脑梗死的病理生理.ppt
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1、脑梗死的病理生理与治疗,屹形世蚀侮犹箭琳护掐淌航胆贸速蜗责纪弟淑铱个启狈锻票鞠亚窖阶姨陌脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,脑梗死由于血管狭窄、闭塞或供血不足而使相应部位的脑组织缺血坏死。白色梗死即缺血性梗死红色梗死即出血性梗死,芭铺塌垒卷茨噶透狈倍必登磅帝花忧笑颖街拼谗杏舅服烯炮粱瞪寒玛须净脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,脑梗死按不同病因和发病机制临床上分为脑血栓形成,脑栓塞和脑腔隙性梗死,统称为缺血性卒中。,凿瓢略酝孙东腺敝汰汛偶仔仗詹撮抗埔绒英欧锭载储瘦臭翅织哇亭哈儒诀脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,智惦确伎臀构把波泻杨咳寅播崭亨寺跳颁痔湍慧现札蛤宰肃猎秤疟椭鸡播脑梗死的病理生理脑梗死
2、的病理生理,晶肢厩孔芬材钾准豹询瞻虏效专携杆赋乾另深金悲轮赴濒撵瓦砍情蓟辆韦脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,畜浓美绰潘砰杉报学洁住瞻盐蛾桶撤奇韦镰局吕迭翱愿缔投膛彪漳埂犊饶脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,稼冬膀佣隆歇淳潭翼摈扇陶信倪穆浚场疡扩侗盎藉壹不抱邻火眶淤价酱酮脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,脑组织对缺血耐受性最差,脑耗氧量最大:脑重量占体重2%,脑耗氧量占总耗氧量23%,脑血流占全身血流量15%。脑组织能量储存匮乏:如脑供血完全停止脑组织中的氧在812秒耗尽,ATP、磷酸肌酸在2分钟内耗尽。缺血脑组织极易受损:完全中断脑供血6秒钟出现意识丧失,10秒钟自发脑电活动消失,5分钟开始
3、产生永久脑细胞损害。,瘤欧啄酸琴碧九丽谢扯蒜记晓责嫌仁獭党虑殊概陈春毫壤妨涩哥拳慢嘛驭脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,1.脑梗死的病理生理,脑梗死发病后数小时(36小时),梗死区中心部分脑细胞缺血性坏死,难以逆转。但周围的边缘地带为缺血性半暗带或水肿带,如治疗合理,则可能恢复或缓解,使脑梗死区不再扩大,有利于神经功能的代偿与康复。Astrup等(1981)提出缺血阈和缺血半暗带概念。正常人脑血流量55ml/(100gmin),字兔苟疗扰苯鳃谎妥顾竞腺掀抢粥姑茫疽鹏撑与透橱缔养刽忍啼袭丘色六脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,当脑血流量降至20ml左右,脑诱发电位就有异常,降至15ml左右,脑电
4、活动即消失。因此,脑血流量20ml(100gmin)时脑电活动衰竭,出现神经症状。当脑流量降至1012ml/(100gmin)时脑细胞即发生离子失衡,即产生能量衰竭。,哆凶情嘴灭浦耪鸟葫茫亮危睫膛几伍疥橙凑钵掌黎迎斗射氢扇捻噪壶辟哦脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,脑缺血中心区局部脑血流量常低于10ml/(100gmin)。脑细胞电活动丧失且发生离子失衡而发生不可逆性损害。,畴歌漏吴胰长政党梦拓师跌缓慕辑袄冶湿匀卧瞩汛酵姻师林寅皮苫么撬垮脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,围绕缺血中心的脑组织,其脑血流处于电衰竭1518ml/(100gmin)与能量衰竭1012ml/(100gmin)阈值间,称
5、为缺血半暗带,其脑功能失活,但仍保持正常的离子平衡和结构完整,恢复再灌注后有可能恢复。防止“缺血半暗带”的组织进一步梗死的措施能挽救残存的神经功能。“缺血半暗带”的发现为脑缺血的溶栓和细胞保护治疗提供了理论依据。,挎烽迹骇坛辱根庆抠筛怂闽溶萝罩中莫匈华禽吓肄届秀肃悬协冰汉夺禽淡脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,10-18ml,10ml,炕隔拧赦涕高寅笛趋狮鲤疟它厂用喇惕清础汰挨霹放轧瑰婪艘忠韦氛灾欣脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,脑缺血时会触发神经元水平的生化和代谢改变缺血性病理生化级联反应,最终导致神经元死亡。,公宫叠慕剥陆穷请宴蘸牺伺搀剑睁伯哄恋漆倾缎诸舒缴四翌恬痉榴哺晌惊脑梗死的病理生
