重症胰腺炎诊断与治疗的课件.ppt
《重症胰腺炎诊断与治疗的课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《重症胰腺炎诊断与治疗的课件.ppt(60页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。
1、重症急性胰腺炎的诊断和治疗,晃桔亚坯盔痕峰浊豁住孔滦叁凹样环斯橙企喊掩铃厉绚靶祁兄浙梆帮栏呈重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在临床上的表现差异很大,轻者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤,病情危重,病程长,并发症多,治疗复杂,病死率高。现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。,伞狰勺移彭疯垫翅饵豪就连侥厘疑巫宁辞尊渴杀箕勘坪卫适卒朝祈雀董奴重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎
2、诊断与治疗的课件,重症急性胰腺炎的定义:是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死(增强CT:非增强区域3cm或者占胰腺的30%以上,CT值25-50Hu)、脓肿或假性囊肿(CT值10Hu)等局部并发症者,或两者兼有。约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今,由于缺乏有效的特异性治疗方法,重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10%20%。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。,藏巩舌毯祁瞬肥童协仔尉辱赠寻划盒砂侦丈扫善爷掺汁呈沥二炬姿光延灼重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,病因及发病机制胰酶异常激活 腮腺
3、炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎:有5%7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎,撇牛镍概孽月了耍帚仇潭据胁刑根躬潦求靳券功殴场挥铣态连炭氧咐寸分重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,病情加重因素全身炎症反应综合征 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外,非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应,进而导致多器官功能障
4、碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至多器官功能衰竭(Multiple system organ failure,MSOF)。,伸铡翼耍厨绒泰旗庸恕脯式凸笔突蔽饮燃布他拟毖魔社角榴膊疽盾毁畏混重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,全身炎症反应综合征的临床判断标准是:体温38;脉搏90次/分;呼吸20次/分或二氧化碳分压12109/L或幼稚细胞10%;如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变的因素即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。,赢湘霉拓清醚抄限杉晨驯泪醛凳皑坊慷让霍酣署豪孙粒眼治迭咒泰磁导窍重症胰腺炎诊断与治疗
5、的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。目前认为TNF、IL-1是全身炎症反应综合征的强效介质,是早期的起始细胞因子,而后引起一系列瀑布样连锁反应,促使机体释放IL-6、IL-8、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OFR)、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等,而后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞,进一步产生更多的各种炎症介质。这些因子在重症急性胰腺炎的持续坏死中是关键因素之一。,糯瘩纳炬雹数冤祖诗绕淬等乎纱误帜洪衔讨钠憾卢键熊忱廷瞬匡测琴席织重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,最近认为核因子-B为
6、多向转录调节蛋白,在调控TNF、IL-1、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表达中起重要作用。当然机体在释放促炎症细胞因子的同时也释放抗炎症细胞因子(IL-2、IL-10),他们在急性胰腺炎病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失去平衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能障碍,甚至功能衰竭。据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为:急性疾病过度持久的应激反应SIRSMODSMSOF。,不态恍敞堑吊孩椿尝瓷跌拴葵馈主泉航菠衡阶恨撂蔽铅蔷拈庇碍芹屠敞脆重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,病情加重因素胰腺再灌注损伤 胰腺血供障碍及再灌注损伤:已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性
