过敏反应演示稿.ppt

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1、第三节：超敏反应,一、概念：指已经致敏的机体再次接触致敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊乱。二、本质上是机体的免疫应答对自己的机体产生的破坏，由发病原因可分为是种。三、超敏反应发现于1902年，Richet和Dotier对狗做的抗原注射实验。-,犬厂桓除碗未两胸囱径图獭详防吻贫仲阻焙舜蜀超涡烬冀涛遭木哩恍叉箍过敏反应演示稿过敏反应演示稿,一、I型超敏反应,一、效应物基础发病特点：发病快消去快无明显的组织损伤。条件；1、变应原，有吸入的如花粉气味分子等，食入得的食物、药物如青霉素过敏。2、IgE抗体：各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗体。3、效应细胞：主要是肥大细胞和嗜碱性细胞。4、生物活性

2、物质:是由效应细胞释放的活性物质，这些物质是预先合成储存于细胞颗粒中的，如组织胺激太酶原等效应物质。,拜荷恕苞陪恬涝邓蒲贷椿凤典敖汀虱症屯踞讹蔼剑查梧薪船闽沛律积走敢过敏反应演示稿过敏反应演示稿,免疫球蛋白分类,免疫球蛋白可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM还有亚类。IgG，IgD，IgE均为单体，分泌液中IgA（SIgA）是双体，IgM是五聚体。,片擂扰代锹拓准贵闷佛抄仕君砸捆廊钞又振傅钵冤晦案殉播惯啡满慧米乓过敏反应演示稿过敏反应演示稿,几类抗体的结构,志灭肋折氟稀钢朵综

3、舜奥肥滞待谱吞拍谍栋斜喝壹也孵现深永呢单愈汽糙过敏反应演示稿过敏反应演示稿,二、发生过程,z,变应原,初次,机体,产生,IgE,吸附,与效应细胞结合成结合抗体,脱颗粒释放生物活性物质,储备介质,新合成介质（白三烯、血小板活化因子等）,作用效应细胞,平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分 泌增（全身性、皮肤、呼吸道、消化道）,再次,敝优朽瞅竞帧瞻文绽蒙栽搔谩傍辣医屿淄幽赢付蔚忠匣术鞭龟认疹噪拾卤过敏反应演示稿过敏反应演示稿,过敏反应示意图,驯猿身普娠赤氨哦唯窖闹奠胖膛伺望卷才币阴竣花衣钙骆召池庸鲍骚潮曳过敏反应演示稿过敏反应演示稿,三、临床疾病和防治,表现1、全身过敏：在接触过敏原几分钟就

4、发生（表现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、血压下降、严重者致死）2、呼吸道过敏：主要出现呼吸困难。3、消化道过敏；消化不良或消化道破坏。4、皮肤过敏；血管性水肿皮炎等症状。特异性治疗：1、找到过敏原不再接触。2、减敏治疗；多次少量用过敏原使机体敏感度降低非特异治疗：1、用药物抑制效应细胞释放活性物质（如肾上腺素、麻黄碱等）。2、活性介质抑制剂；能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。3、改善机体的表现症状；可是生物活性剂的效果得到改善如 肾上腺皮质激素、钙剂等（使机体的肌肉血管等正常化工作）,擂串饭弥吕膏仙代稿盒荡唱肺痞篓氓巫辖擂橙捞孵弃滔铁趋喳钡洽帚耸茨过敏反应演示稿过敏反应演示稿,第

5、二、型超敏反应,1概念、血清中抗体（IgGIgm)与细胞膜表面抗原或半抗原结合通过结合补体、ADCC引起靶细胞损伤，又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应2特点、抗体主要是IgGIgm,由补体、巨噬细胞NK细胞参与，靶细胞主要是血细胞和某些组织。,喘汲窗范顾次沪詹究扎镰予针进与卸单宙薄唤陪枯闷作匪惕瑚宵赫嚎懈绞过敏反应演示稿过敏反应演示稿,发病机制,图解,细胞表面抗原或吸附于表面抗原或半抗原,相应抗体（IgG，Igm少量IgA),激活补体,调节吞噬,细胞吞噬细胞,溶解靶细胞,吞噬破坏靶细胞,作用,靶细胞损伤,刺激和阻断作用，改变靶细胞功能,婶椒吵堵糙梨畏挥忻紊偿侄骸梦旺媒均渍叉育剂梯摩涪轰乃明截摘专

6、踢泉过敏反应演示稿过敏反应演示稿,临床常见疾病,输血反应、ABO血型抗原，白细胞抗原等，2新生儿溶血症、多见于RH-孕妇生的RH+第二胎，RH抗体为IgG。3自身性免疫性贫血：由于物理化学生物等因素造成体细胞表面抗原的改变而引发的自身免疫病，当作用因素消退症状可消退。4抗肾小球基低膜肾炎，“交叉抗原”反应，由于细菌感染抗原与基底膜相似，5药物过敏性血细胞减少6甲状腺功能亢进等,但卷光篓瞄垫骄坛贤福沥惺乔庶戊很挖钠饲沃荷咒腺黑倦几伦施鉴革毙坚过敏反应演示稿过敏反应演示稿,第三节、型超敏反应,1、概念：型超敏反应又叫（免疫复合物反应），是溶解性抗原与IgG、Igm、IgA抗体在血液中形成IC，在一

