D炎区内物质代谢转变炎区内代谢特点：分解代谢增加，氧化不全产物积累耗氧增加炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，四周组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性上升，耗氧量增加达平常的23倍

9、。此时供氧不足炎区内氧化不全产物增多。氧化不全产物积累糖、脂肪、蛋白质的代谢增加，大多数是无氧酵解。糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增加，需要能量加强，但各种氧化醉活性降低，如琥珀酸脱氢前、细胞色素氧化解活性降低一A糖无氧酵解增加。炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增加一炎区内乳酸、丙酮酸、一酮戊二酸等氧化不全产物积累，糖原削减。炎区四周氧供应较中心多，故以有氧氧化为主。脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增加，氧化不全产物增加炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢隙碍一细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润臼细胞被破坏一释放出大

10、量的蛋白水解除一炎区内有大量的蛋白陈、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物积累。越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降，易影起酸中毒。2)理化性质转变PH转变：即酸碱平衡转变由于炎区内三大养分物质分解代谢增加，各种氧化不全产物增多，PH下降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症的进展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽失偿性酸中毒。一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位H可增加50倍，如化脓性炎PH可达6.55.6。渗透压转变炎区内(H+)增高一盐类解离加强组织崩解一物胞内K释放由于，分解代谢绝亢止一高分子量的糖、蛋白质等分解为很多低分子微粒I炎

11、区内血管通透性增高_血浆蛋白渗出一炎区内离子增多(HKPO13),分子浓度上升渗透压上升t吸水性增加炎性水肿炎区内渗透压变化和H浓度相像，愈接近炎区中心，渗透压越高。炎区内物质代谢变化和理化性质转变转变炎区组织的内环境，成为组织损伤、神经养分机能障碍和血液循环隙碍的进一步进展的缘由f炎区不断扩夫一组织细胞坏死崩%对机体不利崩解产物、酸性代谢产物促进炎区四周细胞增生利于炎区组织的修复3）生物活性物质1生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些醐而产生各种对微循环起生物效应的物质，

12、它们称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环转变，对炎症的进展具有重要的意义。3、形态学变化变性、坏死表现在实质细胞的损伤。消失浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。肿胀、断裂、溶解间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，消失粘液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。这是由于胞浆内的溶能体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酗、磷脂前、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起四周组织细胞的变性、坏死。组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特征。二、渗出（exudation）即炎性渗出（inflammatoryexudation）,是炎症最具有特征性的变化。炎症时，血液内的

13、液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。表现：血管扩张，血流速度转变等一系列局部血流淌力学转变，血管通透性增高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中的一个重要表现，是炎症非常重要的基本病变。血管反应f血流淌力学转变它包括炎性渗出也分为J血管通透性增加翅胞反应白细胞渗出和吞噬作用教材上分为：血管反应和细胞反应。1、血流淌力学转变：即血管反应、炎性充血。炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流淌力学变化，即血流量和血管口径转变。1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟,（由于神经源性和一些化学介质的机制）。2）血管扩张和血流加速，在收缩之而，随后更多的毛细血管开放，局部

14、血流加快，造成局部发红发热。（机制是因神经体液因素的作用，即轴突反射和化学介质的作用）。3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上，血管通透性上升的结果,富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加，最终在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）o血流淌力学转变所经受的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严峻程度。极轻度刺激引起血流加快仅1015分钟，然后恢复正常；轻度刺激下拒流加快可持续几小时血流速度减慢一A血流停滞轻重刺激喈在1530分钟消失血流停滞；严峻损伤艮需几分钟可发生血流停滞。即由充血A瘀血（血流停滞）的过程。2、血管通透性增大（炎性渗出）1）炎区内血管

15、内压上升；2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和有活性的氧代谢产物所致），消失缝隙；3）炎区内组织渗透压上升，胶体渗透压:炎区内组织细胞崩解，大量的蛋白质水解为很多小分子的物质；血管通透性增大，大量蛋白渗出胶体渗透压上现晶体渗透压：组织细胞崩解，释放出来；分解代谢增加，PoL等其它离子浓度上升晶体渗透压上升。A渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，严峻时纤维蛋白也可渗出。依据渗出状况可推断血管通透性的大小和炎症程度。渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细胞的总称。渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细

16、胞、淋巴细胞、浆细胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管壁进入炎区。炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。纤维素性渗出：血管损伤严峻，纤维蛋臼原渗出到组织内。浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球蛋白。渗出液的作用：稀释、中和炎区内致病因子和有毒代谢产物；限制和毁灭病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害物质；带来氧、养分物质；为修复供应条件（纤维蛋白）。但过多的渗出液有压迫和堵塞作用，如肺泡内渗出液过多可影响气体交换，心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和肺脏。渗出液中的纤维蛋白如汲取不良可发生气化，使肺肉变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。漏出液（transsu

