颅内压增高患者的诊疗护理.docx

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1、颅内压增高患者的诊疗护理第一节概述颅骨分为脑颅和面颅两部分，脑颅围成颅腔容纳脑，面颅构成颜面的骨性轮廓。颅腔的顶部由前向后由额骨、顶骨和枕骨构成，颅腔的底部由额骨、筛骨、蝶骨、题骨和枕骨构成，颅底承托脑。颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，分别容纳左右大脑半球。幕下腔容纳小脑、脑桥和延髓。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，与大脑题叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经，通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁，直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔，延髓下端通过此孔与脊髓相连，小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。脑和脊髓的表面有3层被膜由

2、外向内依次为硬脑（脊）膜、蛛网膜和软脑（脊）膜。蛛网膜与软脑（脊）膜间的腔隙称蛛网膜下隙，内含脑脊液。脑脊液是无色透明的液体,由各脑室的脉络丛产生，流动于脑室及蛛网膜下隙中，最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，回流至静脉系统。脑脊液处于不断产生和回流的相对平衡状态，具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经系统的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓内的压力、保护和支持脑和脊髓的作用。一、颅内压的形成与正常值1 .颅内压的形成颅内压(intracranialpressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，以脑脊液压力为代表。正常成人颅腔是由颅底骨和颅盖骨组成的半封闭体腔，有容纳和

3、保护其内容物的作用，成年后颅腔的容积是固定不变的，14001500mLo颅腔的内容物主要包括脑组织、脑脊液和血液，在正常生理情况下，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持着相对稳定的压力。2 ,颅内压的正常值由于颅内脑脊液介于颅腔壁与脑组织之间，通常以侧卧位时脑脊液的静水压代表颅内压，可通过腰椎穿刺或直接穿刺脑室测定。正常颅内压，在侧卧位时：成人为70200mmH20,儿童为50100mH200颅内压对静脉压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、打喷嚏、憋气、用力等也可引起颅内压相应明显的波动。二、颅内压的调节与代偿1.颅内压的调节正常颅内压因受多种因素影响而有小范围的波动，它可随

4、血压、呼吸的变化而波动，收缩期颅内压略升高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增高，吸气时压力稍降低。颅内压的调节主要靠脑脊液量的增减调节，脑脊液吸收量与颅内压高低成正比，在正常生理状态下，脑脊液分泌量为0.30.5mLmin,生成量与吸收量相同。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收加快，吸收速率可达2mLmin。颅内压增高早期，为保持一定的血流量以维持脑组织正常功能，以减少脑脊液流量为主。通过以下途径完成：颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；脑脊液吸收加快；脉络丛血管收缩,脑脊液分泌减少。因脑脊液总量仅占颅腔容积的10%,颅内压增加到一定程度时，上述生理调节能力逐渐丧失，导致严重的颅内压增高。3

5、 .颅内压增高时首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩血容量，可缓解颅内压的代偿容积为颅腔容积的8%10%o当颅内压高于20OmmH20时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时脑脊液分泌较前减少而吸收增加，从而使颅内脑脊液量减少以保持颅内压的平衡；相反，当颅内压低于70mmH20时，脑脊液的分泌增加而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压在正常范围。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液则依据血流量的不同占总容积的2%11%,一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围，颅内压开始增高。三、引起颅内压增高的原因（一）颅内压增高的原因1 .颅腔内容物的体积增大脑体积增大：如脑组织损伤、缺血

6、缺氧导致脑水肿;脑脊液增多：脑脊液分泌增多、脑脊液循环受阻等导致脑积水；颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。2 .颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等占位性病变使颅内空间相对变小。3 .颅腔狭小先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小。（一）影响颅内压增高的因素1 .年龄婴幼儿及小儿因颅缝尚未闭合或闭合不全，颅内压增高时可使颅缝裂开而使烦腔容积明显增加，有效缓和了颅内压力，从而延长了病情发展的速度。而老年人因脑萎缩使得颅内的代偿的空间增大，所以病程的进展也相对延长。2 .病变生长速度和性质颅内压增高的发

