2022银屑病关节炎诊疗规范（全文）.docx

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1、2022银屑病关节炎诊疗规范（全文）摘要银屑病关节炎是一种以累及脊柱和/或外周关节为主的银屑病相关的慢性进展性炎性关节炎。其临床表现复杂，具有显著的异质性，近50%的患者可在诊断2年内出现关节的侵蚀破坏，是一种致残性疾病。目前，我国对该病的认识不足，规范化诊治的普及依然欠缺。中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外治疗指南和诊治经验的基础上，结合我国现状制定了本规范,旨在规范银屑病关节炎的诊断与治疗，减少误诊和漏诊，改善患者的预后。银屑病关节炎（Psoriaticarthntis,PsA）是一种与银屑病相关的慢性炎性骨骼肌肉疾病，1964年美国风湿病学会将PsA定义为独立的风湿性疾病，分属于脊柱关节

2、炎。PSA在我国的患病率为0.01%-0.1%,7%42%的银屑病可发生PsA,且随着银屑病病程的延长其患病率逐渐升高。PsA以关节及其周围软组织疼痛、肿胀、僵硬和活动受限为主要临床表现，部分患者可伴有微髓关节炎和/或脊柱炎、附着点炎及指（趾）炎等症状。PsA患者的皮肤损害（以下简称皮损）与关节炎的严重程度不一定平行，约75%的患者银屑病皮损出现于关节炎之前，约15%的患者可同时（1年内）出现皮损和关节炎，13%20%的患者关节炎可先于皮损发生。PsA属于慢性疾病，病程迁延且容易复发，最终可出现关节畸形导致残疾，部分患者病程中可合并虹膜睫状体炎、肠炎等器官损害，亦可与心血管疾病、动脉硬化、肥胖

3、、高血压、高血脂及胰岛素抵抗等疾病伴发，严重影响患者的生活质量。PsA的临床表现复杂，个体差异较大，与其他风湿性疾病比，PsA在我国的规范诊治有待普及，目标治疗的理念亦需进一步推广。中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外诊治指南和推荐建议的基础上，制定了本规范，旨在减少误诊和漏诊，改善患者预后，提高患者的生活质量。一、临床表现HZ3,4,5PsA的临床表现包括肌肉骨骼、非肌肉骨骼及伴发疾病的表现等，其中肌肉骨骼受累可出现包括关节炎、脊柱炎、肌腱附着点炎和指（趾）炎。而非肌肉骨骼表现代替了此前的关节外表现，包括皮疹、炎症性肠病（IBD）及眼部受累等。（一）肌肉骨骼表现1 .关节炎：PsA的关节炎可分

4、为5种临床类型，包括远端指（趾）间关节炎型、单关节炎或非对称性寡关节炎型、对称性多关节炎型、破坏性（损毁性）关节炎型及脊柱关节炎型。在疾病的进程中各型关节炎间可相互转化，亦可合并出现。（1）远端指间（distalinterphalangeal,DIP）关节炎型:可以是PsA的早期表现，占关节炎的5%10%,病变主要累及DIPf常伴指（趾）炎和银屑病指甲病变，是典型的PsAo（2）单关节炎或非对称性寡关节炎型：约占70%,以手、足的远端或近端指（趾）间关节为主，膝、踝、髓、腕关节亦可受累，受累关节数4个，分布多不对称。因伴发远端和近端指（趾）间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指（趾）可呈现典型的腊肠指（

5、趾），常伴有指（趾）甲病变，此型患者约1312可演变为多关节炎型。（3）对称性多关节炎型：约占15%,病变以近端指（趾）间关节为主，可累及DIP关节及大关节如腕、肘、膝和踝关节等，关节受累数超过4个。（4）破坏性（损毁性）关节炎型：约占5%,是PsA的严重类型，好发年龄为2030岁，累及指（趾）间关节、掌指关节及跖骨，可有骨溶解和增生改变，出现指节的望远镜征”或笔帽征，关节可出现强直和畸形，常伴有发热和舐髓关节炎，皮肤病变严重。（5）脊柱关节炎型：亦称为中轴病变，其发生率约为40%男性患者为女性患者的35倍。主要临床特征与强直性脊柱炎相似，以脊柱和觎器关节病变为主，但PsA的病变多为非对称性，