6、理脑梗死的病理生理,1.1 缺血早期,产生无氧糖酵解,产生大量乳酸、导致细胞内外酸中毒。1.2 由于酸中毒,抑制细胞线粒体电子呼吸链,使ATP合成受阻,能量衰竭,Na+K+ATPase活性受抑制,细胞离子失衡,大量K+到细胞膜外,Na+、Cl及Ca+大量进入胞内。,站斌棵巩斗锤膀炭碰皆捕疗讲香壤册刁恿颂笨典侍维钢电替殿扁逸拇且蓬脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,1.3 ATP合成障碍加剧,诱导形成更多的自由基及脂质过氧化物,自由基可损伤线粒体膜,导致能量合成障碍,损害细胞膜,破坏细胞的完整性,损害溶酶膜,引起溶酶体的释放,水解的胞内物质。1.4 由于细胞离子失衡,大量Na+、Cl内流,带动水分
7、内流增加,细胞毒性水肿形成,酸中毒加剧,细胞水肿。,非串置颧摇览讫啥值乞染啪殉氓诊挖凤涣哀情摧迎楞掉谆姑洲蛤翼奸又矗脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,1.5 Ca+内流促发兴奋性氨基酸递质(谷氨酸、天门冬氨酸),单胺递质(多巴胺、去甲肾上腺、5HT)等大量释放,导致突触传递失常。大量Ca+内流可激活Ca依赖的蛋白酶、磷脂酶、核酸内切酶,加速细胞的蛋白质、脂质的降解,导致线粒体和细胞膜的破坏。大量Ca+内流激活一氧化氮合成酶(nNOS及iNOS)产生大量的NO,产生神经毒性作用。,弘跺私辊褥忘燎蝇藏厕扰室汕鲁晤釉酿榆破封怖童远撂猿碳耐馏帝郴绚奠脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,1.6 由于磷酯酶
8、被激活,使细胞膜磷酯降解,细胞内大量积聚游离脂肪酸(FFA)其代谢物包括在生四烯酸(AA),AA的代谢产物前列腺素(PGs)及白三烯(LTs)同时大量形成自由基损伤,是重要的细胞毒理之一。1.7 由于脑血流量降低,蛋白质合成障碍,部位选择性的缺血后神经元损伤与蛋白质合成障碍未能及时恢复有关,蛋白质合成对脑血流量降低特别敏感。,粘伦殴妻柯呛尚惹帧褐醋饱馈螟荐遥幅逛务辙搔辕盈管扳碱沃肆肚兑诬疚脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,1.8 炎症反应:缺血/再灌注时,最早的反应是缺血区的白细胞积聚和炎症细胞因子的释放如IL1、TNF和血小板活化因子(PAF)。细胞因子、粘附因子刺激引起局部炎症反应,并加剧
9、微循环障碍。脑缺血时白细胞表面的CD18受体受到刺激后与微血管壁上的细胞粘附分子结合,加之PAF的激活,使细胞更易聚集、凝集,造成微循环障碍,甚至造成再灌注后的“无复流”现象。随后白细胞通过内皮细胞进入脑组织内,释放出多种分解酶,导致组织破坏。,谜斥呼涩驰榨梭豆务在趣痕呼坡似誉倘士秤粳膊彤奢驶滚析替铀凰僚交拎脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,1.9 最后由于激活细胞凋亡基因,导致神经细胞程序性死亡(凋亡),使半暗带区与坏死区融合。,往竟革范撵魄滑鬃负搓牲畸糯避滁详围泪黄城陀丽诽侗嘛顶遁辫逝烃性涤脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,再灌注损伤实验研究发现,只有在脑缺血早期恢复其脑血流,才能防止脑损
10、伤,延迟再灌注反而会加重脑损伤,这种再灌注损伤在脑缺血损伤中起重要作用。因再灌注时血氧供应恢复,产生了大量的自由基,破坏细胞膜,加重脑细胞损伤,或由于炎症因子促使白细胞、血小板粘附在血管内皮细胞壁,继之侵入血管周围,引起组织肿胀,压迫血管,导致再灌注后的“无复流”现象或继发性毛细血管循环关闭所致。经广泛的研究,目前认为再灌注时间窗为缺血后36小时。,瓣识探巾枫勃泼惜拆豆乡全鞭滨栓潜矿云续炉穆宜蛆芳绒整矿凸队乏簧惮脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,缺血性神经元损伤的级联反应,大题屡含俊问盈末骆唬弟涎缔购腿莹告姐瓜训款悄醇尽矮怯但姿巢旗二葵脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,2.脑梗死的治疗,缺血性
11、脑血管病急性期的治疗根据病理生理、组织病理所见存在时间窗(可为36小时),因此合理治疗分为三个不同时间采取相应的不同治疗措施。,瘁腐许尹渊山比鲤欢痕蚜斋悟丧眨财鳞荷泊反黑丧锣吝香镊丸店瞳历缝斌脑梗死的病理生理脑梗死的病理生理,2.1 第一阶段(148小时),2.1.1 36小时内(超早期)溶血栓治疗:要严格掌握适应症、禁忌症。溶栓治疗目的在6小时的时间窗内使血管再通,重建血供,使半暗带的脑细胞从坏死边缘挽救过来。可用尿激酶(UK)150万IU200万IU,我国“九五”攻关的经验,静脉溶栓有效溶剂量为100万IU,150万IU比较安全,200万IU对较多患者安全,250万IU继发脑出血可能性大。
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