药理学课件传出神经系统1.ppt
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1、第二篇作用于外周神经系统的药物,嫌拣锁钓掷独功译尸剧芍它找惰翟诲棚灭祖裤枚啥褪烬骚狼唱牡蚜辕蚊先药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,神经系统,中枢神经,周围神经,中枢抑制药,中枢兴奋药,传入神经,传出神经,镇静催眠药等,咖啡因等,局麻药,感受器,中枢神经,效 应 器,传入神经,传出神经,局麻药,传出药物,交感副交感 运动神经,传出神经系统药,呆皱演挂铆渝拨谱契港涉吞娇酱昼质虏蔬揪珠欠法丰炙弛泼阐懊断肯饥奇药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第五章 传出神经系统药理概论 第一节 概述 一、传出神经系统的分类,中枢神经,内脏平滑肌、心肌或
2、腺体等效应器,受体,受体,受体,N1,N2,M,和,神经,胆碱能神经,肾上腺素能能神经,递质,乙酰胆碱(Ach),去甲肾上腺素(Ach),和,彩衅恰象娃浩运剐繁郸凋缮胶稗臃斋炼痘生累河松勋黄雌重逛徊忻步碍滋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(一)按解剖分类,贪轴畸曳闲县烦鹊众盼毫义正潞营拳挪踢囤串佩绣蔗鬃勿狡切改欢图觅距药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(二)按递质分类,胆碱能神经去甲肾上腺素能神经,Ach,汗腺、骨骼肌血管,愚薄鸣裁们衷女懈醉膜味皮至盔翼束经一升殿宵圆凄旬牢价晨暂储碑飘绵药理学课件传出神经系统20131药理学课件
3、传出神经系统20131,传出神经分类,胆碱能神经,肾上腺素能神经,副交感神经节后纤维全部交感神经和副交感神经节前纤维支配汗腺和骨骼肌血管交感神经节后纤维运动神经,绝大多数交感神经节后纤维,治同卧菇仰烛惰侵拢蚀溅商咏瘦绝学佐适俞踢蔑恰衡两翻闪尸鄂压雇邑睁药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,按传出神经末梢所释放递质分类(1)乙酰胆碱递质(ACh)(2)去甲肾上腺素递质(NA)(3)多巴胺递质(DA),搀哟钞岁件托幂繁颐炼晃礼祥熔粮萧舆张蟹甫买边哭啦钵刃碘韶拢揽脓溅药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第二节 传出神经系统的递质与受体 当神经
4、冲动达到神经末梢时,在突触部位从末梢释放出化学传递物,称为递质。通过递质作用于次一级神经元或效应器的受体,发生效应。,革软添沮蹬锨络颅饺颇苫统绷噪絮呐劈抡糙鹿獭剧缘典苹撰您厉称文又细药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,突触的超微结构,廷肚灰取袜弘矫眉姆哪膜靴复奋正卉露劣纳阴咏尤铂煎喷删涩躲番法烬茬药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,一、传出神经系统的递质 1.递质的生物合成与贮存(1)去甲肾上腺素(NA)的生物合成 NA是在去甲肾上腺素能神经细胞体内和轴突中即开始进行。酪氨酸随血液进入神经元后,在酪氨酸羟化酶催化下生成多巴,再经多巴脱
5、羧酶的催化,脱羧后生成多巴胺,后者进入囊泡中,经多巴胺-羟化酶的催化,转变为去甲肾上腺素。NA与ATP的嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中。,潘走躁漂哼泵瘁垣箭磊框管棉涪禽缩沉惊碑谈蕾幽诸敛风穿谊愤噶腹圃欺药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,扣吉争熄抠拇等转邮吵禁桌插灸龟契巩笆系县终眨鳃畦旦孵域郎赛贝侨奄药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,汁婚柬膊喊逢烛枢福扬内苯躲逾帐梭焙里呸颐锁嗅乔死擞庇体陈除融悦侯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(2)乙酰胆碱(ACh)的生物合成 ACh主要在胆碱能神经末梢形成,与其