6、靓髓关节炎与新骨形成相对少见，可有椎旁骨化和形态各异的骨桥。患者可伴有严重的甲剥离和IBD。2 .关节周围炎（1）附着点炎：即肌腱和韧带在骨骼附着点的炎症。附着点炎是多数脊柱关节炎的基础病变亦是PSA外周关节炎的主要病理损害。约38%的PsA患者以附着点炎为首发症状。最常见的受累部位是跟腱和足底筋膜的附着点，亦包括股四头肌腱和骸韧带附着点、骼崎、肩袖和肱骨外上牌的附着点。患者可出现附着点疼痛，常伴有压痛，有时可见肿胀。附着点病变亦可无症状，而超声检查可以发现。（2）指（趾）炎：是PSA最显著的临床特征之一，约50%的PsA患者发生指（趾）炎。临床表现为一个或多个手指或足趾的完全肿胀，亦称为腊肠

7、指（趾），足趾比手指更常受累。（3）腱鞘炎：少数PsA患者可出现手部屈肌腱、尺侧腕伸肌或其他部位的腱鞘炎。（二）非肌肉骨骼表现1 .皮肤表现：根据银屑病皮肤受累的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型4种皮损类型。银屑病皮损好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，需特别注意隐匿部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等；皮损表现为丘疹或斑块，圆形或不规则形，通常呈对称性，表面有丰富的银白色鳞屑，去除鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血（Auspitz征），该特征对银屑病具有诊断价值。2 .指（趾）甲改变：PsA患者指（趾）甲病变的发生率为80%90%,主要表现为甲凹陷

8、、甲剥离、甲床过度角化和裂片形出血。指（趾）甲受累的严重程度可能与皮损和关节病变的范围及严重程度有关，且报道显示在有DIP关节炎的患者中更常见。3 .其他表现：虹膜炎或葡萄膜炎在PsA中的发生率为7%18%,多为双侧对称出现，且常见于脊柱受累的患者。亦可伴发IBD,有时仅通过肠镜发现，IBD与PsA的相关性尚需进一步证实。此外，PsA可能伴发肢体远端水肿或淋巴水肿；淀粉样变较为罕见。4 .全身症状：少数患者有发热、体重减轻和贫血等。（三）PsA的合并症越来越多的证据支持，PsA是一种多系统慢性炎症性疾病，可合并多种疾病，常见的包括心血管疾病（CVD）、糖尿病、肥胖、代谢综合征、骨质疏松症、非酒

9、精性脂肪肝（NAFLD）和抑郁症等,部分患者可能合并血液系统恶性疾病。二.辅助检查1 .实验室检直：目前PSA尚无特异性的实验室检测指标。急性活动期可出现红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）的显著升高。部分患者血清类风湿因子（RF）阳性，少数PsA患者血清抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体阳性，两者最常见于破坏性和/或多关节炎型PsA,但偶尔在无关节炎的严重银屑病患者中亦可检测到。中轴型、多关节型或少关节型伴中轴关节受累的PsA患者，人类白细胞抗原B27(HLA-B27)阳性率分别为56%、24%及31%,HLA-B27与附着点炎、指(趾)炎和对称性舐骼关节炎的发生相关。2 .影像学检直:(

10、I)X线平片检查：主要表现为关节骨侵蚀、关节间隙狭窄、骨质增生、骨溶解、关节强直和末端新骨形成。侵蚀性改变类似于类风湿关节炎(RA),但随着疾病的进展，新骨形成和骨溶解同时发生，严重时可导致笔帽样畸形等。由加拿大、英国、意大利、美国、比利时、新西兰等国家的风湿病学家组成的PsA研究小组制定的PsA分类标准(classificationcriteriaforpsoriaticarthritis,CASPAR)的相关研究中，关节旁新骨形成是PSA与其他炎性关节炎鉴别的唯一影像学特征。X线平片检查是评估骨质增生及骨破坏的标准手段，简便易行、费用较低，但其在软组织病变检测方面敏感性欠佳，只显示晚期改变