7、生发展过程中，机体通过调节脑脊液和脑血容量维持正常的功能。由于颅内压自身调节功能的存在,颅内压的变化很小或不明显，随着颅内病变的生长扩张，调节功能逐渐耗竭，颅内压逐渐升高，当颅腔内容物体积增大超过颅腔容积的8%10%,则会产生严重的颅内压增高，这种现象称为体积压力反应(VolUme-PreSSUrereSPonse,VPR)o该曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅引起微小的压力下降。当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降。即颅内压的调节功能存在一临界点，当颅内容物体积的增加超过该临界点

8、后，即使体积仅有微小变化，也可引起颅内压急剧上升，甚至导致脑疝。3 .病变部位位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变，由于病变容易影响脑脊液循环和静脉血回流而引起梗阻性脑积水，故颅内压增高症状出现早并且严重。4 .颅内病变伴发脑水肿程度颅内炎性病变、恶性肿瘤可伴有明显的脑水肿，因此早期也易出现颅内压增高症状。5 .全身性系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、高碳酸血症等可引起继发脑水肿而致颅内压增高。高热也可加重颅内压增高的程度。第二节颅内压增高患者的护理一、颅内压增高颅内压增高(increased!ntracranialpressure)是指当颅腔内容物体积增加或颅腔容积

9、缩小超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续超过20OmnIH20,头痛、呕吐、视盘水肿等三主征。(一)病因1 .颅脑损伤颅脑外伤导致颅内血肿、脑挫裂伤伴有的脑水肿、外伤性脑积水等是引起颅内压增高的常见病因。2 .颅内肿瘤颅内肿瘤80%以上会出现颅内压增高，一般肿瘤体积越大，颅内压增高愈明显，但肿瘤大小并非是唯一因素，肿瘤生长的部位、性质和生长速度也是颅内压增高程度的重要影响因素。3 .颅内感染脑脓肿、化脓性脑膜炎等大多引起颅内压增高，结核性脑膜炎晚期可引起脑脊液循环通路受阻，往往出现严重的脑积水和颅内压增高。4 ,脑血管疾病颅内动脉瘤、脑动静脉畸形发生蛛网膜下隙出血、脑血栓引起脑软化灶周围水肿等

10、都可致脑组织体积增大、脑脊液回流受阻而引起颅内压增高。5 .脑寄生虫病脑囊虫病、脑包虫病等可不同程度引起脑占位性变和脑积水，从而引起颅内压增高。6 .颅脑先天性疾病婴幼儿先天性脑积水、先天性小脑扁桃体下疝、狭颅症、颅底凹陷等。7 .脑缺氧心搏呼吸骤停、癫痫持续状态等可导致严重的脑缺氧和继发性脑水肿，从而出现颅内压增高。（二）分类1.按病因分类（1）弥漫性颅内压增高其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显压力差，故脑组织无明显移位。（2）局灶性颅内压增高颅内局限的扩张性病变（如颅内血肿、肿瘤等）部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力

11、差导致脑室、脑干及中线结构移位。8 .按病变发展分类（1）急性颅内压增高常见于急性颅脑损伤引起的颅内出血、高血压性脑出血等。其病情变化快，颅内压增高引起的症状和体征严重，可导致生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）出现剧烈变化。（2）亚急性颅内压增高多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等发展较快的颅内病变。病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的症状和体征较轻或不明显。（3）慢性颅内压增高病情发展缓慢，颅内压增高的反应不明显，可长期无症状和体征，病情发展时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等生长缓慢的颅脑疾病。（三）病理生理颅内压持续增高，可引起一系列的中枢神经系统功能