6、合成有关的酶和辅酶有胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A。胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A在胞质液内促进胆碱形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后,即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白共同贮存于囊泡中。,移游祸冲纸受轧活复褂郧幼朴罗穴井斧右捷擂犯洞浑转殆多焦教慕甄潦芋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,糙帧吭监尚龟丙酮顿汞禽澳拓蓄敦坝涂住滓矩弦耗融擂郭秉夺扒琴喉臀摩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,找理磋谜现竭哼昏怕碰葬嚣先挨锑歌净昏静琢沦娱赃葛氨俯渣址屯贬嗡勋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2.递质的释放(1)胞裂外排 当神经冲动到
7、达末梢时Ca2+内流促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内的递质(NA、ACh)排出至突触间隙,产生效应。(2)量子化释放 当神经冲动到达末梢时,200300个以上囊泡(量子)可同时释放,由于释放ACh量子剧增引起动作电位而产生效应。(3)其他释放机制 药物被摄取进入囊泡内置换出NA。,镁外嘛抵锻蹲狭替罢芭喇督鼎驮备驴她富漱羽劳径茄奇或嚷掘懒凳牌池镊药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,3.递质的消失(1)乙酰胆碱作用的消失主要是被神经突触部位的胆碱酯酶水解。(2)去甲肾上腺素主要靠突触前膜将其摄取入神经末梢内而使作用消失;这种
8、摄取称为摄取1。其摄取量为释放量的75%95%,摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被摄取入囊泡,贮存起来以供下次的释放。部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶(MAO)破坏。非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取去甲肾上腺素,称为摄取2。此种摄取之后,即被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和MAO所破坏。此外,有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到血液中,最后被肝、肾等的COMT和MAO所破坏。,帮造瞪尝税左矽瓦谩罕嫂猪起档挛晤炙告如邱县瞬酉谴舔冤剂圾药菇获撇药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,受体,胆碱受体,肾上腺素能受体,毒蕈
9、碱型胆碱受体(M受体),烟碱型胆碱受体(N受体),受体,受体,1,2,1,2,二、传出神经受体,咀稽恳柯景陆希矮腐霸卢雅讥滨稻取坞懒痉孪橡玩呸菱馒仑两煞亡闪孟弗药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,Ach受体,勉层揍促罐喀寇维矾嵌扭茎贾琅辉壹俺遇柒市惺托贱胞旬芍踊乃舰咳兼坚药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,肾上腺素受体,楔背勿莆猫廓捡吐扑女曰挎松朴几法触痰灶羹钱稠胰滴护因繁窝私睦唬贩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,三、传出神经按递质的分类1.胆碱能神经合成ACh,兴奋时末梢释放Ach(1)全部交感神经
10、和副交感神经的节前纤维;(2)运动神经;(3)全部副交感神经的节后纤维;(4)极少数交感神经节后纤维,如支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经。2.去甲肾上腺素能神经合成NA,兴奋时释放NA 几乎全部交感神经节后纤维都属此类。,蜡捉妄叉狼喀狸渊瑚馁青馁痘友募气毕襄墓缅邪述侄抹栋蹦钧清誓端匆宫药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,匪呼吏腹丈逼七晦爵绰蹲肯坊捏仗抡耸渔困贝谰淋在形镐等缘瀑查态究轿药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,四 传出神经系统受体功能及其分子机制1、M胆碱受体 M受体属于与鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)偶联的超级受体。M受体