11、，不利于早期诊断。(2)CT:与X线片比，CT能更好地评价PsA关节骨的异常。对肢端小关节CT能更好显示骨质的细微结构，亦可显示部分软组织结构的异常。对脊柱、靓器关节及胸锁关节CT的价值优于X线平片，可显示关节间隙及关节面的轻微异常。PsA的CT表现主要包括关节间隙变窄、消失乃至融合；关节面下骨质毛糙、破坏；关节周围骨质增生硬化或骨质疏松；关节畸形、半脱位或脱位。（3）磁共振成像（MRl）检直：对软组织分辨率较高，亦用于检测早期病变，也能更好地评估疾病的活动度。其中，Tl加权像（TiWI）有助于观察骨髓信号的改变，T2加权像（T2WI）可显示关节积液的情况，脂肪抑制序列可较敏感地显示骨髓、软组

12、织水肿及腱鞘炎等。增强MRI可显示血管翳的增生情况、提示滑膜炎的程度。早期MRl可显示附着点炎、骨髓水肿、关节滑膜炎，晚期可显示骨质破坏、关节半脱位及骨强直表现。MRl能发现关节的早期病变，且无辐射，并可评估疾病的活动性及关节的结构破坏程度，包括骨髓炎、滑囊炎、附着点炎及关节腔积液等。此外还可观察关节的骨侵蚀、脂肪沉积、关节面硬化、关节僵硬和新骨形成。（4）肌骨超声（MSUS）检查：与MRl类似，超声可早期发现软组织炎症及早期骨质异常改变，能提供可视化、动态与多维的图像，可以观察滑膜炎及关节积液的动态变化。此外亦可探查关节外软组织病变。能量多普勒超声可显示受累局部血流增多、腱鞘炎、骨侵蚀或附着

13、点骨赘形成等。MSUS检查费用较低,操作简单，容易接受。MSUS主要表现包括：关节病变：多无特异性，包括滑膜增生、滑膜炎、骨侵蚀、关节腔积液及骨赘形成等。关节周围软组织病变：表现为相互垂直的两个平面可见肌腱或韧带在骨附着处出现异常低回声和/或增厚的肌腱或韧带，有时可见多普勒信号和/或附着处骨质变化：如附着点骨赘、骨侵蚀及骨表面不规则；晚期肌腱端骨附着处可出现骨赘形成，呈非对称性。指（趾）甲病变：采用B型超声和能量多普勒超声对甲板（上、下两层）、甲床、甲基质等进行评估。疾病早期可检测到受累指甲下层强回声轻度缺失。疾病晚期常见到甲板两侧增厚、融合（伴中间低回声区缺失）、甲床（甲腹侧与远端指骨边缘的

14、距离）常增厚（2.5mm）o正常情况下甲床偶可见到少量血流信号，而PSA指甲受累时能量多普勒超声血流信号明显增强。皮肤病变：银屑病皮疹的超声有多种表现，包括表皮和真皮层增厚；灰阶超声最常见皮损下低回声环声像表现；能量多普勒超声可见真皮层血流信号增多。三.分类诊断由于PsA临床表现的显著异质性，其分类诊断面临巨大挑战。简而言之，PsA可看作是在银屑病基础上发生的RF阴性关节炎，关节炎主要累及外周关节和脊柱，亦可仅累及附着点部位。约15%的患者银屑病出现于关节炎症状之后，部分患者可出现RF低滴度阳性。除了Moll和Wright提出的PsA分类标准（表1）外，目前广泛应用的是2006年由包括加拿大、

15、英国、意大利、美国、比利时、新西兰等国家风湿病学家组成的银屑病关节炎研究小组制定的CASPAR（表2）,经过临床验证其在PsA特别是早期PsA中具有很高的敏感性和特异性。表11973年MoIl和Wright提出的银屑病关节炎分类标准【备5条目分类标准1效有1处关节炎井挎镇孙月Wz2雕JB腐女肤坛害到或1个指（趾）甲上有20个&E计锋凹Ia的，J曲或甲StJS3血涕飒甜因子-IgM型用性（JWS180）表22006年CASPARI6条目分类标;8评分（分）1戈里有果腐行.外往有里声痈史S袁史况发娘H再：就诊为田风温科理JfS或皮肤科西2阖新且有根眉弼性皮朕或头皮病交2归往巨氓耳历史：刍事者本人.

