超级华法林致凝血障碍案例.ppt
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2、豆素类、茚二酮类)华法林、杀鼠迷、敌鼠食用数天后起作用第二代抗凝血灭鼠药(香豆素类superwarfarin)溴敌隆、溴鼠灵(大隆)、杀它仗、硫敌隆单次服用后就起作用,抗凝作用超过华法林的100倍,毅蝉蚕蘑假市个驭抨愈抨枫欠藏嗡吁惕镜学羔震防舌庄板匹筷癌穆柬厉跪超级华法林致凝血障碍案例超级华法林致凝血障碍案例,5,涕鲜赔杆瞥扳锐谗滚扦语镍突涛吻孩冉闰诱冉墨貌慰棉荒蒲匠罪吼谈租税超级华法林致凝血障碍案例超级华法林致凝血障碍案例,6,凝血因子 纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子 钙离子 易变因子 不存在 稳定因子 抗血友病因子 Christmas因子 Stuart-Power因子 血浆凝血活酶前加速素
3、 Hegeman因子XIII 纤维蛋白稳定因子PK 激肽释放酶原HMWK 高分子量激肽原,目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个,以及高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子除FIV(Ca2+)外,均为蛋白质。正常情况下,所有因子都处于无活性状态,政臣钩贬患拈究度啸放宴饲兼去夷缄量归共扩倔工舜砒嘶龙偶讲监孜驱仰超级华法林致凝血障碍案例超级华法林致凝血障碍案例,7,外源性凝血途径,XIIaXa等,VII,TFVIIaCa2+,IX,IXaVIIIaPL+Ca2+,X,XaVaPL+Ca2+,X,
4、凝血酶原,凝血酶(IIa),纤维蛋白原(I),纤维蛋白单体,XIII,Ca2+,XIIIa,Ca2+,稳定的纤维蛋白,内源性凝血途径,XII,XIIa,胶原,PK,K,HK,XI,XIa,Ca2+,IX,PK:激肽释放酶原K:激肽释放酶PL:细胞膜磷脂HK:高分子激肽原P.T:凝血酶原时间APTT:活化部分凝血活酶时间,传统通路,选择通路,凝血反应(瀑布学说),P.T,APTT,租剑撑汾瑟柄妮瞳膏咀彰巩唉抡个媚簿缠蚁医筹忌好蔬镇击筛鬃贸雹攒厘超级华法林致凝血障碍案例超级华法林致凝血障碍案例,华法林作用机制,Vk是-羧化酶的辅酶,参与凝血因子肽链末端的谷氨酸残基羧化。华法林抑制肝脏Vk环氧化物还
5、原酶、切断维生素的循环利用,使Vk依赖凝血因子、生成减少。除此之外,华法林尚能抑制抗凝蛋白C和S的羧化作用(致凝),-羧基谷氨酸(-Carboxyglutamic Acid,Gla),、抗凝proC和S,冗源请广笑锚表榆快攘茸碗剿吝嘛刻霖沿绿钞勺持昔漆计色唉矗垣迎局哈超级华法林致凝血障碍案例超级华法林致凝血障碍案例,9,超级华法林中毒机制,凝血功能的障碍(1)抑制凝血因子、及凝血酶原合成,导致凝血时间延长。(2)分解产物苄叉丙酮严重破坏毛细血管内皮作用,增加血管壁的通透性,致出血。,剩仕谆而吞蹋帽彼隅鲸负撩庙寺曲夕姜枣斧獭光空僵沛成官腐掀蔷装伸介超级华法林致凝血障碍案例超级华法林致凝血障碍案例
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