12、紊乱和病理变化，主要的病理变化如下。1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡正常成人每分钟约有1200mL血液进入颅内，并能自行调节。颅内压增高时，脑灌注压下降，机体通过脑血管扩张降低脑血管阻力，维持脑血流量稳定。脑血流量（CBF）=（平均动脉压-颅内压）/脑血管阻力，其中脑灌注压（GPP）二平均动脉压-颅内压，所以脑血流量（CBF）=脑灌注压/脑血管阻力；正常脑灌注压为7090mmHg,脑血管的阻力为L22.5mmHg,此时脑血管的自动调节功能良好，如果颅内压不断增高使脑灌注压低于40mmHg时，脑血管自动调节功能丧失。脑血流量急剧下降，致脑组织缺氧和代谢紊乱，加重脑水肿，使颅内压进一步增高。如

13、果颅内压升高到接近平均动脉压时，脑血流量几乎为零，脑组织处于严重缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。2 .脑水肿颅内压增高可直接导致脑组织缺氧和代谢紊乱从而产生脑水肿，使颅内压进一步增高。脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙称为血管源性脑水肿。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变，主要是由于毛细胞血管的通透性增加，导致水分积聚在神经细胞和胶质细胞间隙，使脑体积增加所致；若脑水肿时液体积聚在细胞膜内，则称为细胞中毒性脑水肿。可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。3 .库欣(Cushing)反应当颅内压增高接

14、近动脉舒张压时，脑处于严重的缺血缺氧状态。机体为了维持必需的脑血流量，通过收缩全身周围血管、升高血压、增加心输出量、呼吸减慢加深等自主神经系统的反射作用，以提高脑灌注压和血氧饱和度。这种以升高动脉压并伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即称为库欣(Cushing)反应。4 .胃肠紊乱及消化道出血部分颅高压患者可首先出现胃肠功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血等症状，这与颅内压增高引起下丘脑缺血而致自主神经功能紊乱有关。5 .神经源性肺水肿由于下丘脑、延髓受压导致Q肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，

15、患者可出现呼吸急促、痰鸣音并有大量血性泡沫状痰液。在急性颅高压病例中发生率为5%10%o（四）临床表现1.头痛是最常见症状，持续性疼痛阵发性加剧，以胀痛和撕裂性痛多见；头痛程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时也可加重；以夜间和清晨较重；多见双额部和颈部，也可从颈枕部向前放射至眼眶。头痛的部位和性质与颅内原发病变的部位和性质有一定关系。6 .呕吐常出现于剧烈头痛时，呈喷射状，多发生在餐后，与进食无关，为迷走神经受激惹所致。7 .视盘水肿是颅内压增高的重要客观体征，多见于慢性颅内压增高。因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。表现为视盘水肿充血、边缘模糊不清，中央凹陷变浅或消

16、失，视盘隆起，视网膜静脉怒张、纤曲，动、静脉比例失调，严重时视盘周围可见火焰状出血。若视盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征二颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致,可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。8 .意识障碍及生命体征变化慢性颅内压增高的患者往往神志淡漠，反应迟钝；急性颅内压增高者常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失，去皮质强直。生命体征变化为血压升高、脉搏

17、徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。9 .其他症状和体征颅内压增高还可出现头晕、猝倒、复视、黑蒙、耳鸣、智力减退、记忆力下降、情感淡漠或欣快等。婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张、头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囱饱满隆起等。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。（五）辅助检查1.影像学检查CT：可见脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形等，通常能显示病变的位置、大小和形状，对判断引起颅内压增高的原因有重要参考价值；目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施，它不仅能对绝大多数占位性病变做出定位诊断，而且还有助于定性诊断；磁共振(MRI):在CT不能

18、确诊的情况下，可进一步行MRl检查，以利于确诊，MRI同样也具有无创伤性；数字减影血管造影(DSA)：安全性高，图像清晰，主要用于疑有脑血管畸形等疾病者，使疾病的检出率提高；头颅X线摄片：慢性颅内压增高患者，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用。2,腰椎穿刺可以测定颅内压力，同时留取脑脊液测蛋白、白细胞、免疫学检查等。但有一定的危险性，有时可引发脑疝，故应慎重进行。有明显颅内压增高者应禁忌腰穿。(六)治疗原则1 .非手术治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已明确原因但仍需要非手术治疗者。(1) 一般处理密切观察神志、