16、西而（包括家庭段幻、皮肤科医UM纲群医而等其他可信任医疗B心：尊阳证实1家费史：其一级或二或亲耳牛百里豆腐痫12典型的余马网S甲也登SFSf.酢在凹陷.过度角化等表无13版鼎因1IWe皎法外用具M法险史.最好联免生吸的试貌或比i法更融昱因子14坑发指（趾）炎或既往盲猫（Slt）娜史表现为全猫（趾）肿胀15影事学关三局图航毋形成.手足XSE片可见关节周围异率传化（非号赘形成）1注：CASPAR为生墟学大.英国.急大利.*SJW.新西兰等国家的风湿分学家Jg成的提眉病关节炎不充，J调*?君潞属病关方灼类标港：息分23分者可分类诊新俄翔!关亍火目前或既往有银屑病病史及患者一级亲属患银屑病是PsA与其

17、他炎性关节炎鉴别的重要条件。四、病情评估1.疾病活动性评估：PSA治疗前应评估肌肉骨骼病变的严重程度和范围，包括68个关节的压痛数和66个关节肿胀数、脊柱运动范围和疼痛程度、附着点炎及指（趾）炎。银屑病应根据受累部位的体表面积或银屑病皮损面积和严重指数（psoriasisskinlesionareaandseverityindex,PASI）进行评估，并检查指甲是否有甲剥离或凹陷。综合评分可使用评估RA疾病活动度的28个关节疾病活动度评分（diseaseactivityscore28,DAS28）、简化疾病活动指数（simplifieddiseaseactivityindex,SDAl）、临床

18、疾病活动指数（clinicdiseaseactivityindex,CDAI)及美国风湿病学会(ACR)制定的疗效缓解达至U20%(ACR20)、50%(ACR50)、70%(ACR70)的比例，亦可使用PsA的复合评分工具，包括综合银屑病活动指数(compositepsoriaticdiseaseactivityindex,CPDAI)、PsA疾病活动指数(diseaseactivityindexforpsoriaticarthritis,DAPSA)、银屑病和PSA研究与评估小组(GroupforResearchandAssessmentofPsoriasisandPsA,GRAPPA)提

19、出的综合活动指数(GRAPPAcompositeexercise,GRACE)、最小疾病活动(minimaldiseaseactivity,MDA)及PSA疾病活动评分(psoriaticarthritisdiseaseactivityscore,PASDAS)等(表3、4)oDAPSA包含CRP,但仅涉及了关节受累情况，缺乏对皮肤及非肌肉骨骼受累情况的评估。MDA是迄今为止唯一用于目标治疗(TreattoTargetrT2T)的评估指标，包含了外周关节炎、非关节肌肉骨骼表现和皮肤受累，但不包括实验室指标。表3PSA合评分内容2】炎性指标(CRP/ESR)关节炎M评估H关节炎在肌肉目9B丽炎症

20、与SUS以台指标关书肿霰数关第压瘗数关节症状a(Cm)里君时族病理体泮a(cm)swra(on)区拜对佚场差体浑jsae：ESRzMn瓯皿：力也播。的相应评分中：X为不包JS在相亡的河分中：&为丽M拟只(VAS.on)评估去4PSAiS七评分方法I2】2.系统评估：PSA的多种合并症可能影响药物使用和疗效，因此及时识别与评估合并症对PsA的管理及治疗至关重要。推荐将筛查代谢性疾病、骨质疏松症、眼病和胃肠道疾病作为系统评估的一部分。止匕外，亦应考虑对有紫外线（UV）光疗史和肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂治疗史的患者进行焦虑/抑郁及皮肤癌筛查。治疗前，应严格筛查人类免疫缺陷病毒（HlV）、乙型肝炎病