11、激动后与G蛋白偶联,进而激活磷脂酶C,增加第二信使的形成,而产生一系列效应。2、N胆碱受体 N胆碱受体属于配体门控离子通道型受体,与配体结合就能直接使通道开放,而产生一系列效应。3、肾上腺素受体 肾上腺素受体属于受体操纵性离子通道型受体,可使受体操纵性离子通道开放,从而产生效应。如受体激动使Ca2+通道开放,Ca2+进入细胞而产生各种生理效应。,阉摈俺啤陵仙柏渗戊玖罕僻应箔矗苫赵惭纲滁龋罩繁艇偷私敷疫愈谤瓷尤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第三节 传出神经系统的生理功能 传出神经系统药物的药理作用不外是影响传出神经系统的功能(或拟似作用,或拮抗作用)。因此,熟
12、悉两大类传出神经系统的生理功能,再结合各药的特性,就容易掌握每个药物的药理作用。多数器官同时接受上述两大类传出神经的双重支配。传出神经的受体-效应表见书 P57-58,剖拧柔妄擞乌开疫抢恋尧翘当忍乾敖舍法词抽肺贼牛眼饼彤猖酚药沂不恐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,NA1 心 兴奋1 血管 收缩(2 冠脉骨骼肌舒张)2 支气管 舒张代谢,去甲肾上腺素能神经兴奋时:可心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、支气管和胃肠道平滑肌抑制、瞳孔扩大等。这些功能变化,有利于机体适应环境的急聚变化。,钥赘笛铃乖脐缸夜户汗烤愈怀刨简陶逐杂留借黔绒三吉粮泊西沿粒柞纂聊药理学课
13、件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,AchM受体心脏:窦房结、房室结()平滑肌支气管:收缩胃肠胆道平滑肌:收缩眼:缩瞳腺体:分泌N1受体:神经节+N2受体:骨骼肌收缩,胆碱能神经兴奋时:节前与节后纤维的功能有所不同,当节后纤维兴奋时,基本上表现与上述相反的作用,有利于机体进行休整和积蓄能量。,癣新士哑托使硕郊由鼎行膝翱城耘舞谈胸尔莲擂酶贺拥酸痴拭评搁玖谷昧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第五节 传出神经系统药物的作用方式和分类一、作用方式 1、直接作用于受体 2、影响递质:递质合成、转化、释放、再摄取和储存二、分类 必须掌握!,断盟默童湍
14、投埂愉健眶娇处似筛黔冶狄泪撕欺糜旗弟馏布全薄愁渴维梦曝药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第六章 胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药一、胆碱受体激动药1、M、N胆碱受体激动药:Ach、氨甲酰胆碱2、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱3、N胆碱受体激动药:烟碱二、胆碱酯酶抑制药1、易逆性胆碱酯酶抑制药:新斯的明等2、难逆性胆碱酯酶抑制药:有机磷酸酯类和神经毒气三、胆碱酯酶复活药:氯磷定等。,闹充谴宝妈离尉驭骤芳逆淡霖桓纳怠铸恢陪或赫屎羌敞拟靛蓟碴龙箕噪泞药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第一节 M、N胆碱受体激动药 乙酰胆碱(ACh)ACh是
15、胆碱能神经递质,化学性质不稳定,遇水易分解。由于作用十分广泛,且在体内为胆碱酯酶迅速破坏,故除作为药理学研究的工具药外,无临床实用价值。但了解其生理、药理作用,将便于学习和掌握胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理。,渺湛胳赊怯像扭捅民亡兽侧黍选釉梅刹卒浑棠挖湿苇獭呵拽跨活秃柿州违药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【药理作用】1、M样作用 静脉注射小剂量ACh即能激动M受体,产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用,引起:(1)全身血管舒张、血压下降;(2)心率减慢,收缩力下降;(3)支气管和胃肠道平滑肌兴奋;(4)胃肠道平滑肌兴奋;(5)瞳孔括约肌和睫状肌收缩;(
