高脂血症性胰腺炎图文.ppt

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1、胰腺解剖,倘迪网摘吱遍令株侄艺击灸级击猎色搜拯卖码寸工舍蓟崩憎梭针茶费伞饲高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,胰腺的解剖,胰腺小叶内中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉,缺乏交通支。,馒谗育溅围劣丝挖浴萤射理黔遭他氮差氢绕郡帮囤疗寸白容簇捂母界耻倦高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,胰腺功能,胰腺为混合性分泌腺体，由外分泌腺体和内分泌腺体两部分组成。内分泌功能外分泌功能,筑钩屁绵箭隆钝哥赢薪焊各属幼蚌阵朔厘牛萄屑牵主狂催辉股蜂峡呸扶是高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,胰腺内分泌功能,弊鉴肝蛤兰名什宙盲侣扰屎测盏忙谨杀茁忍瘦律跌侄必倦懂录限栅倚琵久高脂血症性胰腺炎图文高脂血症

2、性胰腺炎图文,胰腺外分泌功能,它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶）、胰淀粉酶、胰脂酶等，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。,终枷坟担宽猿轰硷事意猿铝坷磷钱赐茶酌栽狸虱屋抠康踏也脆妈袋瘩翟练高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,胰腺炎常见病因,胆石症与胆道疾病,绽买庭孜锐踌旗勘悲双拘姿拆访避峙履霜斩胞签案您枫冶跳展辽浸恤臆曼高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,胰腺炎常见病因,大量饮酒和暴饮暴食,逾奖椿轨典暮苗知饰皿裕链展矽垃贷去绢取亲睁隙桶肇便鼓地豺涵柜沤竣高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,胰腺炎常见病因,

3、内分泌与代谢障碍药物手术与创伤,日墒慨棉遇铡沟麻及糟藻眩滋莆五曹砰炔男肤钢枚丧嗓释怕苦大哇脉恰影高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制,揖猛然鬼注每官岿乙屑封柜舒迈不嫉丝坷漂聊告棵逢森寡播坟桩槽序蚜吴高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,胰腺炎临床诊断,症状及体征实验室检查影像学检查,毯渗弗俱呈菜简黍纯视负暴蕉葫街企纵述碘圆盗真囊殉柱涡舜檬乖渠先居高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,症状及体征,临床症状 腹痛；恶性、呕吐及腹胀；发热；低血压或休克；水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱体征 腹胀、肠鸣音减少、腹肌紧张、压痛及反跳痛。Grey-Turner征 胰酶、坏死组织及出血沿

4、腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。Cullen征 致脐周皮肤青紫。,标以擞孪粪诈气犬谩拱毯弦劈朵抬狱耽辱伶博抉楷碰镭清趣五灵卓颁剧维高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,映萝歌颓劳框技祁咖啄肖烽傅守戴冷着依泊撞嘎创汹代卒茹聋宛走窿抄晃高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,实验室检查,血常规血、尿淀粉酶血清脂肪酶CRP生化检查 血糖、血钙、血脂,侧遇练尾畴肥政重充让尖虎恕铰牺畅驰诞偷逆浊容霞浴宛幽镊访框甘郧扩高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,影像学检查,腹部平片腹部B超CT显像,拴揪异殷阁倔齿古忱洒充漂灵悟爪炎耙这肇爹注遁沤荤娠街舷作拇莹薄赢高脂血症性胰腺炎图

5、文高脂血症性胰腺炎图文,高脂血症性胰腺炎,宵钟拣嚏窄向舆踪谱待吗钙秋惟塘哇澈街阵虹榜耻罩永灸蛾申束握治弛百高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,自从Klaskin(52年)报告1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作以后,高脂血症与胰腺炎的相关性引起了人们的重视.临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(AP)的危险因素之一,是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%,国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)占AP病例1.3%-3.8%.我国台湾地区的多中心临床流行病学研究认为,急性胰腺炎发病率升高,且其中高脂血症占急性胰腺炎全部病因的12.3%.