21、毒、丙型肝炎病毒及结核。五、临床分型和分级PsA临床表现差异显著，其分型方法亦有多种。2009年GRAPPA依据PSA相关文献将其分为5种主要临床类型U,即外周关节炎型、皮肤损害型、脊柱关节炎型、附着点炎型、指（趾）炎型，并通过对疾病活动度的评估，将各个临床亚型分为轻、中、重3级（表5）。由于GRAPPA提出的临床分级略显繁琐，不利于临床操作，2018年ACR和国家专艮屑病基金会（NationalPsoriasisFoundation,NPF）联合推出关于PSA治疗指南8,对不同临床分型的PSA进行统一分级，即符合下述一条或多条即为重型PsA:（1）预后不良因素：侵蚀性、指（趾）炎、炎性指标升

22、高（如ESR和CRP升高）;（2）影响躯体功能的慢性损伤，如关节畸形等；（3）高疾病活动性或严重影响患者生活质量：如与银屑病相关的多部位活动性炎症，包括指（趾）炎、肠炎及引起局部功能受限的炎症；（4）快速进展性PsA。蠢5很喇关书夷。分受i俟啕分通Mtflr整知cw*:I依WeUtlmXS);ISirsatez.ssraGi匕力安雷suewrMI3l*5AklOMSS*,CUXMtt*rw236Mae墨笈羽六、治疗原则和方案（一）治疗原则与目标PsA是一种异质性疾病，部分患者可发展为重症，需多学科协作治疗。PsA的治疗需建立在患者与风湿科医师共同协商决策的基础上。风湿科医师应以治疗PsA的肌肉

23、骨骼症状为主，肌肉骨骼受累情况不同，药物治疗反应亦不同。在管理PsA患者时，应考虑到每一种肌肉骨骼表现、非肌肉骨骼表现（皮肤、眼睛和胃肠道）以及合并症，如代谢综合征、心血管疾病或抑郁症，并做出相应的治疗决策。若有明显的皮肤受累，需与皮肤科医师合作。PsA的治疗目标是通过定期疾病活动度评估及治疗方案的及时调整，达到疾病的临床缓解或最小/低疾病活动度，控制炎症及预防结构损伤，从而最大程度恢复患者的关节功能及社会活动，提高患者的生活质量。临床缓解/低疾病活动度的定义为临床症状缓解或消失、炎症相关指标恢复正常。最小/低疾病活动度的评分方法见表4。建议采用达标治疗（T2T）的策略：治疗开始后3个月内综合

24、指标至少改善50%,并在治疗6个月内达标，因此需要连续监测患者疾病活动性，及时调整治疗方案。（二）一般治疗主要是非药物治疗，包括物理治疗、作业治疗、戒烟、减重、按摩、锻炼等。强烈推荐PsA患者戒烟。低强度的锻炼（如太极、瑜伽、游泳）优于高强度的锻炼如跑步。（三）药物治疗9,10在制定PsA的治疗方案时，由于其临床表型的复杂多样，治疗决策变得异常复杂，并非所有的治疗药物对各种表现均有效，可参考国际PsA的治疗指南或推荐意见进行选择，主要的药物包括：1 .非蛋体抗炎药（NSAIDs）:NSAIDs可快速、有效缓解关节肿痛症状，但对皮损和关节破坏无效，适用于轻中度活动性关节炎的对症治疗。轻度PsA的

25、治疗目标以缓解骨骼肌肉症状为主，以NSAIDs为首选。有消化道溃疡病史者可用选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂。治疗原则包括采用最小有效剂量及最短疗程；一种NSAIDs足量使用2周无效后更换另一种NSAIDs,避免2种或2种以上NSAIDs同时服用；用药前需评估患者胃肠道、心血管和肾脏风险，权衡用药的风险与收益。2 .糖皮质激素（以下简称激素）：关节局部注射激素可作为PsA的辅助治疗之一，推荐用于持续性单关节炎或寡关节炎的局部注射治疗；不推荐用于中轴型关节炎及全身应用；关节腔内反复注射激素可加速骨丢失，增加感染和类固醇晶体性关节炎的风险，因此建议同一关节1年内局部注射不超过34次，同时应避

