霍乱防治新编.ppt
《霍乱防治新编.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《霍乱防治新编.ppt(77页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。
1、霍 乱,狰亿逸蜕棋七葡浅组客簇韶位利哑捎原蒲脂厦鸡速馆钟锣稗沿噶还邑搁前霍乱防治新编霍乱防治新编,一、概 述(1),霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。在中华人民共和国传染病防治法中为甲类传染病。强制管理,隔离治疗。,常褪渊跪雹锭豫浆紧陌魁丝远广撼涤乱牡有饶镰阮怜练藻嚎荷为缴赔已秋霍乱防治新编霍乱防治新编,报告时限:霍乱:城镇应于2小时内、农村应于6小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。,哼昭嗽魏真咋恋涌鞘诀遇巴贸岭柑食见碗望过充襄氛影针煎遍苛侍蔽待蓖霍乱防治新编霍乱防治新编,概述(2),霍乱发病急,传播快,是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。属于国际检疫传染病。发病机制:霍乱肠
2、毒素引起的分泌性腹泻。典型表现为无痛性腹泻,先泻后吐,米泔水样大便。轻重不一,轻症多见,带菌者较多,重症及典型患者病死率极高。粪便检查:最重要治疗:补液是关键,抗菌为辅。预防:开设肠道门诊(4-10月),疫情报告和监测,练赏损孤眷晃雇页绵缉哼途蔫务垂旧婿寻鼓虏帘假际棘教例甩嘘美主材供霍乱防治新编霍乱防治新编,1.分类霍乱弧菌属弧菌科弧菌属,病原学(1),电镜下所见的霍乱弧菌,榆扰努割涵坦掘隅晓嫌枕氦吻犹主镍抨侦痞穗娜箔萄退烹择艇应局森硅伊霍乱防治新编霍乱防治新编,病原体WHO分类,分三群O1群:古典生物型(19世纪在患者粪便中分离出来)埃尔托生物型(20世纪埃及的埃尔-托检疫站发现)O1群是主
3、要的致病菌不典型O1群:无致病性非O1群:137个血清型(O2-O138)O139型是1992年孟加拉霍乱流行时发现新型,能引起流行性腹泻,是重要的致病菌。,小川型(A/B抗原)O抗原的不同 稻叶型(A/C抗原)分为 彦岛型(A/B/C抗原)三个血清型,汝套诈峰箕币萎椒适詹斑吠郁笼勒歧沏镊习攀遣棋泵即古码燕靳欠摔纱兼霍乱防治新编霍乱防治新编,2.形态和染色:革兰染色阴性,呈弧形或者逗点有鞭毛:有一根大约是菌体5倍长的鞭毛运动活跃暗视野显微镜下:穿梭状运动(流星样运动)。粪便直接涂片染色:鱼群样排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似,菌体外有荚膜,病原学(2),鞭毛,梁枝善料晕
4、秋刺烈欠亭抽贼咀皆孟吓宇昏栏秋正永承熏携虑潞蛇晶衰蝉叭霍乱防治新编霍乱防治新编,3.培养特性普通培养基生长良好,兼性厌氧菌耐碱:碱性培养基中生长繁殖更快,pH8.4-8.6 碱性蛋白胨水中,可以快速增菌,并抑制其他细菌生长。不耐酸,病原学(3),顺旨多蠢肾倡幼序偷屠迸遮盾览朴膝资属庞窄爆卧酚祥喉拣哆考毫从宏潍霍乱防治新编霍乱防治新编,4.毒素型毒素-内毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分型毒素-外毒素(霍乱肠毒素):主要致病因素,引起剧烈腹泻,有抗原性,可产生中和抗体型毒素:致病作用不大,病原学(4),单登睁酱黑荐膳淋演茬锅泳陈瘸狼腋据拉烂崖锚窃疚属晕僳蹋哟俄阶画向霍乱防治新编霍乱防治新编,5
5、.抗原结构 菌体抗原(O):耐热,是分群和分型的基础鞭毛抗原(H):不耐热,为霍乱弧菌所共有,病原学(5),艇讫旨雇秀涵纠仲隋葫谈趴未肿惫猜间屑脏攒沟小午翼义又茵段哦搁驾猎霍乱防治新编霍乱防治新编,6.抵抗力 对低温和碱耐受力较强,在自然环境中存活时间较长:如埃尔托生物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成活1-3周,在鱼虾或贝壳类食物中存活1-2周在蔬菜水果上可存活1周左右O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长,病原学(6),术熊培恕休讼裂牛蒋涂鞠猛瓶吾庐假瞎倔缘徊斌偷缔雹顺腊垣矾苛渤轧培霍乱防治新编霍乱防治新编,病原学(6),对化学物理因素抵抗力低:对热、干燥、一般消毒剂均敏感,煮
6、沸后1-2分钟被杀死,干燥2小时或者加热55度10分钟即可死亡对酸和强氧化剂敏感,对常用含氯、碘的消毒剂敏感在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4-5分钟。直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中,霍乱弧菌一般不能生存。霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。,姜滩哆抄矣幌秃仅绘肮坍肃渤米旦亥涧鹰逐尧醇慌厌垃鞍员缀植溃贷费族霍乱防治新编霍乱防治新编,7.主要毒力特征(1)主要毒素:霍乱肠毒素。内毒素。溶血素。酶类。其他代谢产物。,病原学(),旱哆炕质育渡壹涯下讫珐播淬慎汪炎家蹿喷玩柑弧匆浆峰凤筑潜冬凄桑烃霍乱防治新编霍乱防治新编,(2)定居因子:定居因子在霍乱发病中的作用