17、date）：非炎性水肿液。渗出液和非炎性漏出液的区别渗出液漏出液混浊细胞成分含量高，含有红、白细胞澄清细胞含量少深厚，含有组织碎片酶含量高淡薄如水，似淋巴液，不含组织碎片酶含量少可有臭味可有细菌无臭味无细菌颜色白、黄或红与炎症有关颜色呈浅白或淡黄与炎症无关酸性反应碱性反应比1.018以上比重1.015以下蛋白质含量高，超过4%蛋白质含量低于3%在活体内外都凝固不凝固3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应）炎症反应最重要的作用是将臼细胞送到损伤部位，臼细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防备环节。1)白细胞游出：指血管

18、内臼细胞穿过微血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞渗出(IeUkoCytiCexudation)粘着(adhesion)游出(transmigration)等阶段。白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流(臼细胞边集)。开头白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴附在内皮细胞上消失附壁现象。白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分子有四大类T择蛋白类(SeIeCtinS)免疫球蛋白类(immunoglobulins)Y整合蛋白类(integrins)粘液样糖蛋白

19、类(mucin-likeglycoproteins)这四类粘附因子有些存在于内皮细胞，有些出口额在于白细胞。炎症还可使内皮细胞和白细胞表达新粘附因子，增加粘附因子的数目和增加彼此间的亲和性。白细胞游出和化学趋化作用白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是以此种方式游出血管。穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管基底膜而进入炎区内(一个白细胞常需要212min才能完全通过血管壁)。炎症的不同阶段游出的臼细胞的种类不同。急性炎症的早期624h嗜中性粒细胞首先游出，48h

20、后所见则以单核细胞在组织内浸润为主，由于嗜中性粒细胞寿命短，2448h后崩解消亡，而单核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞停止游出后，单核细胞可连续游出；炎症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。此外，致炎因子不同，游出的白细胞也不同。如葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞浸润为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。趋化作用(chemotaxis)：指白细胞向着化学刺激物作定向移动。移动速度为520m/min。这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子有特异性（有些趋化因子只吸引嗜中性粒细胞，而来另一些趋化因子吸引单核

21、细胞或嗜酸性粒细胞），不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子反应较明显，淋巴细胞趋化因子的反应则较弱。一些外源性和内源性物质具有趋化作用。常见的：外源性化学趋化因子是细菌产物。内源性趋化因子包括f体成分（特殊是C5a）、白细胞三烯（主要是B5）、细胞因I子（白细胞介素-8等）。白细胞如何发觉趋化因子、趋化因子又如何引起白细胞的定向运动？白细胞表面有趋化因子受体。在各种趋化因子与其特异性结合后，可引起一系列信号传导活动和生物化学反应。其结果是细胞内钙储存的动员、细胞外钙向细胞内的输入，导致臼细胞内游离钙的增加。白细胞内钙离子浓度增加，使细胞运动所依靠的收缩成分组装。细胞

22、运动表现为先伸出伪足（pseudopod）,在伪足部可见肌动蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）组成的细丝网。沿伪足伸出方向带动整个细胞移动。趋化因子不仅有对白细胞的趋化作用，还有对白细胞的激活作用。局部的作用白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用。它是炎防备反应中极其重要的一环；当然白细胞对局部组织还有损伤和破坏的一面。A.吞噬作用：指臼细胞游出到炎症灶，吞噬病原体、组织碎片的过程。主要由嗜中性粒细胞和巨噬细胞。C吞噬细胞种类Tf中性粒细胞，又称小吞噬细胞。胞浆内含中性颗粒，即溶酶体。J其中含有溶菌酶、胶原酶、明胶酶、乳铁蛋白、纤维蛋白醐原激活因子、组

23、胺醐、碱性磷酸酶等。I单核巨噬细胞，胞浆内富含溶解体，含有酸性磷酸酹、过氧化物醐。炎区内的巨噬细胞常来自血液，巨噬细胞受到外界刺激能被激活，表现为体积增大，细胞表面皱裳增多，线粒体和溶酹体增多，功能增加。嗜酸性粒细胞吞噬力量弱，能吞噬抗原抗体复合物，其颗粒含有对寄生虫有毒性的蛋白，可造成上皮细胞崩解。吞噬过程：嗜中性粒细胞和巨噬细胞在炎症灶处发挥两个作用，即吞噬和释放前。吞噬过程识别及吸附，吞入杀伤或降解识别及吸附（recognitionandattachment）在美盛清的条件下，吞噬细胞常很难识别和吞噬细菌。在血清里存在调理素（OPSonin）,它们是能增加吞噬细胞功能的蛋白质（如免疫球蛋

24、白Fc段），补体（C3B）等。吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b受体，能识别被抗体或补体包被的颗粒状物如细菌等。经抗体或补体与相应受余结合，细菌被粘着在吞噬细胞表面。这是调理素化的吞噬过程。还有非调理素化的吞噬过程，即个别整合素受体如MaCl或CR3也可直接识别细菌的脂多糖，无需藉助抗体或补体。吞入（engulfment）一噬细胞附着于调理化的颗粒状物体后，伸出伪足，随伪足够的延长和相互融合，形成有吞噬细胞膜包围吞噬物的泡状小体，为吞噬体（Phagosome）0吞噬体渐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酹体融合形成吞噬溶酶体(phagolysosome)。细菌在溶酶体内容物的作用下被杀伤和降