26、免皮损处注射。激素局部注射是以附着点炎为主的PsA的一线治疗，而跟腱附着点的局部治疗有导致肌腱断裂的风险，应慎用。口服激素可能增加红皮病或脓疱型银屑病的发生概率，应慎用，但病情急需时可给予相应剂量。此外，合并代谢综合征、糖尿病、充血性心力衰竭及骨质疏松症的患者更应慎用激素。3 .传统合成改善病情抗风湿药（DMARDs）:传统合成DMARDs包括甲氨蝶岭、柳氮磺口比碇、来氟米特及环抱素A等。传统合成DMARDs对PsA外周关节炎具有一定的疗效,可抑制病情进展延缓关节破坏，但起效较慢。对多关节炎型PsA,建议迅速启用传统合成DMARDs,对单关节炎或寡关节炎型PsA,特别是伴预后不良因素的患者可考

27、虑使用传统合成DMARDso但至目前为止，有关传统合成DMARDs对附着点炎、指（趾）炎和脊柱炎的疗效尚无循证医学证据。对持续缓解（6个月）的PsA患者，可谨慎减少DMARDs用量。（1） 甲氨蝶吟：以外周关节炎为主伴皮损的PsA患者，甲氨蝶岭可作为首选，口服、肌肉和皮下注射均可。口服剂量为7.5-25mg,每周1次，宜从小剂量开始。病情控制后逐渐减量，维持量510mg每周1次。肌肉注射或皮下注射主要用于依从性差或口服胃肠道反应大的患者。用药时需补充叶酸以减少不良反应，如皮肤黏膜损害、血象异常、胃肠道不适及转氨酶升高等。用药期间定期检查血常规和肝肾功能。（2）来氟米特：欧洲药品管理局已批准来氟

28、米特用于PsA的治疗。可改善PSA患者的关节症状，阻止关节的影像学进展，同时亦可改善皮肤病变。对甲氨蝶吟不耐受或治疗无效的患者可换用来氟米特。推荐剂量20mgd.不良反应主要为腹泻、肝脏损害、脱发、皮疹、高血压及白细胞一过性下降等。因其可能有致畸作用，孕妇禁服。用药期间应定期监测血常规和肝功能。(3)柳氮磺叱咤:具有抗炎及免疫调节作用，可减轻关节疼痛及局部炎症，改善患者的晨僵，降低ESR和CRPo柳氮磺口比陡对外周关节炎有效，尤其对多关节炎伴高CRP者效果显著；目前尚无证据表明其对中轴病变及附着点炎有效。每日2.03.0g口服，维持剂量一般为2.0gdo禁用于对磺胺类药物或水杨酸盐类药物过敏者

29、。慎用于缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血小板减少、粒细胞减少、肝肾损害、肠梗阻或尿路阻塞者。用药期间定期监测血常规和肝功能。(4)环抱素A:主要用于银屑病皮损。可用于甲氨蝶吟治疗不佳伴皮损的PsA患者。研究提示，环抱素A联合甲氨蝶岭治疗可使银屑病皮损面积与严重程度指数(PASI)评分下降及超声下滑膜炎均有显著改善。不良反应包括肾毒性、肝损伤、血压升高、齿龈增生、血小板减少、粒细胞减少及神经损伤等。用药期间定期检测血尿常规、肝肾功能及血压等。4 .生物DMARDs:生物制剂的出现给PsA的治疗带来了希望。目前美国食品药品监督管理局(FDA)批准治疗PsA的生物DMARDs包括TNFa抑制剂（依那西