19、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化。不能进食的患者应补液，补液过多可促使颅内压增高恶化，故颅内压增高明显者，补液量应限制在每日15002000mLo给予氧气吸入有助于降低颅内压。对意识不清、咳痰困难者要考虑做气管切开，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸道不畅而使颅内压增高。保持排便通畅，患者避免用力排便，禁止高压灌肠以免颅内压骤然升高。(2)降低颅内压治疗使用高渗性脱水剂(如20%甘露醇),通过渗透作用使脑组织间的水分进入血液循环再由肾排出，可达到降低颅内压和减轻脑水肿的目的；若合用利尿药如吠塞米，降低颅内压的效果会更佳。常用20%甘露醇250mL,1530分钟内快速滴完，每日24次，吠塞米2040

20、mg,肌内注射或静脉注射，每日24次。(3)激素应用应用肾上腺皮质激素可降低毛细血管的通透性，稳定血-脑屏障，减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高；常用地塞米松5-10mg静脉或肌内注射，每日23次；氢化可的松100nIg静脉注射，每日12次。(4)冬眠低温疗法或亚低温疗法通过降低脑的新陈代谢，从而减少脑组织的耗氧量，对于防止脑水肿的发生与发展、降低颅内压也有一定的作用。(5)辅助过度换气促使体内C02排出。当动脉血的C02分压每下降ImmHg时，可使脑血流量递减2%,从而使颅内压相应下降。(6)巴比妥治疗大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少脑氧耗及增强脑对缺氧的耐受性。(7)抗生素治疗

21、预防或控制颅内感染。(8)对症处理疼痛者遵医嘱给予镇痛药，但禁止应用吗啡、哌替唳等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用。2 .手术治疗是最根本和最有效的治疗方法。如及时切除颅内肿瘤,清除颅内血肿，摘除脑脓肿、处理大片颅骨凹陷性骨折等,对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。二、护理(一)护理评估1 .术前评估(1)健康史一般情况：关注患者的年龄，特别注意评估婴幼儿及小儿的颅缝闭合情况，老年人有无脑萎缩等。家族史：了解家庭中有无高血压、颅内疾病或其他肿瘤。既往史：了解患者有无高血压、脑动脉硬化、颅脑外伤、颅内感染、颅内肿瘤等病史，有无合并心肝肾等其他系统疾病，有无其他部位肿瘤病史

22、或手术治疗史。(2)身体状况主要症状与体征：局部，头痛的部位、程度、性质、发生时间，有无诱因及加重因素。全身，是否有频繁的呕吐，能否进食，有无水电解质紊乱及营养不良；是否有意识障碍、视力下降、偏瘫以及患者基本生活活动能力等情况。有无高热、癫痫、剧烈咳嗽、呼吸道梗阻、便秘等。辅助检查：了解患者有无水电解质、酸碱平衡紊乱;CT或MRI等检查是否明确诊断。(3)心理-社会状况了解患者对疾病的认知程度，对手术有何顾虑。了解患者家属对患者的关心、支持程度，家庭对手术的经济承受能力。2 .术后评估(1)手术情况了解患者手术、麻醉方式与效果、病变组织切除情况、术中出血、补液、输血情况和术后诊断。(2)康复情

23、况评估患者的生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征。观察伤口情况及切口引流是否通畅，营养状况是否得以维持或改善等。评估患者术后肢体肌力有无恢复、肌张力情况，评估患者有无颅内再出血、感染等并发症。(3)心理-社会状况了解患者有无精神紧张，能否接受疾病后的肢体活动功能的改变；康复训练和早期活动是否配合；对出院后的继续治疗是否清楚。(一)护理问题1 .急性疼痛与颅内压增高有关。2 .脑组织灌注异常与颅内压增高有关。3 ,潜在并发症脑疝、窒息。4 .有体液不足的危险与剧烈呕吐及应用脱水药有关。（三）护理目标1.患者头痛减轻，舒适感增强。2 .患者脑组织灌注正常，意识障碍得到改善，生命体征平稳。3 .