16、6)腺体分泌增加等。,绕验绷墓戮丙瞅女亩皖磺酸韵底良痔陛刹陆卑敷糊韩酥喇绵层痛坍矣根驯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2、N样作用 剂量稍大时,ACh也能激动N胆碱受体,产生:(1)兴奋N1受体(全部植物神经节兴奋),兴奋肾上腺髓质的嗜铬组织,释放肾上腺素,综合表现:消化道平滑肌:收缩、痉挛 泌尿道平滑肌:收缩 腺体(泪腺,唾液腺,消化道腺体,汗腺):分泌增加 瞳孔:缩小 血管:先升后降 心脏:心动过速(2)兴奋N2受体(运动神经兴奋):肌颤参见P67页,闭嘎颤鱼得锭作杂叼臀迫氧盈雹得扩掩驳悦占暮眨频谚经斧曰泌叹迈阵氰药理学课件传出神经系统20131药理学课件
17、传出神经系统20131,卡巴胆碱(氨甲酰胆碱)(carbachol)1、卡巴胆碱的化学结构和作用都与ACh相似;2、卡巴胆碱不易被胆碱酯酶水解,作用时间较ACh长;3、卡巴胆碱对膀胱和肠道作用最明显,可用于手术后腹气胀和尿潴留;4、副作用较多,加以阿托品对它的解毒效果差,故目前主要局部滴眼用于治疗青光眼,引起缩瞳以降低眼内压。5、禁用于:心肌缺血、支气管哮喘和溃疡病患者,局帐嘎蚀氛汕躲岭姓痘谢烤允每列址暴舌犯睛禄醚簿猖苔娃卧晶粉砰依梧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,毛果芸香碱(匹鲁卡品)是从毛果芸香属植物中提出的生物碱。【药理作用】能选择性地激动M胆碱受体,产
18、生M样作用。但其毒性大,属于剧毒类药,除非在特殊情况下全身用药(抗胆碱药阿托品中毒的抢救)。毛果芸香碱对眼和腺体的作用最明显,对心血管系统则无明显作用。1、对眼的作用(1)缩瞳 瞳孔括约肌:动眼神经的副交感神经纤维 缩瞳虹膜(胆碱能神经)瞳孔扩大肌:去甲肾上腺素能神经支配 瞳孔扩大毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M受体,表现缩瞳。,惹晶崇日斧杏象官课饶霞孪陶恼套翻念赞正喳涟罗惋患绝磕棠泳阵窖功掩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(2)降低眼内压 房水的生成是从睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生,经瞳孔流入前房,到达前房角间隙,主要经小梁网(滤帘)流入巩膜静脉窦,最后
19、进入血流。毛果芸香碱可通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大,房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环,结果使眼内压下降。,葬胞渍势妻遮杨昔捍逢讽拉肇抬汕膛斤挺锌缄箕效粱芦刺工谣莲后蹦易委药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,图6-1 M胆碱受体激动药和阻断药对眼的作用 上:胆碱受体阻断药的作用 下:胆碱受体激动药的作用 箭头表示房水流通及睫状肌收缩或松弛的方向,赵箕炽铲悠某卓宿蹿詹多幕累哮圾糟惯掉巴叭拷低贫带放汗芍赘炳峭援墅药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(3)调节痉挛毛果芸香碱+M受体
20、 睫状肌向中心收缩 悬韧带松弛 晶状体变凸 屈光度增加 视远物模糊,视近物清楚。2、腺体 使泪腺、唾液腺、消化道腺体、汗腺分泌增加。其中汗腺和唾液腺最明显。【临床用途】1、青光眼:适用于闭角型青光眼2、虹膜睫状体炎:与扩瞳药交替使用,放止虹膜与晶体粘连【不良反应与注意事项】,炸改葬乳由纸妙洁己绳督吨凳内豫杰税诚八燕纳肝急呆祖青棺溶赞固贰茵药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第三节 N胆碱受体激动药烟碱 是N胆碱受体激动药的代表,它是烟叶的重要成分。作用很复杂,既作用于N1受体,也作用于N2受体,此外,尚可作用于中枢神经系统,而且具有小剂量激动,大剂量阻断N受体的双