30、普、英夫利昔单抗、阿达木单抗、戈利木单抗、赛妥珠单抗等）、白细胞介素（IL）-17A抑制剂（司库奇尤单抗和依奇珠单抗）xIL-12/23抑制剂（如乌司奴单抗、古塞奇尤单抗）。上述生物制剂在我国已批准用于银屑病的治疗，但尚未获批用于PsA的治疗。（1）TNFa抑制剂：TNFa抑制剂可有效改善PsA患者的关节炎和皮肤病变，对中轴型和外周型关节炎均有效，对合并IBD,葡萄膜炎者单抗类TNFa抑制剂优于受体融合蛋白类。（2）IL-17抑制剂：L-17A是细胞因子IL-17超家族成员之一，其在PsA的皮损、关节炎和附着点炎的发生中发挥重要作用，并通过直接激活破骨细胞前体诱导病理性骨吸收，导致关节畸形。司

31、库奇尤单抗是目前唯一可特异性抑制ILT7A的全人源靶向生物制剂，于2016年获FDA批准用于PsA的治疗。IL17A抑制剂对PsA皮损的疗效优于TNFa抑制剂；但对合并IBD的PsA可能无效。（3）IL-12IL-23抑制剂:IL-12和IL-23为异源二聚体形式的IL-12家族细胞因子。银屑病皮损中可过度表达IL-12sIL-17和IL-23o乌司奴单抗是靶向IL-12和IL-23共同的亚单位p40的全人源IgGi单克隆抗体，对PsA的外周关节炎、附着点炎和指趾炎均有一定疗效，被FDA批准用于治疗PsAo古塞奇优单抗可以在不影响IL-12的情况下仅与IL-23P19亚基结合抑制IL-23的下

32、游信号，近期也被FDA批准用于PsA的治疗。上述两种药物尚未在我国PsA患者中大规模使用，疗效及安全性尚待进一步验证。（4）抗T细胞特异性生物制剂：阿巴西普是一种选择性T细胞共刺激调节剂通过与抗原提呈细胞上的CD80/CD86结合抑制T细胞激活，已于2017年7月被FDA批准用于治疗活动性PsAo阿巴西普可改善PsA患者的关节症状，但对皮肤病变的疗效不佳，可用于其他生物DMARDs治疗失败后的备选药物。5.靶向合成DMARDs:靶向合成DMARDs为一组可口服的小分子抑制剂，通过影响细胞内信号传导调控炎性因子进而发挥治疗作用。托法替布为针对Janus激酶（JAK）3和JAKl信号传导的JAK家

33、族成员的抑制剂，是唯一被FDA批准用于PsA的JAK抑制剂，用于治疗成人PsA的外周关节炎、附着点炎、指（趾）炎和银屑病皮损，可改善患者病情活动度、临床症状和生活质量。（四）PsA治疗药物的选择2019年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）在关于PsA的推荐意见中,将PSA分为多关节炎型、单/寡关节炎型、中轴关节炎型和附着点炎型四种临床表型，不同类型的PsA药物治疗策略略有不同（表6）$6201好物mm澧病联道关于根Iwi关节炎药物治疗的推存意见1分Tmr5iSirT二端M：生QCaD5 玄”!看可使用Lia2MgWWE74!何 =f7 ： JanulHO1t： elM 台台 IWWI切爱田Mt=J

34、XMU ： *WMARDs (INFJWm U*：Wl*：2/23 )一的：NSAtth:多考多北王次为注：心皿加BMM： OUMJrWH*M2ff ： TV为HN? I5HW介TtM:maid；wr5wEwm30$含亥WMD:：dU23WM:W251 .多关节炎型PsA:受累关节数4个，且多关节炎为预后不良因素之-在短期（4周）NSAIDs治疗无效时,需尽早加用传统合成DMARDs。在多种传统合成DMARDs中，甲氨蝶岭为首选用药，尤其伴有银屑病的患者，可优先选择甲氨蝶吟。如果一种传统合成DMARDS治疗未达标，而患者为低疾病活动度或无预后不良因素，可尝试另一种传统合成DMARDs,否则需尽