24、未出现脑疝、误吸或出现征象时被及时发现和处理。4 .体液恢复平衡，生命体征平稳，无脱水症状和体征。（四）护理措施1.严密观察病情观察患者意识、瞳孔、生命体征和肢体活动情况，预防颅内高压危象的发生，有条件者可持续颅内压监测。（1）意识状态意识是大脑皮质和脑干的功能状态的直观反映。意识障碍的程度、持续时间和演变过程是判断病情转归的重要指标。目前对意识障碍程度的分级方法，临床常用的有两种。意识障碍分级法：分为清醒、模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷5级。格拉斯哥(GIaSgOW)昏迷评分法：依据患者睁眼、语言及运动反应进行评分，三者得分相加表示意识障碍程度。最高15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低3分

25、，分数越低表明意识障碍程度越严重。(2)生命体征观察脉搏的频率、节律、强度，血压及脉压的变化，呼吸频率和幅度及类型等的变化。若血压上升、脉搏缓慢有力、呼吸深慢，伴有进行性意识障碍，是颅内高压危象的前兆指征。(3)瞳孔变化正常瞳孔等圆等大，在自然光下直径34mm,直接、间接对光反应灵敏。严重颅高压并发脑疝时可出现异常变化。(4)颅内压监护目的颇内压(intracranialpressure,ICP)监测是将传感器放置于脑室、脑组织或硬膜下，传感器的另一端连接ICP监护仪，动态监测颅内压力变化的一种方法。ICP监测是诊断颅内压增高迅速、客观和准确的方法，也是观察患者病情变化、早期诊断、判断手术时间

26、、指导临床药物治疗，判断和改善预后的重要手段。护理确保ICP监测的准确性：正确连接监测装置，每次监测前校准，确定“0”点参考值。患者取平卧或抬高床1015,在安静状态下测量，尽量排除外界的干扰因素(躁动、翻身、吸痰、尿潴留、排便用力等)，以免影响监护的准确性。ICP值的观察：排除外界干扰因素影响的情况下，若ICP20mmHg或突然上升超过IOmmHg应及时报告医生处理；ICP增高早期症状和体征相对滞后，应密切观察患者神志、瞳孔及生命体征的变化。ICP传感器的护理：妥善固定传感器，防止打折及因重力牵拉而意外脱出，监护过程需严格无菌操作，局部保持清洁干燥，保持监护系统及引流装置的密闭无菌状态，防止

27、脑脊液反流，尽可能缩短监测时间，一般不宜超过1周，以免时间过长发生颅内感染。2,降低颅内压力，维持脑组织正常灌注(1)体位护理非休克的患者，予抬高床头15。30。，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。昏迷患者取侧卧位或平卧头偏向一侧，有利于口腔内分泌物或呕吐物的排出，避免吸入气管。(2)氧气吸入持续或间断高流量给氧，改善脑缺氧状态，使脑血管收缩，降低脑血流量，达到降低颅内压的目的。(3)饮食神志清醒者给予普通饮食，但要适当限盐。不能进食者，给予鼻饲流质饮食，宜少量多餐。(4)补液控制输液量及输液速度，防止短时间内输入大量液体加重脑水肿。成人每日补液量控制在15002000mL,其中等渗盐水不超过5

