内分泌代谢病科甲状腺功能减退症患者的护理技术.docx
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1、内分泌代谢病科甲状腺功能减退症患者的护理技术【概述】甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减,是各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。【病因及流行病学】本病病因较复杂,以原发于甲状腺本身疾病性甲减多见。普通人群的患病率0.l%2.0%(女性较男性多见,男女比例大致为1:10),其患病率随着年龄的增加而增加。【发病机制及病理】(一)发病机制1.原发性甲减甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。主要见于:(1)先天性甲状腺缺陷。(2)甲状腺萎缩。(3)弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。(4)亚急性甲状腺炎。(5)甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后如放射性
2、131核素治疗甲亢唯一的不良反应就是甲低、甲减。(6)甲状腺激素合成障碍:先天性酶缺陷,缺碘或碘过量。(7)药物、食物抑制:许多单价阴离子,如含SCN-、Clo7、N03的盐类、含硫氟基前提的食物均可抑制甲状腺摄碘,引起甲状腺肿和甲减。(8)浸润性损害:淋巴性癌,淀粉样变性等。2 .继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏、下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因3 .周围性甲减少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。4 .促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合
3、征是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。(二)病理1.甲状腺甲状腺萎缩;淋巴细胞和浆细胞浸润、纤维化。5 .垂体TSH细胞增生(原发性甲减);垂体萎缩(垂体性甲减)。6 .其他组织皮肤角化,真皮层有黏多糖沉积;黏液性水肿,浆膜腔积液;骨骼肌、平滑肌、心肌间质水肿,肌纤维肿胀断裂;肾小球和肾小管基膜增厚,系膜细胞增生;动脉粥样硬化。【诊断要点】(一)临床表现甲减按起病年龄分3型:呆小病或克汀病、幼年型甲减、成年型甲减。重者表现为黏液性水肿,昏迷者称为“黏液水肿性昏迷二1 ,成人型甲减功能减退始于成人期,主要表现为低代谢症候群和黏液性水肿,严重者发生黏液性昏迷。中年女性多见,男女
4、之比均为1:5o2 .呆小症又名“呆小病”或“克汀病”,功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿,主要表现为大脑和体格发育迟缓和低代谢症候群。3 .幼年型甲减功能减退始于发育前儿童者称为幼年型甲减,临床可表现为呆小病或黏液性水肿。(二)实验室检查1 ,甲状腺功能检查基础代谢率常在一30%45%以下;甲状腺摄碘率低于正常;血清T3、T4降低。2 .定位检查(1)原发性甲减患者TSH20mUL;继发性甲减患者TSH显著降低,可V0.5mUL(2) TSH兴奋试验:甲状腺摄I率明显升高提示为继发性甲减,如不升高,提示为原发性甲减。(3) TRH兴奋试验:血清TSH呈延迟增高反应提示病变可能在下丘脑水平
5、;如无增高反应病变可能在垂体;如TSH基础值较高,TRH注射后更高,则提示病变在甲状腺。(4)其他:头颅平片、CT,磁共振或脑室造影检查【治疗】(1)对症治疗:补充铁剂、维生素B2、叶酸等,食欲不振者适当补充稀盐酸(4) TH替代治疗。(3)病因治疗及预防。【主要护理问题】1.便秘与代谢率降低使胃肠蠕动减慢、活动量减少等因素有关。2 .体温过低与机体新陈代谢率降低有关。3 .社交障碍与精神情绪改变造成反应迟钝、冷漠有关。4 .皮肤完整性受损与皮肤组织粗糙脆弱及四肢水肿有关。5,营养失调:低于机体需要量与代谢率降低、厌食、贫血有关。6 .活动无耐力与疲倦、软弱无力、反应迟钝有关。7 ,潜在并发症
6、黏液性水肿昏迷。【护理目标】(1)患者便秘症状减轻或消除。(2)恢复正常排便次数和形态。(3)能够保持良好的人际关系和人际交往。(4)生命体征保持平稳,重要器官尽最大可能免受损害。【护理措施】(一)病情观察和症状护理1 .监测患者的生命体征变化甲减患者由于甲状腺素分泌不足,往往存在低代谢综合征,患者表现为怕冷、低体温、行动迟缓、记忆力减退、注意力不集中、易疲乏等。护士要注意观察患者有无颤抖、发冷、皮肤苍白等低体温现象,以及心律不齐、心动过缓。同时要注意调节室温,适当保暖,以免患者受凉。若患者体温低于359,应考虑黏液性水肿昏迷,及时报告医师。2 .观察患者的神志和精神状态甲减患者常常存在表情淡
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