35、早启用生物DMARDS治疗。不同生物DMARDs对PsA的外周关节炎具有同等的治疗地位，无选择顺序地推荐。但可根据不同的疾病特征选择生物DMARDs的种类,如伴有银屑病皮损的PsA患者，建议优先选择IL-17A抑制剂或IL-12/23抑制剂。若生物DMARDs疗效不佳或不耐受，可选择靶向小分子药物JAK抑制剂作为替代治疗。2 .单/寡关节炎型PsA:对外周受累关节44个、无影像学损伤的证据且功能影响程度较轻的PsA患者，建议初始治疗选择NSAIDs;若已有结构损伤、高ESR/CRP.指（趾）炎及指甲受累等不良预后因素的单/寡关节炎型PsA,应考虑早期选用传统合成DMARDs治疗。在单/寡关节炎

36、型PsA患者中，对传统合成DMARDs治疗未达标者,应遵循多关节炎型PsA的关于生物DMARDsxJAK抑制剂的应用原则。3 .中轴病变型PsA:此类患者若NSAIDs治疗有效，则治疗时间可从4周延长至12周；若治疗不达标，则应启用生物DMARDs治疗。TNF抑制剂和IL-17A抑制剂治疗中轴型脊柱关节炎和中轴型PsA的疗效与安全性的数据有限，伴发IBD或葡萄膜炎时首选TNFa抑制剂;以银屑病皮损为主要表现的PsAJL-17A抑制剂优选于TNF抑制剂；已批准阿巴西普治疗PsA,但其对中轴型PsA疗效较差；而IL-12/23抑制剂在中轴型关节炎中也未显示出有效性。因此，以中轴病变为主的PsA不建

37、议使用IL-12/23抑制剂和阿巴西普治疗。4 .附着点炎型PsA:可通过体检、超声和MRI明确附着点炎的诊断，但需除外其他原因避免过度治疗。针对以附着点炎为主的PsA,NSAIDs和局部注射激素是一线治疗；如果对NSAIDs反应不足、不耐受或禁忌时，可使用生物DMARDs,所有生物DMARDs对附着点炎的疗效相似,一种生物DMARDS治疗失败可考虑换用相同或不同作用机制的生物DMARDs或靶向合成DMARDse但若再次治疗失败则建议更换其他作用机制的生物DMARDs或靶向合成DMARDso（五）外科手术目前关于PsA患者手术率和手术疗效的报道很少。当PsA的关节损伤严重导致患者活动受限、功能

38、受损时，可考虑关节置换术。（六）疫苗接种疫苗接种可通过诱导和/或增强保护性免疫来预防感染，降低因感染及传染病入院的概率。目前认为灭活疫苗是安全的，而减毒活疫苗需谨慎。对活动性PsA患者，可接种灭活疫苗的同时可启用生物DMARDs治疗，而接种减毒活疫苗时应推迟生物DMARDs治疗。七、预后PsA为一种进展性疾病，47%的患者在诊断2年内出现关节侵蚀。多关节炎、结构损伤、高ESR/CRP.指（趾）炎及指甲受累、多种药物治疗效差、HLA-B27阳性、或HLA-DQW3阳性等提示患者预后较差，早期诊断、早期治疗可使患者受益。相比一般人群，PsA患者发生心肌梗死、心绞痛和高血压的风险显著增加，因此在Ps

39、A治疗中应注意心血管疾病等伴发疾病的评估与治疗。诊疗要点1 .银屑病患者出现关节肿痛、腰背痛、附着点炎及指（趾）炎等肌肉骨骼症状时需考虑PsAo2 .PsA分类诊断推荐使用1973年的Moll和Wright提出的PsA分类标准及2006年CASPAS分类标准。部分患者皮损与关节病变不平行，应注意详细体检，询问家族史，并注意排查其他因素继发的关节炎。3 .PsA治疗前应对疾病进行分型、分级，并对疾病活动性进行评估，PsA的多种伴发疾病可能影响药物的使用及疗效，系统评估对PsA的治疗选择至关重要。4 .PsA的治疗目标是通过疾病活动度的定期评估及治疗方案调整，早期控制炎症，达到临床缓解或最小/低疾病活动度，预防结构损伤，提高患者生活质量。多关节炎、结构损伤、高ESR/CRP、指（趾）炎及指甲受累、多种药物治疗效果差、HLA-B27阳性、或HLA-DQW3阳性等提示PsA患者预后较差。