28、00mL,保持每日尿量不少于600mL。(5)防治感染维持正常的体温，高热患者给予有效的降温措施，以防加重脑缺氧。遵医嘱应用抗生素，预防和控制感染。(6)加强生活护理满足患者日常生活需要，适当保护患者，做好安全护理，避免意外损伤。3 .防止颅内压骤然升高诱发脑疝(1)卧床休息保持病室安静，劝慰患者安心休养，避免情绪激动，清醒患者不要突然坐起，以免血压骤升而增高颅内压。(2)保持呼吸道通畅患者呼吸道梗阻时，用力呼吸可致胸腔内压力明显增高，由于颅内静脉无静脉瓣，压力可逆行传导至颅内静脉，使颅内压增高；另外，呼吸道梗阻使血PaC02增高，致脑血管扩张，脑血容量增多，又可加重颅内高压。保持呼吸道通畅，

29、防止患者头颈部扭曲，及时清除呼吸道分泌物和呕吐物；舌根后坠者可托起下颌或放置口咽通气管；意识不清及咳痰困难者，配合医师及早行气管切开；重视基础护理，定时为患者翻身、胸部叩击辅助排痰，预防肺不张等并发症。(3)避免剧烈咳嗽和便秘剧烈咳嗽和用力排便均可使颅内压骤然升高诱发脑疝。应防治感冒，避免剧烈咳嗽。颅内压增高患者因限制水分摄入及脱水治疗，易出现粪便干结,应鼓励患者多进食蔬菜水果，并给缓泻药防止便秘；已发生便秘者，可用开塞露或低压小量灌肠通便，忌高压灌肠，必要时给予人工取便，嘱患者切勿用力屏气排便，以免引起颅内压骤然升高。(4)预防癫痫发作癫痫发作将导致脑缺氧及脑水肿加重，遵医嘱定时定量给予抗癫

30、痫药物，一旦发作应及时抗癫痫及降颅压处理。(5)躁动的护理颅内压增高、寒冷、便秘、尿潴留、体位不适等均可引起患者躁动，应积极寻找躁动的原因并予以解除，避免盲目使用镇静药以免掩盖病情，避免肢体的强制性约束，以免患者用力挣扎而引起颅内压增高，同时应加强安全防护措施，以防患者意外伤害。4 .用药的护理(1)脱水治疗脱水药为高渗性溶液，使用时注意输液速度。常用20%甘露醇，每次250mL,1530分钟内滴完，每日24次。儿童、老人及心功能不全者，应适当控制输液速度，以免加重循环系统负担，导致心力衰竭或肺水肿。若同时合用利尿药，可增强降颅压效果。使用脱水药可使钠、钾等排出过多，易引起水电解质紊乱，故脱水

31、治疗期间需观察记录患者的24小时出入液体量，遵医嘱合理补液。脱水药停药前应逐步减量或延长给药间隔，预防出现颅内压反跳现象。(2)激素治疗肾上腺皮质激素可降低血管通透性，改善微循环，有利于脑血管的自身调节。使用过程中应注意观察有无消化道应激性溃疡出血、感染等不良反应。5 .辅助过度换气的护理(1)过度换气的目的是排出体内C02,可使脑血管收缩，减少脑血流量，从而降低颅内压(ICP),并可纠正脑及脑脊液(CSF)的酸中毒。(2)过度换气的不良作用包括可能使脑血管收缩达到导致脑缺血的程度，故过度换气持续时间一般不宜超过24小时，以免引起严重的脑缺血。脑血流量显著减少会加重脑缺氧，故应定时做血气分析。

32、6 .冬眠低温治疗的护理(1)目的应用药物和物理方法使患者的体温控制在正常体温之下，以达到降低机体和脑耗氧量和新陈代谢，增加脑对缺氧的耐受力、防止脑水肿的发生发展，减轻脑缺血和脑损伤后的病理损害程度。当体温降至30。C时，脑代谢率仅为正常体温时的50%左右,脑脊液压力为降温前的56%o体温每下降UC,脑血流量平均减少6.7%。低温还能显著提高组织中二磷酸腺甘(ADP)迅速转化为ATP的能力，而ATP是维持脑组织生理活动的主要能源物质。儿童和老年人慎用,休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用。(2)环境要求冬眠低温治疗的患者最好置于一个安静、空气新鲜的单间里，室温应控制182(C,室温过高、过低都