25、解。杀伤(killing)或降解(degradation)进入吞噬体的细菌可被依靠氧和不依靠氧机制杀伤和降解。依靠氧机制：进入吞噬溶醐体的细菌是被具有活性的氧代谢产物杀伤的。吞噬过程使白细胞的耗氧量激增，可达正常220倍，并激活白细胞氧化酶(NADPH),氧化而产生超氧负离子大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为HAo202e*0?+NADP,+H+NADPH氧化前20z+2HAll?。?+。？HzO?不足以杀灭细菌，在嗜中性粒细胞胞浆内的嗜天青颗粒含有髓过氧化物酸(MPO),在Cl-存在的状况下，该醐可将比02还原成次氯酸(HoClLHOCl是强氧化剂和杀菌因子。它是通过卤化或氧化细胞成分或

26、蛋白质或脂质而破坏病原体。LQ-MPO-卤素体系是嗜中性粒细胞最有效的杀菌系统。对真菌、病毒、寄生虫(原虫、蠕虫)等也有相像的杀伤机制。不依靠氧杀伤机制：在白细胞的颗粒中，有一种杀菌增加通透性蛋白(bactericidalpermeabilityincreasingproteinBPT)0它可激活磷脂酶而降解磷脂，造成微生物外膜通透性增加和微生物的损伤。还有溶菌酶等也能溶解细菌细胞壁的作用。死病原体可被溶前体水解能降解，尤是酸性水解解(此时PH降45)。B、免疫作用主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等发挥免疫作用。免疫过程：抗原进入机体巨噬细胞吞噬处理一早细胞和B细胞。免疫活化的淋巴细胞分别产生

27、淋巴因子或抗体，杀伤病原微生物。自然杀伤细胞(naturalkillercell,NK细胞)约占外周血液循环中淋巴细胞的10%15%,不具备T细胞受体或细胞表面免疫球蛋白。形态比小淋巴细胞大些。NK细胞无需先致敏，就可溶解病毒感染的细胞。NK细胞是抗病毒感染的第一道防线。C、组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶醐体内释放产物，同时还可将产物释放的到细胞外间质中，包括溶酶体醐、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等，它们可引起内皮细胞和组织的损伤，加重最初致炎因子的作用，白细胞和单核巨噬细胞都能造成组织肯定范围的溶解和破坏，所以掌握白细胞肯定程度的渗出才是更有益的。D、炎性

28、细胞的种类和功能参看教材P8587三、增生1、概念增生(proliferation)：炎症时炎区内细胞受致炎因子刺激物的长期作用，或炎区内细胞代谢产物及分解产物的刺激，发生分裂、增殖，直至最终修复炎灶的过程。是指炎区四周结缔组织的组织细胞、成纤维细胞分裂、增殖，以修复炎症造成的损伤。增生是与变质、渗出基本上同时进行的，早期炎症或急性炎症时，增生较弱，被变质和渗消失象掩盖。当机体反抗力较强，病情好转，或急性炎症转为慢性炎症时，增生明显,尤其是炎症处于修复阶段，增生则是主要变化。2、引起增生的缘由1）致炎因子作用。2）炎区内组织代谢分解产物、白细胞分解代谢产物的长期刺激如组织细胞崩解产物腺噪吟核甘

29、酸、KH增多，白细胞分解的促细胞生长素等。3）炎区内渗透压转变，对细胞增生也有肯定作用。3,增生的细胞主要是：组织细胞、成纤维细胞、血管和淋巴管内皮细胞的增生；也有黏膜上皮细胞、腺上皮细胞。增殖方式：直接和间接分裂分式。早期炎症，主要是血管外膜细胞、血窦、淋巴内皮细胞、胶质细胞，先消失细胞肿大变园，进行分裂增殖，使细胞由静止状态一由性细胞，与由血液来的单核细胞一起参与吞噬。炎症晚期和慢过炎症时，常以成纤维细胞、毛细血管的增生为主，增生的成纤维细胞和毛细血管以及与浸润来的各种吞噬细胞共同构成肉芽组织，由炎区四周向炎区中心生长,成纤维细胞胶元化，毛细血管和吞噬细胞削减，肉芽组织疤痕化。4、增生的作用有利的一面：局限炎症的病变；修补组织的缺损，对机体有利。不利的一方面：在肯定条件下，增生又阻碍病变的愈合，器官功能的恢复。如心包或胸腔大量的纤维蛋白经增生肉芽组织溶解汲取后，肉芽组织疤痕呐脏粘连功能减退5、增生、渗出、变质之间的关系炎症局部的变质、渗出、增生三个基本病理过程是相互依存，相互制约，共同组成的炎症反应。致炎因子A组织细胞_变质、r局限致炎J刺激，一组”细胞增q因子、细胞组织崩解J/修复缺损血浆、白细渗出M多L消退有害物质机能障碍作业、争论题、思索题：P.947、8、9