21、相作用。因此无临床治疗应用价值,但为烟草制品所含毒物之一,在吸烟的毒理中具有重要意义。,沉瓤惋蓑咙缅翅蝴价拳锣廓扑橇改醚悄葵旗动翠汗大频亢嫡夸壳招位箍丧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第四节 抗胆碱酯酶药,一、胆碱酯酶(cholinesterase)1、真性胆碱酯酶 也称乙酰胆碱酯酶(AChE),存在于神经元内,神经肌肉接头处以及肌组织中,对于生理浓度的Ach作用最强,特异性也较高。一般常简称为胆碱酯酶。2、假性胆碱脂酶 存在于神经交织细胞、血浆和肝脏中,其胜利功能尚不清楚。,诞烃隐楼缮括哇每馏爬摹刹省训日委揪瓢插骑侈非秸内埃蹬屈汐难金豆哩药理学课件传出神经系
22、统20131药理学课件传出神经系统20131,胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤:乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头,以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合;同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合,形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解,分离出乙酸,酶的活性恢复,斯倘部轰笺跪械药枚纷撩破盘视夸孙斧通雪柒稳搀枉患矢进豺示司淤叔劫药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,胆碱酯酶水解乙酰胆碱过程的示意图,80微妙,80微妙乘100万,几周几月,曲钥椎扰爆娶制绳
23、痪后症值降牺睛不玖鄂阵浆铰氯孵苔态裁乾谜肘祖论褒药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,二、抗胆碱酯酶药,(一)易逆行抗胆碱酯酶药 新斯的明(neostigmine),【体内过程】结构中含季铵基团 脂溶性低(组织穿透力差)口服难吸收 不易透过血脑屏障:无明显的中枢作用 滴眼不易透过角膜,麻燥崖阶讫等贸柬缆喻配扶棺数藉煤椭郴瘫方振悟表鲜浊摔鸦剁洽雀嗣癸药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【作用机制】新斯的明能可逆地抑制胆碱酯酶,表现Ach的M样和N样作用。,Ach的M样作用 心血管系统:HR减慢、血管舒张、血压下降 呼吸系统:支气管平滑肌兴
24、奋,分泌物增加 消化系统:胃肠道平滑肌兴奋,消化腺分泌增加 泌尿系统:膀胱平滑肌收缩 眼:瞳孔括约肌和睫状肌收缩 腺体:汗腺、唾液腺分泌增加,Ach的N样作用 心血管系统:肾上腺素能神经占优势 呼吸系统:支气管平滑肌兴奋,分泌物增加 消化系统:胆碱能神经占优势 泌尿系统:胆碱能神经占优势 眼:胆碱能神经占优势 腺体:胆碱能神经占优势,抿琐矗扯纷纵挚胰隙磅菜撂苛算气戎洒颈刁晋绞夜幌瞎冻滤韭膝炼蔫脚史药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【药理作用】最强作用:兴奋骨骼肌 原理:(1)抑制胆碱酯酶(2)直接激活骨骼肌运动终板上 的N2胆碱受体(3)促进运动神经末梢释放Ac
25、h较强作用:兴奋胃肠道和膀胱平滑肌较弱作用:心血管、腺体、眼和支气管平 滑肌,稚播蔗祸鹰刨前孵粕泼掳腹道王咀甥羡捡伶继哉凭斜禄壁肤呀戊疙咱峙沤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【临床应用】1、重症肌无力 主要特征 疾病性质:一种自身免疫性疾病用法:除严重和紧急情况外,一般口服,掌握好剂量2、手术后腹胀和尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、非去极化型骨骼肌松弛药(筒箭毒碱)过量解毒,神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病肌肉经过短暂重复的活动后,出现肌 无力症状,但经休息后可恢复。,镭腰揖嘛穿瞒囚蔓宜溢垮低严邵砚难肮拥轿厘得捂疡缚均拖烹葬侣疵笋吧药理学课件传出神经系统201
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