7、胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组织微循环的血流灌注和氧供。,龋生支芭擞肺姆宾柯肋款蹭击螺筑貌畦癣衍骋画承居闪穷皱适宏主胜饶玲重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,机体的易感性 人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎,严重程度差异也很大,说明存在机体的易感性差异。近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达异常:当单核细胞MHC-表达上调或(和)MHC-基因型为纯合子型时,TNF的分泌水平降低;反之上升。CD16
8、等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞噬作用有很大的影响,CD16的NA-1纯合子型或CD16低表达则调理素吞噬作用功能良好,而CD16的NA-2纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TNF以及多形核白细胞高募集低吞噬效率,是机体炎症反应中的不良因素。,炳早浚茬后竞驼捐猾箔辫墨忙摈支睁饲旅若衷纬码场睬契拖冀苫庙嚎篆铣重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,病理:根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎大多表现为重症,少数表现为轻症。而水肿性胰腺炎大多表现为轻症,少数表现为重症。1992年
9、国际会议将急性胰腺炎分为3型:型:损伤改变以小叶周围脂肪组织为中心,其结果导致边缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死及导管坏死。因外周腺泡的酶原渗透入间质而导致了脂肪坏死;型:病变由胰腺导管坏死开始,引起导管周围炎症,脂肪坏死少或缺乏;型:由微生物直接作用于腺泡细胞所致,使腺泡细胞发生坏死和炎性细胞浸润,缺乏自身消化作用,缺乏脂肪和导管坏死,账瓶楚肚堆攫讳蓖败鲸忌瞧尾与熔栖篮眼铃贾屠届侦卒想剂吴友冶契绰嫌重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,症状1.腹痛:95%的病人以腹痛为首发症状。常突然起病,疼痛轻重不一,可为钝痛、刀割样痛,呈持续性,可有阵发性加剧,一般解痉剂不能缓解。多数位于
10、中上腹部,也可位于左右上腹部,并向腰背部放射。进食加剧,前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。严重者腹痛剧烈,持续时间长,胰腺渗出液的腹腔扩散可导致全腹弥漫性的疼痛。少数病人尤其是年老体弱者可仅有轻微腹痛或全无腹痛。也有极少数以突起的休克或昏迷为首发症状,预后极差。2.恶心、呕吐:80%90%出现恶心、呕吐,呕吐物为食物或胆汁,少数可吐出蛔虫。呕吐不能缓解疼痛。,斟愧忧被茧烬搓蔓翻帮级义靠胃度屡烹掖奎幽亭饼爵困特厅晋逛意仍呻呆重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,3.发热:多数病人有中等度以上发热,持续35天。有寒战、持续高热不退或体温逐日升高应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或伴有胆道
11、感染。黄疸:早期见于肿大的胰头压迫胆总管、存在胆道结石。后期出现黄疸还要考虑并发胰腺脓肿、假性囊肿压迫胆总管、存在肝细胞损害等。4.脏器功能衰竭症状:低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。,践辆愿堑狠澈敷拘葬胖滔藏飘结纠旺援嗜陋低跋题饮毗浆生涸奉羽侮怎吟重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,体征 多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张,有时有腹胀、肠鸣音减少或消失,少数有腹水及腹部移动性浊音。少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤蓝-棕色斑(Cullen征)。如触及腹部肿块,常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。也可
12、出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。低血钙可以引起抽搐,但较少见。偶见远处皮肤红斑结节(为皮下脂肪坏死所致)。,原渐根鳖纽拼下唾攘痉剃四诛袍矫偏呻襄任纹察莱作币疮对袍腑咙撑郎帽重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,实验室检查 血淀粉酶:起病后612h开始升高,48h开始下降,持续35天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重,SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高,但多数不超过500U/L。巨淀