33、会影响患者体温的下降和稳定；相对湿度50%60%,湿度过高空气潮湿，有利于细菌繁殖，湿度过低，会导致呼吸道黏膜干燥。同时应定时进行室内空气消毒，以减少感染发生。(3)降温方法遵医嘱给予冬眠药物，如冬眠I号合剂(氯丙嗪、异丙嗪及哌替唳)，待患者逐渐进入冬眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，对光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失后，用亚低温治疗仪的控温帽、控温毯对患者进行物理降温，将患者的体温控制在肛温3234。C腋温3133。C较为理想，若体温28。C易诱发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症；体温N35。C则治疗效果不佳，降温速度以每小时下降1为宜。如若未进入冬眠状态即给

34、予降温，患者可能出现寒战，机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。(4)严密观察病情密切观察并记录患者的意识、瞳孔、生命体征和神经系统体征。24小时持续监测肛温并认真记录。观察患者在接受冬眠低温治疗过程中是否发生寒战，若有应及时通知医生给予相应的处理。冬眠低温治疗期间若脉搏超过100次/分，收缩压低于IOommHg,呼吸减慢或不规则时，应及时通知医师处理，终止冬眠疗法。(5)饮食冬眠期间机体代谢率降低，每日液体入量不宜超过1500mL。鼻饲饮食温度应与当时体温相同。低温时患者肠蠕动减弱，注意观察有无胃潴留、腹胀等，防止胃内容物反流和误吸。(6)预防并发症冬眠低温治疗的患者由于冬眠合剂的影响

35、，中枢神经系统处于抑制状态，患者吞咽、咳嗽反射减弱，易出现呼吸道分泌物潴留，应加强患者气道的护理，及时吸痰，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；低温使心排血量减少，冬眠药物使周围血管阻力降低而引起低血压，在搬动患者或为其翻身时，动作要缓慢轻稳，以防发生直立性低血压；冬眠低温时，角膜反射减弱，保护性分泌物减少,应该注意眼的保护；低温治疗期间皮肤血管收缩，血液循环差，机体免疫力低，易并发冻伤和褥疮，因此，应加强皮肤的护理，冰毯上面应覆盖一层中单，定时翻身叩背，保持皮肤清洁干燥、床铺平整舒适。经常巡视，注意患者肢体温度、颜色，观察末梢循环，避免冻伤和褥疮。(7)缓慢复温一般采用自然复温法。停止降温之时

36、，即是复温的开始，逐渐撤去降温物，将患者置于2526。C的室温中，同时逐渐减少药物剂量直至停用，切忌突然停用冬眠合剂，以免病情反复。复温应缓慢而平稳，以每4小时体温升高1。C左右为宜，以免因体温恢复过快而引起缺氧、心律失常、脑水肿等。若体温不能自行恢复，可采用为患者加盖被毯、温水袋等方法协助复温。7.脑室引流的护理（I）妥善固定引流管脑室引流后，在严格无菌操作下连接引流瓶（袋），妥善固定引流管及引流瓶（袋），引流管用外科胶布以“0”形固定在头皮上，引流管开口高于侧脑室平面1015cm,以维持正常的颅内压，切记勿过高、勿过低，患者改变体位时，需要相应的调整引流瓶（袋）的高度。搬动患者时，应将引流

37、管暂时夹闭，防止脑脊液逆流入颅内引起颅内感染。最好使用有防逆流装置的引流瓶（袋）。（2）控制引流速度和量术后早期若引流速度过快（尤其早期20mLh）,量过大（500mL24h）,可使颜内压骤然降低，导致脑组织移位。故早期应适当抬高引流瓶（袋）的位置，以减慢流速，每日引流量以不超过50OnIL为宜，待颅内压力平衡后再降低引流瓶（袋）。正常脑脊液每日分泌400500mL,颅内感染患者脑脊液分泌增多，引流量可适当增加，但同时应注意补液，以免水电解质失衡。（3）保持引流通畅引流管不可受压、扭曲、成角、折叠，适当限制患者头部活动范围，活动及翻身时避免牵拉引流管。密切观察引流管是否通畅，引流管通畅的指征：