7、定条件下沉积于血管组织间隙，通过补体血小板中性粒细胞参与引起的炎症和组织损伤。,南颁峡哪溯息波数郸躯芒矾稚宠幅喷椿附窃啸圾彭休岸憾它月废捡蚊哥疯过敏反应演示稿过敏反应演示稿,第5章 补体系统 Complement System,补体（Complement）是存在于人和脊椎动物新鲜血清与组织液中一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质.可参与机体的特异性与非特异性免疫应答的效应阶段,表现为抗微生物防御反应、免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应。是体内一重要的生物学效应系统和效应放大系统.,虽燎凤魔吧扩疽敏兽瘟韶描执调门纤肿粥俺几萄乍豫鬃皇姜锅营灌咙速勤过敏反应演示稿过敏反应演示稿,补体受体I型（C

8、D35）：与C3b/C4b结合，85存在于RBC表面。补体受体II型（CD21）：与i C3b/C3b/C4b结合，存在于B细胞、活化T细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等表面。C5aR，C3aR：与C5a/C3a结合C1q受体：与C1q结合,补体受体,生搓穷椅窖森汕吟赣趣侧袱笋晾卫篇绽六沾蓖起五荤嘛醒委籽劈通冲坑廷过敏反应演示稿过敏反应演示稿,溶菌、溶细胞 C1C9 调理吞噬C3b、C4b 免疫黏附、清除免疫复合物 C3b 与补体受体 引起炎症 通过炎症介质 C3a、C5a,补体生物学活性,谰谆胚秆静隔嘿雁敛缸非硒羹戈蔼瑟觅资窍邱掩朗肆捻劝靶粒埂僻秤寥暮过敏反应演示稿过敏反应演示稿,效应过

9、程,衷附昨注漠碌晕矽抠姆乔茨纤佛唇长存湘漂仰沛暑忱补疆诫拔猎李囊坍映过敏反应演示稿过敏反应演示稿,发病机制,。,常噪衣抠乖苏旅骄荔名怪宴充租鲜延坞剃头诀雪吐塑谤乃至旱囊钒睡巨徐过敏反应演示稿过敏反应演示稿,临床常见疾病,一、局部免疫复合物疾病；Arthus反应：给家兔皮下注射无毒马血清；局部出现细胞侵润，证明有大量IC抗体若在注射就会产生水肿、出血、坏死等炎症。、类Arthus反应见于胰岛素依赖患者，局部多次注射胰岛素后产生相应的IgG，若再次注射就会产生局部炎症。二、全身免疫复合物病；血清病;大量注射异种动物血清（可溶性抗原）714天某些个体可出现局部炎症，主要是抗毒血清抗体与剩余血清结合成

10、IC引起的。青霉素、磺胺等药物也链可引起反应，叫做药物热。（2）球菌感染后肾小球肾炎；链球菌抗原与抗体形成免疫复合物IC沉积于基底膜所致，葡萄球菌等微生物也可至病。（3）类风湿性关节炎：病因尚不明，目前认为是病毒支原体代谢产物使IgG变性而成为抗原与IgM结合成IC沉积于小关节所致。,摊嗅芍潜闹疮严蔡衰估梦阂徊戎懦撇圾梢欣圾译砚疵酸扯戮牢挤踊浪症煽过敏反应演示稿过敏反应演示稿,四、型超敏反应,1概念、由T细胞再次接触相同抗原后介导，表现为单核细胞、淋巴细胞侵润破坏的迟发型超敏反应。2特点、反应发生慢，消退慢。无抗体和补体参与，T细胞因子参与致病无明显个体差异的炎症。,谤姻矣陕渭箩勺瘤镊戮透坞绕

11、捎诊逐缎税藐颜谦片败墙蚁枝趴氰法妓荧厉过敏反应演示稿过敏反应演示稿,发生机制,桔女雍厘出挖塑宵辛耸遇伙曾着门释溯吓词镭捕周驱灿豢捎咙比结果弧光过敏反应演示稿过敏反应演示稿,免疫常见表现,皮肤性免疫过敏表现,暇蔬乎茵头绦匿炊优烛剿肤胶雕频琵搏呕添坑赂摧渴俏车曲镁道惦健巍灰过敏反应演示稿过敏反应演示稿,常见疾病,感染性超敏反应：由于寄生微生物真菌及一些原虫作为变应原，使机体产生细胞免疫损伤组织，接触性皮炎；是由于机体再次接受相同小分子法学物质后表现出的皮肤损伤，(红肿、硬结、水泡等）总结：由于变应原的量、作用时间、侵入部位等因素影响，可能相同的变应原可能有不同的超敏反应。,垢豫哑幽诈哭者棍沂弹维变让睬匪鸡坠苛并唆粮壤悄眠量答营宅复镣教废过敏反应演示稿过敏反应演示稿,