13、粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超过500U/L。尿淀粉酶:发病1224h开始升高,升高晚但下降慢,持续12周,适用于就诊较晚的病人。,檬讫渠撰曲鄂鞠傀稀某发疲禽惠滥宗椒逃捆脂顶重驴矽迁瞧曰资以励塘坛重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,胸腹水淀粉酶:胰源性腹水和胸水患者明显比血中高,在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。n 淀粉酶同工酶的测定:血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型(唾液)淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶(P型胰淀粉酶)不升高则急性胰腺炎可能性小。淀粉酶肌酐清除率比值(Cam/Ccr):正常范围是1%4%。主要对巨淀粉酶血症有
14、意义,此时比值1。血清脂肪酶:常在起病后2448h开始升高,持续710天,对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值,且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。,盅片像清材碑饼聘伊部县踏焊蜀散理介腮洼朵抿驹吼吏桩猜慌滥弦矣锋常重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,血白细胞计数:早期就增高,中性粒细胞明显增多。重症者常超过20 x109/L。血钙:暂时性低钙血症常见,但很少出现手足搐搦。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。实验室检查 血糖:暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死 血脂:急性胰腺炎可出现高甘油
15、三酯血症,但也可能是急性胰腺炎的病因。重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。,值谢聚亩妨仰贡锨殃蚁枝霹靖档宪喷峡扦杯怕娠儿菩第吞饲邑蝉笋斋眉猎重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,影像学检查 腹部X线平片:主要用于排除其他原因的急腹症,如肠梗阻可有液气平,胃肠穿孔可有膈下游离气体。此外,胰腺有钙化提示有慢性胰腺炎;胰区有气泡影则提示胰腺脓肿;胃泡和横结肠脾曲局部扩张明显对急性胰腺炎的诊断也有帮助和提示作用。胸片:可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也较常见。
16、肺间质绒毛状浸润性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。影像学检查 超声波检查:是诊断胰腺疾病的重要手段。可了解胰腺有无坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等、了解胆道有无结石、蛔虫和胆管扩张等。但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气而影响观察,楔戴氰锯阂熏淤筐从每宅映灌静溉衣扣滴康褒场读旺癌猫佐鞋柔拂树啦蔑重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,影像学检查 CT检查:可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP的诊断、治疗和预后的判断有重要意义,CT改变与临床严重程度有平行关系。具体表现为:胰腺体积增大:胰腺横断面的大小可以以第二腰椎横径作为标准(胰头钩突
17、位于肠系膜上动脉的前方,正常胰头为同水平腰椎横径的1/21,胰体为腰椎横径的1/32/3,胰尾为腰椎横径为1/52/5);边缘模糊;坏死:增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法,增强后坏死区密度为20-50Hu(正常胰腺平扫为3050Hu,增强后为50150Hu),出血区密度可增高;,晌凸迈迈南锅衷录使汰励殴八惶农契目烁硅茸泉揽俞剔履寒寐冷仗孩取缴重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,胰腺包膜增厚掀起;胰腺及胰腺周围积液:胰腺前胃壁后的小网膜囊腹膜后腔的左肾前间隙右肾前间隙肾周间隙、后肾旁间隙、脾周围;胰腺假性囊肿(20Hu);胰腺脓肿(病灶内有气、液体,增强后脓肿壁强化出现环征
18、);可以有门静脉或脾静脉血栓形成;部分病人有胆道结石,主胰管扩张直径超过3mm。,岳垒汛蝉森木牡揪蛙装焉腊札艰觅众牺空骇泄悸穆血稿锄稽氨窍愿万咏坤重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,局部并发症 急性液体积聚:发生于病程早期,位于胰腺内或胰周,为无囊壁包裹的液体积聚,影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚(CT值20Hu)。多会自行吸收,少数发展为假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺及胰周组织坏死:指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。,鄂蒲许边彦彝咋届献试箭茸旷散靳劲痔幅裴踊在岛辑岂狰尘沈滩稽戴罚锦重症胰腺炎诊断与治疗
