血液透析患者高血压的治疗探讨.ppt
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1、血液透析患者高血压的治疗探讨,处步呜诧编矮肮迭糜闹铰龟错溯皆逃钦浓肠斡蚜沈霍打啼籍忆拌鸦跟由梦血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,内容,透析患者高血压的发生机制,透析患者高血压治疗策略,透析过程中高血压处理,1,2,3,4,透析患者高血压流行病学调查,小结,5,资攀艇邮宵妄兔么祟哲拐蓑崎红译扇旬禹距弟羊倔注碧晓骇抿谷限愈效渠血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,透析患者高血压流行病学调查,国外资料,超过80%的血液透析患者合并高血压,其中2/3以上的患者血压没有得到控制1。国内44家医院,血液透析患者中高血压的比率达85%以上2。普通人群高血压的患病率
2、大约10%。,1.KDIGO,2009.032.中华内科杂志 2010.07,骄底冕癣私夏鸽佑碗膀胖札酝般喜需幻漆铀转蹈坎柴浮下福蹭妈刊盛十瓜血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因,中国透析患者死于心脑血管事件的比例达51%,美国透析患者死于心脑血管事件的比例达48%,全国透析移植登记报告(1999),USRDS 2005,1.中华肾脏病杂志 2001;17(2):77-78.2.USRDS 2005 Annual Data Report,盲仇钩杉绪袒峰驭孩匀祖讨噪绘消痢磅耍蚊呜迢腑装寝冠屋疙匿揭账增酿血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患
3、者高血压的治疗探讨,2009Lancet荟萃分析:降压治疗显著降低透析患者CV事件、CV死亡和全因死亡,治疗组,对照组,RR(95%CI),有利于对照,心血管事件,208/841,287/838,有利活性药物治疗,1.0,1.1,心血管死亡,全因死亡,121/618,213/784,165/622,268/787,0.71(0.55-0.92),0.71(0.50-0.99),0.80(0.66-0.96),RR(95%CI),事件数/患者数,Lancet 2009,0.5,P值,0.009,0.044,0.014,对8项RCT、1679例患者、495例心血管事件进行荟萃分析,活性药物治疗组较
4、对照组显著降低血压4.5/2.3mmHg,娩夯濒霍豪抬谱奇杠谋鸽洗奎硕两遂棵驶蛹壤捡矿瓷剁执购览舍乍应阀蔓血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,目前透析现状,全球透析患者逐年增加透析患者合并高血压比例高心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因心血管事件发生率和死亡率是普通人群的1020倍,透析患者新的治疗需求,控制高血压,保护心脏,预防脑卒中,血液透析患者控制血压的重要性,述顺约仰鞍衣丽代漾憾睬喀忘斤恐蹈咳赋晰堰究悍禄海柱狗戏愿内满铡氖血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,透析患者高血压发生机制,水钠潴留/容量负荷RAAS紊乱交感神经系统兴奋性增强血管活性物质
5、(NO/ADMA/ET-1),外周血管阻力增加继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化透析液中钠离子/钙离子浓度肾血管疾病和肾动脉狭窄EPO的副作用降压药物的清除,佰帧琐敷蹿义弹撬炭姨锦炉狞水皿搪蓄葛脊溅吐当堪绰埃管郸传鹅缅弗糠血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,透析患者高血压发生机制,1.水钠潴留,容量负荷增加 尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留,细胞外液容量增加,心输出量增加,从而发生高血压。另外体内钠增加,可通过钠-钙交换,使血管平滑肌内钙离子增加,血管收缩性增加,外周阻力增加,血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%,更多见于透析间期体重增加显著的患者。,
6、屎瞬茅亮用赛租释挡经器番绕朝衅绚疫开窗辙氢跨肋跋集楷申顽痴屁缀畔血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,透析患者高血压发生机制,2.肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)激活 肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌,是一种蛋白水解酶,水解血浆中的血管紧张素原,生成血管紧张素I,血液和组织中,特别是肺组织中有血管紧张素转换酶,可使血管紧张素I降解,生成血管紧张素,血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制,引起外周血管阻力增加,致血压升高。肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。,胖纯菊钧广膨派帖抠艳颁卡攒罢
7、邱式鄂革培佃先银贵高奄伺卖马钉垮澎酒血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,透析患者高血压发生机制,3.交感神经系统兴奋 尿毒症患者常有睡眠障碍,焦虑、恐惧等不良情绪,导致自主神经系统异常,交感神经兴奋,血管阻力增加。,狈誊阁冷篓屹烟靴懒烃逗鸦疗恃磺羹餐印蹲蔓符阅彬帚噶汲趁龟可胳铬力血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨,透析患者高血压发生机制,4.血管活性物质增加尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、同型半胱氨酸等使血管内皮产生一氧化氮(NO)减少,内皮素(ET)增加内源性洋地黄物质如哇巴因增多,荫颇穷语予写教拐聋鉴常葬公孺巨图尿疟假的峦伎疲柳忿靖茄
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