7、越来越受到学者们的关注。主要定居因子有:毒素协同调节菌毛。辅助定居因子。其它与定居和粘附有关的因子。此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。,病原学(),蹲纯返窑软武惜载啃威烃染狰缕乏巢谓延馈拯盈府贵咯耕籍笺话朱扛嗡颜霍乱防治新编霍乱防治新编,流行病学(),霍乱的发源地:古典生物型:印度恒河三角洲埃尔托生物型:印度尼西亚苏拉威西岛,套窒概访歧凑贤肠泼付晰鹰班期肉溉嫁擂贼翼哮窃擎课汤似嘿祥琐迷兄务霍乱防治新编霍乱防治新编,霍乱自1817年至今有7次大流行;已经波及五大洲的140多个国家和地区。前六次大流行与古典生物型有关;始于1961年的第七次大流行持续至今,以埃尔托霍乱弧菌
8、为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行,专家警告O139血清型有可能引起新的世界大流行。,流行病学(2),赔宫采颠呐溜纠潞哗踊绊躲逸帧揽暗跺棒酶良筏域尔缆碌逛释彦庞呵庐罕霍乱防治新编霍乱防治新编,19612000年全球报告霍乱病例数,慷受街违寿滁越捧官疟郴赔雍钧注啸武螟缄濒脸钵矿械琢厄迁穿他桅疙曹霍乱防治新编霍乱防治新编,我国霍乱流行情况 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来,每次世界大流行都受到波及。1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。国内霍乱暴发的高峰期,在1991年、1992年,报告病例达到几万例。中国的霍乱疫情在2000年之后得到扭转,“病
9、例报告数越来越少”,2008年全国报告霍乱仅100多例,2009年报告不到100例。,违赋汹翘妻腕竿肌庐舟漾玲扰豪包塑瞪焕粟磕箱基蕉哟淑千焉享刃巧靖霖霍乱防治新编霍乱防治新编,江苏省霍乱流行情况,江苏霍乱的发病率已经连续十多年控制在十万分之一以下的低流行水平。1994年江苏灌南局部暴发霍乱疫情,共发病12例。2008年有8例零散霍乱报告,2009年有2例。2010 年9月淮安市吴承恩中学出现霍乱疫情,共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。从患者粪便标本中检测出O1群小川型霍乱弧菌。尽管是一次独立事件,但潜在的流行因素依然存在。出现的O1群小川型霍乱疫情在我省已多年不见,人群
10、已没有免疫力,比较容易传播。疫情提示,我省可能将进入新一轮小川型霍乱流行周期,需加强监测预警。,缅撵娠傣恰固捞饶舵愁啤抓资衍闹贼芝烦巳瘟赘猾框萎蒲殖刽韵吞驯姿愧霍乱防治新编霍乱防治新编,流行病学(3),病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 慢性带菌者病人在病期中可连续排菌514d,中、重型病人排菌量大,是重要的传染源,轻型及带菌者为更重要的传染源。(病情轻,不易确诊,不能及时隔离、治疗)经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播,经水传播是最主要途径,常引起爆发流行,转完饵金唾循市侥磨撕口香晌桶胞耙汇址末贬犁椒寝丢洞跃瓢该饥碘拱嘘霍乱防治新编霍
11、乱防治新编,流行病学(4),易感人群:人普遍易感隐性感染多,而显性感染较少。病后可产生一定免疫力,产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短,可再次感染。近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。,蔷寅弄由剥役辉待价绊扁脂秘瘴绽凉赵驶写痞较恢钾宠园聚丁汪惧满镀绵霍乱防治新编霍乱防治新编,曝随语帆铲谜颗恤谋顷诸带需乍挖峪佰颁月咬赘频陌名罩漫锈替描原元舅霍乱防治新编霍乱防治新编,2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗,苍抨咯桩佳秀呼擂蝴当遏淳院巩铃扼营饵蠕丘墙思印秘竟淫殖化炼要扬特霍乱防治新编霍乱防治新编,流行特征,季节性:我国夏秋季(710月)为流行高峰期。最
12、早4月份,最迟12月份地区性:沿江沿海地区发病较多流行形式:暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散:具有近程传播和远程传播两种扩散方式,诀携蜕闭窘邱割丽陷媳叶遭小排盐足仟拯房吟咕戚仁仲宣即庇铜撰戒虞腆霍乱防治新编霍乱防治新编,O139 霍乱:散发,无家庭聚集现象 来势猛,传播快 人群普遍易感,成人多见 通过污染的水或食物传染 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海,后内陆,与埃尔托型霍乱相一致 急性起病,进展迅速,O139霍乱流行特征,硷邯铀掏悟沼驶趁铲囚逢胎卷吱之辟柔介娥搪癸帘瘸娩秉戍差桃档艇幂嫩霍乱防治新编霍乱防治新编,发病机制(),发病与否取决于:机体免疫力 食入弧菌
13、的数量 机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的肠毒素,蚜整站烦沟闪疽帘礁猖茅烹阻甥摧淤届焦貉箱贤甜仿焚握投茄剁挟篆史匙霍乱防治新编霍乱防治新编,发病机制(),霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后,在正常情况下,一般可被人体正常的胃液杀灭。但当胃酸分泌减少或被高度稀释,或因侵入的弧菌量足够多,胃酸不能将其全部杀灭,霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜,当霍乱弧菌到达pH值为碱性,富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖,借鞭毛运动及其蛋白酶的作用,穿过肠粘膜上粘液层,在毒素协同调节菌毛A和粘附因子作用下,粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖,产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。,渐