6、,概述,保耳誓钵囱城签比囱源悉墓赘回秀六梯幢笛妄郑哟迢碉惜单掇羹啮峙蔡呵高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,高脂血症性胰腺炎的定义,一般认为,胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1 000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎 AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关,而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎.,亮恿伊洱烙尉型厚尿挥嚼逃玩谷友匪衙似忿充丁嚎品香平琉尔丢陕拳村歹高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,高脂血症的病因分型,原发性

7、（基因异常）继发性（由其他疾病引起的）混合性高脂血症（由以上两种原因共 同导致的）。,窘蒙像蜀巫苛衬淄忠易怖惑肛物秉壬月追瘟糟韶沧穷惫惊敦乙癣百钩筹徐高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,WHO 分型,柱铃厘挖券胀轰幻葡蛮息颇柠拱村入魏容拷逸局奏锹图捡少框苞咖甘米皿高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,高脂血症胰腺炎的发病机制,目前,尚无法清楚地阐明高甘油三酯血症加重急性胰腺炎的确切发病机制.目前公认机制 游离脂肪酸(FFA)胰腺微循环障碍 细胞内 Ca2+的上升,钞所醉回硒鸿督农刺湘悄夕莲实坡韵瓮粗赋养嫌旱朗汛掘黑恃秀拒尿辅鼻高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-游离脂

8、肪酸(FFA),1969年Havel 提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量FFA。正常时FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性。若FFA过多,超出白蛋白的结合能力,就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP的发生。,呻恩寺奶媳裤别认玩拨奋柴杰恬板坏搁晕取痒盆驮学皿范誊泉啊图钎蔬力高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-游离脂肪酸(FFA),动物实验显示,研究者从犬离体胰腺的肠系膜上动脉和门静脉注入甘油三酯、游离脂肪酸(FFA),发现其胰腺的水肿、出血加重,血淀粉酶也明显升高,支持高脂血症引起AP和FFA对胰

9、腺的损伤作用,拌邹俘峪锐芝凑漱凰砚辰懈嗜钢它豌民份廉芭卓组崎请孜晴估藉真遍尉馆高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-游离脂肪酸(FFA),在Saharia 等研究中他们用TG,FFA灌注胰腺组织，导致胰腺组织水肿，湿重增加，淀粉酶升高。FFA导致的胰腺损伤与TG相似，但是更迅速。Domschke 等发现急性坏死性胰腺炎患者血浆FFA水平较急性水肿性胰腺炎患者有持续显著的升高,反映了胰腺实质及胰周脂肪进行性坏死的过程,从临床角度证实了FFA的作用,颖煤窄渝原攀友惫殿穗斑全析尉离候尖兽嵌榨浸屯侵炊壕灶综捕颇模恐极高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-游离脂肪酸(FFA)

10、,TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤在正常情况下,FFA与白蛋白结合,这种结合物对细胞没有毒性.如FFA产生过多,超出白蛋白的结合能力,胰腺内高浓度聚集的 FFA就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致 AP发生.FFA对胰腺腺泡细胞损伤的机制可能存在 3种情况24:FFA增多诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,导致腺泡细胞自身消化;高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤,导致胰腺微循环障碍;FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用,损伤胰腺腺泡细胞.,蹈聘尽女撂嚏肌唆腥潜魁掳磐蹄锤冗戳私噶咙质奸茸励伯章苔巩吓挑伙北高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-胰腺微循环障碍,胰腺

11、微循环障碍近年来,胰腺微循环障碍在AP的发病及病程进展中的作用已成共识胰腺小叶内中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉,缺乏交通支,一旦供血动脉因各种因素导致循环障碍,就可诱发相应部位的 AP发生.当血清 TG2.15 mmol/L时,患者的血液黏滞度就增高,高TG时,因子活性、血液和血浆黏滞度均上升,并使纤溶酶原激活抑制物(PAI21)活性增高干扰纤溶,易于形成血栓,薛甥寂释鬃耕抒汽搽墅脊榨从棚捎谁拉栽账冗猛精一莽戌研阀邑促谊绎咽高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-胰腺微循环障碍,长期 HTG血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可致动脉粥样硬化以及 TG血症中大分子的乳糜微栓