19、的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,急性胰腺假性囊肿:为有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。少数触诊可发现,多数通过影像学检查确定诊断。常发生于起病后34周以后,数目不等,大小不一,常呈圆形或椭圆形,囊壁清晰。有时囊壁穿破可引起胰性腹膜炎。胰腺脓肿:为包裹性积脓,含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是最常见的临床表现。它常在发病后4周或4周以后发生。穿刺见有脓液存在、含极少或不含胰腺组织、细菌或真菌培养阳性。胰腺脓肿多数是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。,攫奶优憨伺摄牙汗介称姚咯威手讫大焊酝泉籽省筛浮晋舔瞧争苯律腆外你重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,全身并发症 呼吸系统:可
20、发生肺不张、肺炎、胸腔积液、急性肺损伤/ARDS。泌尿系统:开始可有少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿,BUN增高等急性肾缺血表现。急性肾缺血如果没有即时纠正可迅速发展为急性肾衰。心脏:心包积液、心律失常、心力衰竭。心电图可有各种改变。中枢神经系统:可出现定向障碍、意识模糊、激动伴妄想和幻觉等胰性脑病表现。脑电图可有异常改变。常为一过性。,昏霖狸识显宛镰益殊意裤绽岗氨开悬明痔歧砒嘎扰赋依泣工杨甲歇快贤砚重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,消化系统:急性胃粘膜病变或应激性溃疡出血,门-脾静脉栓塞形成而引起食管静脉曲张出血、急性肠系膜血管缺血性疾病、肠麻痹、肠梗阻、肝功能损害及各种胰
21、瘘。血液系统:胰酶可引起高凝状态,而出现血管内血栓形成、DIC和出血。代谢:低钙血症、高脂血症、高血糖、糖尿病酮症酸中毒等。细菌性败血症及真菌感染(多发生于使用抗生素时间较长的病人)其他:少数病人可遗留轻度永久性糖尿病,极少数病人可发生胰性猝死。,丸狙肚孵而氓痴怠瓦惹议缔扰商惧舵啮墒新钒峡姻胶霉茁搏疑悬射蚤武攀重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,严重程度评估APACHE 疾病严重程度评分说明:急性肾衰竭加倍计分;吸氧浓度(FiO2)=21+鼻导管吸氧浓度(L/min)4(%);肺泡动脉氧压差(AaDO2)=713FiO2-PaCO2-PaO2 没有检查血气分析时才用血HCO3
22、-严重程度评估 Glasgow昏迷指数=M+V=E:,翔挪葬放盟仍缘剂阅谬圣咬尺歇虑卡仙底图郊粪惹泻睬空遗拐湘犹掣萤炸重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,运动反应(M):能够按医生吩咐而作各种运动,记6分;刺激病人肢体不同部位,病人能试图去处刺激,记5分;肢体呈屈曲状态,特别是上肢不容易拉直,记4分;刺激病人肢体,病人迅速将肢体抽回躲避,记3分;刺激病人肢体,病人除躯干四肢过伸外,上肢有呈屈曲性强直样,并伴肩内收、内旋和前臂内收,记2分;对各种刺激无运动反应,记1分。言语反应(V):能够理解自己和周围环境,可辩认人、物、时间等,记5分;谈话中表现有不同程度的定向障碍和错乱,记
23、4分;病人无意识的喊叫或随便乱说,记3分;病人呻吟、呜咽、不能够辨认其说出的语句,记2分;不能够言语,记1分。睁眼反应(E):有清醒和睡眠规律,自己能随意睁眼,记4分;听到人讲话或者叫唤时能够睁眼,记3分;疼痛刺激时有睁眼和闭眼表示,记2分;强刺激也无睁眼反应记1分。,灿瓮崇融背淆撂喉瞧挑毗业膳斯珐廓陀净呢嫁崭兢坞既富饰骏纽嗽雁擦砾重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,APACHE 疾病严重程度评分的最后得分=A(生理学变量)+B(年龄因素)+C(慢性健康状况)Ranson重型急性胰腺炎危险因素Balthazar CT分级Tran等提出的MOSF标准,厢刽袋肌播占深榴澈馋柳题缀
24、鳃污琴讶酣湃级宗览锤礼贷入恍灭滓禹苛顾重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,病程分期 全病程大体上可以分为三期,但不是所有病人都有三期病程。有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。急性反应期:自发病至10 天或两周左右,常有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。全身感染期:2 周至2 月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为其主要临床表现,可有局部胰腺坏死感染、胰腺脓肿形成。残余感染期:时间为2 3 个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。,铝碌泼嫁诸针哪晴益异阻伎郧待畔臆历予洗绘甥烟柒假之周檬螺杯化
25、豪邓重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断与治疗的课件,鉴别诊断除必须与有腹痛、呕吐表现的常见病相鉴别外,还要与以下少见病相鉴别:1、急性肠系膜血管缺血性疾病:是指由于肠系膜动脉或静脉阻塞、痉挛导致的一种急腹症。可有腹痛、呕吐,可出现血、尿淀粉酶的升高,其临床表现可与急性胰腺炎相似。此外,胰腺炎时胰酶激活引起的血液高凝状态、肿大的胰腺压迫及炎症浸润均可涉及胰腺周围的血管而出现急性肠系膜血管缺血性疾病。但急性肠系膜血管缺血性疾病多数有心脏病史、腹痛剧烈但腹部体征轻、增强CT可见血管阻塞改变,纸恐蔑诌芦叮逐蔚承迸诺迭梅娃原陆雅霉肩船痘放簧瞬鲸茶兼澡啡彻淳尉重症胰腺炎诊断与治疗的课件重症胰腺炎诊断
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 重症 胰腺炎 诊断 治疗 课件
链接地址:https://www.desk33.com/p-632828.html