38、若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随患者呼吸、心搏等上下波动，幅度约IOnmI左右，则可以判定引流管是完全畅通的。若引流管无脑脊液流出，应查明原因。可能的原因有：管道口附于侧脑室壁上，可轻轻左右旋转引流管，使管口离开脑室壁；引流管被小凝血块或挫碎的脑组织阻塞，可轻轻地从近端向远端挤压，或协助医生在严格消毒管口后,用无菌注射器轻柔向外抽吸保持通畅，切不可注入生理盐水冲洗，以免管内阻塞物被冲至脑室系统，日后引起脑脊液循环受阻；引流管置入脑室过长，在脑室内盘曲成角致引流不畅，可协助医师对照X线片，将引流管缓慢向外抽出至有脑脊液流出后重新固定；颅内压低于120150mmH20,证实的方法是将引流瓶

39、(袋)降低高度后有脑脊液流出。经上述处理后若仍无脑脊液流出，必要时更换引流管。(4)观察并记录脑脊液的颜色、量及性状正常脑脊液无色透明，无沉淀。术后12日脑脊液可略呈血性，以后转为橙黄色。若脑脊液中有大量血液，或术后血性脑脊液颜色逐渐加深，常提示脑室内出血，需紧急手术止血；若脑脊液浑浊呈毛玻璃状或有絮状物，提示有颅内感染。(5)严格无菌操作保持整个装置密闭无菌状态，引流管外口与引流袋内的液面应避免直接接触，每日更换引流袋时先夹住引流管，防止进入空气或脑脊液逆流入颅内。必要时做脑脊液常规检查或细菌培养。(6)拔管脑室引流管一般放置37天，不宜超过7天，以免时间过长发生颅内感染。拔管前行头颅CT检

40、查，并试行抬高引流袋(瓶)或夹闭引流管24小时，以了解脑脊液循环是否通畅。夹管初期应密切观察，若患者出现头痛、呕吐等颅内压增高症状，应立即放低引流袋（瓶）或开放夹闭的引流管，并告知医师。拔管时先夹闭引流管，以免管内液体逆流入脑室引起感染。拔管后观察切口处有无脑脊液漏出,有异常及时告知医师处理，以免引起颅内感染。8.健康教育（1）疾病知识告知患者本病的病因、常见临床表现。（2）疾病康复安心休养，避免情绪激动，保证充足的睡眠，保持排便通畅，积极进行肢体功能锻炼。（3）出院指导休息与活动：指导患者避免导致颅内压增高因素的做法，如剧烈咳嗽、便秘、提重物等。对有神经系统后遗症的患者，要鼓励其积极进行功能

41、训练，以改善生活自理能力和社会适应能力。饮食指导：患者进食易消化的食物，多进食新鲜的水果和蔬菜，癫痫患者避免饮咖啡、浓茶。服药：遵医嘱服用抗癫痫药物，不可随意停药或减量。自我观察：指导家属继续观察患者是否发生并发症及后遗症，如观察患者的反应和肢体活动情况，及早发现有无语言、智力、运动等方面的障碍。观察用药的效果，及时发现药物的不良反应。避免刺激：脑血管疾病的患者应保持情绪的稳定，避免不良刺激，维持血压平稳，保持排便通畅，防止颅内出血。(五)护理评价(1)患者颅内压增高症状是否得到缓解，意识状态有无改善，头痛是否减轻。(2)患者脑疝或误吸是否得到有效预防，或出现脑疝征象或误吸时能否及时发现和处理。(3)患者生命体征是否平稳，有无脱水的症状和体征。