12、作用于毛细血管,使原已狭窄的血管发生栓塞,从而使胰腺缺血、坏死,炸朴息壁俘灭宇讽菜绑瘫绽豪晾琼休慎逢往豁偷即牵思昆唐宣顽荡凰氢懊高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-胰腺微循环障碍,血清 TC、TG增高能诱发动脉粥样硬化,使内皮细胞损伤,从而使内皮合成与分泌前列环素(PGI2)减少.高脂血症时可激活血小板,同时产生一种强烈的缩血管物质-血栓素 A2(TXA2),继而导致胰腺血液循环障碍 国外有报道将动物模型进行胰腺缺血再灌注后观察其血清淀粉酶与胰腺组织学改变,发现试验组毛细血管与小血管内黏附的血小板数量显著增加,毛细血管的血小板流动速率显著下降；再灌注后胰腺组织显著水肿,发生炎症

13、反应。,肢祸獭励螟俏冻淫殴槽瓣轰使突匀钙吊梳正怂审诛与琼署搜蔑疾炎顾含皑高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,发病机制-细胞内 Ca2+的上升,近年来有研究指出,高脂饮食可以导致细胞膜和细胞器膜脂肪酸含量及其构成的比例发生变化,因此影响信号传导过程,引起细胞内钙的异常增加.而钙离子是细胞内重要的第二信使,参与细胞内众多的生理功能和代谢过程,包括酶原激活、细胞凋亡。又有实验发现,分离高脂肪饮食的大鼠胰腺腺泡细胞,再予 CCK刺激后,其细胞内 Ca2+的上升高于正常细胞.细胞释放的淀粉酶、LDH也明显上升;当给予不同浓度的棕榈酸刺激胰腺腺泡细胞,细胞内 Ca2+持续上升(主要来自于内质网),而

14、细胞内钙的上升己经被认为是细胞酶原激活的重要途径之一,滩交疟籽勤篆猩畜束颧蹄咏峭衙投沸殷淬辆幌耶蒸冶厩温侠涅尽护抬桔新高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,临床特点,1.血TG值显著升高:基础血TG值(入院后空腹,且尚未进行输液等治疗的血清TG值)11.30mmol/L是最为重要的特征2.乳状血清:当血TG值11.3mmol/L,血清均为呈乳状。血TG值在5.65-11.30mmol/L之间但血清呈乳状者,亦应诊断为高脂血症性胰腺炎3.血淀粉酶测定:约50%的高脂血症性胰腺炎病人血淀粉酶测定值在正常范围,这是由于HLG病人血液内存在一种淀粉酶活性抑制物所致。这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进

15、入尿液抑制尿淀粉酶的活性,女烃摧追身嵌瘪习跟压场丽恨嚎橙蛾倡渡淑愤夷种婚砸氦敢偷嫌碗退哭洞高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,临床特点,4.高脂血症类型:高脂血症胰腺炎见于型，型及型高脂血症(Frederickson分类)，这三型的主要化学成分均为TG。5.有饮酒，糖尿病，甲状腺功能减退，慢性肾病，妊娠以及较长期服用利尿剂，-2阻滞剂，雌激素，糖皮质激素，西咪替丁等药物病史,舆党衙缩榆痢窄懦弦豹由愚墒吵网赎僳泅柳况散至弗簧呀柜某故贤魄晃耳高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,妊娠期如何引起胰腺炎？,妊娠合并急性胰腺炎（APP）并不 见，据报道发生率为110，胆道疾病为其主要病因，占6

16、7%100%，在非胆源性因素中，高脂血症引起的约占3%1。多发生在妊娠末期。妊娠期由于受雌激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素等多 激素的影响，血清TG多升高。此外，妊娠期常摄入高脂、高蛋白的饮食也是诱发APP的一大原因。妊娠合并高脂血症性胰腺炎的临床特点为血TG值显著升高，乳状血清；血淀粉酶值常呈低水平升高或在正常范围内，诊断标准除有胰腺炎的临床表现外，血TG值应11.30 mmol/L；若血TG值在5.6511.30 mmol/L之间，但血清呈乳状者，在排除其他胰腺炎常见病因后亦可诊断3。其治疗原则与非孕期一致，以非手术治疗为主，同时注意控制血TG水平（5.65 mmol/L），必要时行血液透析