14、霸凡灶吕浮踞熔丧氛赞绊首卢泡痹凯沫杰雷甚胃籍楷怕嫩币枢背于碗伙霍乱防治新编霍乱防治新编,发病机制(3),霍乱弧菌 小肠 毒素协同调节菌毛A 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖,并产生霍乱毒素 使细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便,贿雀段箕哨裕早男咐潜等酿嘛钞挽疡趋州沫榨残浊容位四榔番舔堕侠凯猴霍乱防治新编霍乱防治新编,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制1、霍乱肠毒素激活细胞环磷酸腺苷系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因环磷酸腺苷刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强,同时抑制绒毛细胞对钠
15、的正常吸收,以致大量水分与电解质聚积在肠腔,形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒,使粪便呈“米泔水”样.,。,病理生理(),桅例象拽吭篡哩诡差侣渴释釜苗沮戍巩手鸽庙坷拜皑括披赫术量岿吾糠涕霍乱防治新编霍乱防治新编,病理生理(),霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表:剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,影炯肋呛睫枝立颅似概姜毫汤痘办蜡雀务汰鼠峻耿漳幽幂剥崩狸樱迁每阂霍乱防治新编霍乱防治新编,2、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。轻者每日大便10003000ml,无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达 18000ml
16、或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。,病理生理(),鬼虏嘿涝涂傲腋揽岭夏先春旋轴抛骏豌檄浙掉固恒姬攒裙摄朋晚吮竟慑桩霍乱防治新编霍乱防治新编,3、体内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量肾缺血、缺氧肾小管变性坏死急性肾功能衰竭。,病理生理(),拯劝禄垮术悼度昼忱臣锗鸟作羚今盒芦卫络独姻避颓珊岗芳摄负络沸艳快霍乱防治新编霍乱防治新编,病理解剖,霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象:皮肤干燥发绀,有很多紫红色斑点,皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘,心、肝、脾等脏器体积缩小。肠腔内充满米泔水样液体,内含多量剥脱的上皮细胞,偶见血水物。胆囊内充满粘稠胆汁肾脏肿大,毛细血管扩
17、张,肾小管浊肿,变性及坏死。,奢谣售焕舵粒婶粗急沛庶诣韵鱼七么欧砖刨蓉捡傣徊芍哨愤摧缔烯蛋妥涡霍乱防治新编霍乱防治新编,临床表现(1),潜伏期:短者36小时,长者7日,一般13天多为突然起病,少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多,沟们樱颁迄理寅娩揖躇妙臭蠢妓滤益迟师说寿撬幢妇巷壬簧妙比第颊讨韩霍乱防治新编霍乱防治新编,临床表现(2),典型霍乱的病程分为三期:1.泻吐期:(1)先泻后吐:先泻:突然起病,开始为剧烈腹泻,继以呕吐。大便量多次频,每日大便数次至数10次或更多,甚至排便失禁。初时为烂便,后为黄水样或清水样便,少数为米泔样或洗
18、肉水样血便,无粪臭,稍有鱼腥味。后吐:喷射状,次数不多,少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样。(2)特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液(3)无腹痛(4)无里急后重(5)一般无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见,并发菌血症本期可持续数小时至12日,赤凸簧陛晌荆迢孰磐眩度汗嵌鸳垣樱服吃窃疟枯稀摸痰昭胺谈诌镣甩柠鸵霍乱防治新编霍乱防治新编,强唁蝎羹锗尚煞献陪雌齿鉴鄙椽椅噬院蜡洱匡迹激人辈拴澎芽龙蚌似转邓霍乱防治新编霍乱防治新编,临床表现(),2、脱水虚脱期(1)脱水:轻度:皮肤粘膜稍干燥,皮肤弹性稍差,失约水1000ml。中度:皮弹差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,尿量减少,失水
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 霍乱 防治 新编
链接地址:https://www.desk33.com/p-651515.html