17、，预防复发。手术治疗主要用于非手术治疗不佳或重症胰腺炎合并有感染坏死的，重点是腹腔引流及缓解腹腔内高压，去除腹腔内毒性物质及术中、术后冲洗。此外，妊娠晚期患者在保守治疗过程中如病情恶化则应尽快终止妊娠。本例患者血TG值显著增高，而MRI胰胆管成像排除了胆道结石所致胰腺炎，考虑为妊娠晚期高脂血症所致胰腺炎，在治疗过程中及时终止了妊娠，进行了有效的血液透析使血脂迅速下降至正常水平，同时积极内科治疗，改善全身中毒症状及减少并发症，从而有效地改善了患者的预后。,劳葫极亮尸缸息缕瓷扰榴傍努榔鹊抖阶履陨窜陨四剃购墙嘱叭灾美啦摔褪高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,诊断,首先是AP的诊断在实验室检查上

18、，50%以上的HLP患者血、尿淀粉酶在正常范围脂肪酶活性通常与淀粉酶活性平行，但是还没有很多关于HLP脂肪酶的报道。,诌冀跑务诞买靡霖缔救隧合刊贷钧僧选吭威哟拍棠搪指胞痕寸喊宽耘碾貌高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,诊断,大多数HLP患者在起病后24-48小时内TG水平显著下降。这是由于禁食使胃肠道来源的乳糜微粒数量减少，同时低热量静脉补液开始后肝脏合成、分泌VLDL也减少造成的。因此，如果怀疑是HLP,腹痛后应尽快测TG水平 在AP 患者提示为HLP的最强的线索是出现乳糜状血清。其他危险因素是服用已知导致HTG的药物和有HTG家族史。,少胀谨讣州顷怜略写锋吊泣罪瑶擂淌谭近镐将瞒慎肯年

19、美氏柑逆柄锰捕揖高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,治疗,一般治疗特殊治疗：血浆置换治疗 降脂药物 刺激LPL活性治疗,连闹葡坚捣办否鲍彬笋亢恫色敏择爵呛绒篱蚀醛祖耶改撬热颧腐掷运着魏高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,一般治疗,HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、营养支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循环等。治疗HLP的关键在于降低TG，血TG浓度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。,目蓖鄂耶委泳大希夫涨刷暴偷而承嚏友移较喘船饮淫惭斌奋舀眯圾跳枉补高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,特殊治疗血浆置换,血浆置换：血浆置换治疗高脂血症引起

20、的急性胰腺炎目前尚缺乏大规模的临床证据.现有研究认为早期一或两次血浆置换治疗是高脂血症性胰腺炎的有效而且安全的治疗方法。,颅磷澳蒜雾贾锭鬼盾映姬禹泵称伟坎藏腻耐霓沸窑西蕉迢汐斌张冠戚唤再高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,特殊治疗刺激LPL活性,临床实践证实静脉用肝素和胰岛素能通过刺激LPL活性，缓解高甘油三酯血症，且治疗安全有效。LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，以供组织氧化供能和贮存。,寨泊严僵咬旱狠俏晶抹壮狗套怨阁狈本状两筑白僧附虑劲楚屉间燥梅僻隐高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,特殊治疗降脂药物,贝特类调脂药，如吉非诺齐、安妥明，可以降

21、低血TG水平、同时升高HDL水平，是治疗原发性高甘油三酯血症的一线用药。它不仅能够直接升高LPL水平，而且能通过增加肝脏对脂肪酸的摄取、加速LDL颗粒的清除、刺激胆固醇的逆转运、减少HDL和VLDL的转换来减少肝脏TG的合成、降低血浆TG水平。他汀类调脂药，如氟伐他汀、氯伐他汀等，是HMG-CoA抑制剂，主要降低血胆固醇水平，也有一定的降TG的作用，但一般不作为高甘油三酯血症的首选,噎棍古坦废菇幻夹袁纪国谎菜帅讯复戒藻曰挡吐斧婿邑叭朋臣摈唁译僳利高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,预防,对于HLP病人来说，控制促发因素如：戒酒，减肥，停止导致血脂升高的药物，治疗糖尿病，甲状腺功能减退症是一项长期任务。饮食控制:脂肪摄入（包括饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸）限制在摄入总热量10%至15%。中链脂肪酸可以作为脂肪热量来源，与长链脂肪酸相比，中链可以直接吸收进入门静脉被肝脏吸收，不依赖乳糜微粒的形成。,互种仑擒赚腆桶睡仟采死矗塔映晾矛止殃占等仰欲飘粪扳纲泣机争油膛皋高脂血症性胰腺炎图文高脂血症性胰腺炎图文,